Компонент – «микроорганизм»

К микроорганизмам, которые вызывают инфекционные заболевания у человека, относятся бактерии, риккетсии, вирусы, грибы, простейшие и др.

Бактериями являются одноклеточные микроорганизмы, лишенные хлорофилла и не способны к фотосинтезу, имеющие клеточную стенку и размножающиеся преимущественно путем деления клетки. По форме выделяют три группы бактерий: сферические (кокки), цилиндрические (палочки), спиральные (спириллы). По характеру жизнедеятельности и типом клеточного дыхания выделяют анаэробные (не использующие кислород при дыхании) и аэробные бактерии, причем, последние бывают облигатными (обязательными) и факультативными (в зависимости от условий внешней среды) аэробами. По строению клеточной стенки и способности окрашиваться и удерживать краситель – кристаллический фиолетовый (окраска по Грамму) выделяют грамположительные и грамотрицательные микробы.

Спирохеты – подвижные микроорганизмы, характеризующиеся нитевидной, спиральной формой, клеточная стенка которых представлена цитоплазматической мембраной. Актиномицеты – микроорганизмы, образующие мицелий и занимают промежуточное положение между бактериями и грибами.

Риккетсии и хламидии – облигатно внутриклеточно паразитирующие микроорганизмы, не растут на искусственных питательных средах и занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Микоплазмы – микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, но в отличие от вирусов, растут на искусственных питательных средах и способны паразитировать вне клеток макроорганизма.

По степени чувствительности к антибактериальным препаратам бактерии разделяются на чувствительные, умеренно чувствительные и резистентные.

Чувствительные – рост возбудителей прекращается при терапевтических концентрациях лекарств в крови.

Умеренно чувствительные - для подавления роста микроорганизмов нужны максимальные дозы лекарственного препарата.

Стойкие (резистентные) – бактериостатический эффект может быть достигнут только in vitro при высоких концентрациях лекарственного препарата, являются токсичными для человека.

Резистентность – это сохранение способности микроорганизмов к размножению при терапевтической концентрации антибактериальных препаратов. Резистентность бывает естественной и приобретенной.

Естественная резистентность – генетически обусловленное отсутствие чувствительности микроорганизма к антимикробным средствам, например, устойчивость вирусов к антибиотикам, грамотрицательных бактерий к пенициллину или ванкомицина, микоплазм – к бета-лактамным антибиотикам.

Приобретенная резистентность возникает в результате мутации отдельных штаммов бактерий и селекции устойчивых клонов или в результате внехромосомных (плазмидного) обмена генетической информацией между отдельными бактериальными клетками.

Выделяют два типа приобретенной резистентности - первичную и вторичную. Первичная приобретенная резистентность бактерий имеет место до начала лечения антибиотиком, например, устойчивость некоторых штаммов золотистого стафилококка или пневмококка к пенициллину, гемофильной палочки – к ампициллину. Вторичная приобретенная резистентность бактерий возникает или возрастает в процессе лечения антибактериальными препаратами. Резистентность микроорганизмов имеет строго специфический характер по отдельным антибактериальных препаратов или нескольких препаратов в пределах одной группы. Таким образом, к антибактериальным препаратам с близким химической структурой или подобным механизмом действия может отмечаться полная или частичная перекрестная резистентность. Например, у штаммов золотистого стафилококка, устойчивого к оксациллина наблюдается полная перекрестная резистентность ко всем бета-лактамным антибиотикам, среди пенициллинустойчивым штаммов пневмококка наблюдается перекрестная резистентность к другим пенициллинам и цефалоспоринам I-II поколений. В настоящее время известно несколько механизмов приобретенной резистентности бактерий к антибактериальным средствам, среди которых наиболее важными являются:

- Изменение проницаемости клеточной стенки бактерий (модификация пориновых каналов) для антибактериальных препаратов;

- Модификация клеточных структур - мишеней действия антибиотиков (например, пенициллинсвязывающих белков, 50S - cубьединицы рибосом) ;

- Продукция бактериями ферментов - бета-лактамаз, разрушающих бета-лактамное кольцо пенициллинов, цефалоспоринов, карбапенемов;

- Активное выведение антибиотика из бактериальной клетки.