Патогенез экссудации и виды экссудатов

На фоне смешанной гиперемии, когда отток крови уже затруднен, а приток еще увеличен, под влияние ряда медиаторов (гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фрагменты комплемента) сосудистая проницаемость повышается и начинается процесс экссудации. Медиаторы воспаления вызывают экспрессию молекул клеточной адгезии, что приводит к краевому стоянию лейкоцитов. Накопление хемоаттрактантов ведет к эмиграции лейкоцитов. В ткань выходит плазма и клетки крови. Экссудация обеспечивает транспорт защитных агентов в очаг воспаления, разведение находящихся там токсинов, а также барьерные функции воспаления.

Экссудат в отличие от транссудата содержит в своем составе клетки и отличается более высокой плотностью, обусловленной более высоким содержанием белка (свыше 2%). Состав экссудата определяется причиной и степенью повреждения ткани. По типу экссудата воспаление подразделяют на экссудативное (в экссудате преобладает жидкость) и продуктивное (преобладают клетки).

Экссудативное воспаление подразделяется на:

Серозное – в прозрачном экссудате содержится умеренное количество белка (3-5%) и небольшое количество клеток (в основном лимфоциты). Пример – лучевой ожог.

Гнойное. Экссудат богат нейтрофилами и содержит много белка – 8% и более. (например, при гонорее).

Фибринозное. Экссудат богат факторами свертывания и образует фибрин. В зависимости от того, отделяется ли фибринозная пленка от ткани или нет, именуют соответственно крупозным (пневмококковая пневмония) или дифтеритическим (дизентерия).

Геморрагическое – экссудат, содержащий эритроциты (грипп).

Гнилостное – гнойный экссудат, содержащий анаэробную флору и продукты ее жизнедеятельности (анаэробная инфекция)..

Катаральное – любой экссудат, выделяемый слизистой оболочкой и богатый секретом местных слизистых желез (астматический бронхит у детей).

Если экссудат по своему характеру представлен комбинацией со свойствами нескольких видов, то говорят о его смешанном характере.

Продуктивное воспаление (например, при проказе) характеризуется тем, что экссудация приводит к формированию местных клеточных инфильтратов – гранулем, клеточный пул которых в дальнейшем обновляется и поддерживается не только экссудативным, но и пролиферативным процессом.

Экссудация невозможна без повышенной проницаемости сосудов. Под воздействием медиаторов, повышающих проницаемость сосудов, происходит изменение формы эндотелиоцитов, образование складчатости их плазматических мембран и расширение промежутков между ними. Именно так действуют все наиболее сильные медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, кинины, компоненты комплементы, производные арахидоновой кислоты. Лизосомальные ферменты способны увеличивать проницаемость сосудов, лизируя гликозаминогликаны и белки базальных мембран и основного вещества. Сосудистая стенка ведет себя при воспалении так, как если бы в ней существовали мелкие (6-8 нм) и крупные (25 нм) поры.

Повышение сосудистой проницаемости при воспалении идет в несколько фаз и отличается при действии различных флогогенных факторов:

1. Ранняя преходящая фаза. Она заключается в быстром и непродолжительном увеличении проницаемости малых и средних венул (диаметром до 100 мкм). Проницаемость возрастает до максимума за 5-10 минут после повреждения. Исключительную роль в этой фазе играет гистамин. Механизмы ранней фазы повышения проницаемости больше связаны с расширением межклеточных промежутков за счет сокращения эндотелиоцитов, чем с усилением трансцитоза. Запасы гистамина в тканях невелики. Он инактивируется гистаминазой, поэтому проницаемость снова понижается через 30 минут.

2. Поздняя продленная фаза повышения сосудистой проницаемости начинается через 1-2 часа после повреждения васкуляризованной ткани и достигает пика через 4-6 часов и длится не менее 24 часов. Это особенно ярко проявляется при солнечных ожогах. В некоторых случаях, например при ГЗТ, латентный период длится от 4-6 до нескольких десятков часов или даже 6-8 суток. В позднюю фазу повышается проницаемость и капилляров , и венул.. Полагают, что она обеспечивается в основном полипептидными медиаторами воспаления, в том числе цитокинами макрофагального и лимфоцитарного происхождения: ИЛ-1, кахексин, γ-интерферон.

3. Раннее стойкое повышение проницаемости. При значительной и распространенной первичной альтерации, например, при тяжелых ожогах, инфекциях эдотелиотропными возбудителями – сосудистая проницаемость растет на протяжении первых 30-45 минут до максимума и не снижается в течение нескольких часов.. затем следует ее медленное снижение, охватывающее несколько суток. Затрагиваются артериолы артериолы, капилляры, венулы, наблюдается некроз, слущивание эндотелия и разрывы базальных мембран. Стабилизация проницаемости наступает по мере тромбоза сосудов и нового сосудообразования. Эта фаза повышенной проницаемости зависит от массированного действия первичного альтерирующего фактора и от влияния гидролаз, а также лейкоцитарных механизмов вторичной альтерации на сосуды.