2.Терминальные состояния. Определение , патофизиология , диагностика.

Терминальные состояния – это пограничные между жизнью и смертью стадии, которые проходит человеческий организм. Во время терминальных состояний происходит остановка функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, центральной нервной системы, почек, печени, гормональной системы, метаболизма. Различные ткани по-разному реагируют на прекращение доставки к ним крови и кислорода, и их гибель происходит не одновременно. Поэтому своевременное восстановление кровообращения и дыхания при помощи мероприятий, называемых реанимацией, может вывести человека из терминального состояния.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

-характерна необратимость процессов без реанимации.

-общим патофизиологическим фактором, определяющим развитие умирания является прогрессирующая гипоксия (переход метаболизма на анаэробный гликолиз) – поражает все системы и ткани организма.

В настоящее время различают следующие типы гипоксии:  1. Гипоксическая гипоксия – возникает за счет отсутствия или недостаточного контакта кислорода с гемоглобином в легких (при снижении парциального давления кислорода, при поражении аппарата внешнего дыхания). 2. Гемическая гипоксия – возникает в тех случаях, когда нарушается доставка кислорода к тканям вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови, или в связи с нарушением его способности служить переносчиком кислорода (при снижении кислородной емкости крови (анемия, отравления угарным газом и различными метгемоглобинообразователями)). 3. Циркуляторная гипоксия – возникает при нарушениях доставки кислорода к тканям и органам в связи с расстройством функции сердечно-сосудистой системы (при шоке, острой сосудистой и сердечной недостаточности). 4. Тканевая (гистотоксическая) – возникает при неспособности клетки воспринимать доставляемый ей кислород (при отравлениях цианидами, наркотиками, авитаминозах В, синдроме эндогенной интоксикации, ацидозе).

• развивается сложный комплекс компенасаторно-приспособительных изменений (вначале преобладают первые, по мере углубления патологического процесса решающее значение приобретают вторые)

Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации сердца и ЦНС за счет остальных систем. Их выраженность зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее развития – при внезапной остановке кровообращения практически не реализуются. Длительное действие компенсаторных механизмов не поддержанное реанимационными мероприятиями, приводит к развитию тяжелейшей гипоксии других тканей и органов, тяжелейшему метаболическому ацидозу, грубым нарушениям функции и структуры паренхиматозных органов (почки, печень, ЖКТ). Гипоксия => Анаэробный гликолиз в тканях мозга приводит к развитию внутри- и внеклеточного лактат-ацидоза; быстрому расходу глюкозы и богатых энергией фосфорных соединений (АТФ, креатинфосфат) угасание функции нервной системы определяется чувствительностью ее отделов к гипоксии; вегетативная НС (бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) обладают относительной резистентностью по сравнению с церебро-спинальной системой); особенно чувствительны и ранимы высокоорганизованные образования ЦНС (кора больших полушарий и кора полушарий мозжечка) ДИАГНОСТИКА Терминальное состояние в зависимости от предшествующего состояния человека и причин, обусловливающих смерть, длится разное время и включает 4 периода, плавно сменяющих друг друга при неоказании помощи: предагония, терминальная пауза, агония и клиническая смерть. 1. Предагония Длительность предагонии от нескольких минут (при остро возникших патологических процессах и критических состояниях) до 1 суток (при медленно прогрессирующих хронических заболеваниях).

• Глубокое нарушения кровообращения: низкий сердечный выброс, низкое АД, тахикардия => брадикардия, резкое замедление тока крови

• ЦНС – рефлексы сохранены, могут появляться патологические, сознание спутанное, повышенная судорожная готовность - судороги, очаги микроишемии

• Нарушение дыхания

• Цианоз или бледность кожных покровов

• Развивается метаболический ацидоз

• дыхание может учащаться и углубляться, усиливается электрическая активность инспираторных мышц, включаются дополнительные мышцы (шеи, дна полости рта, плечевого пояса) и экспираторные мышцы (передней брюшной стенки, внутренние межреберные мышцы) – выдох становится активным

• по мере углубления гипоксии деятельность дыхательного центра угнетается, дыхание замедляется, уряжается, становится поверхностным, уменьшается электрическая активность всех дыхательных мышц, появляются различные виды патологического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна-Стокса).

• в конце предагонального периода исчезает активность мышц выдоха – деятельность экспираторного центра (осуществляет более тонкую регуляцию) угасает раньше

^ 2. Терминальная пауза наступает после выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продолговатого мозга, и длится от нескольких секунд до 5 минут. Она является следствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва и клинически проявляется кратковременными эпизодами остановки сердца и дыхания. Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает свою активность – начинается агония. 3. Агония (от греч. Agonio – борьба) от нескольких минут до 6 часов

• функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических функций осуществляется бульбарными центрами, носит примитивный, неупорядочный характер

• может усиливаться электрическая активность мозга

• сознание отсутствует(сопорозное состояние или кома), часто гипоксические судороги, нормальные рефлексы угасают, выражены патологические. В некоторых случаях при агонии усиливается электрическая активность головного мозга, а иногда восстанавливается и сознание. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненно-важных функций.

• PS, АД – на периферических артериях не определяются, часто нарушения ритма сердца(залповые экстрасистолии, аллоритмии, предсердный ритм и так далее); брадикардия предшествует остановке кровообращения

• дыхание агональное («gasping») или его патологические виды(агонального типа Биота, Чейна—Стокса)

• ацидоз смешанного характера

• характерны деструктивные изменения тканей (повреждение клеточных мембран, выброс лизосомальных ферментов и БАВ)

4. Клиническая смерть -обратимый этап умирания, когда еще продолжаются обменные функции на клеточном уровне. 

• начинается с момента прекращения деятельности кровообращения и дыхания, продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях (прежде всего головного мозга). С момента наступления необратимых изменений начинается истинная или биологическая смерть

• Сочетание отсутствия сознания и апноэ – достаточно для констатации диагноза «клиническая смерть» и инициации СЛР

• в зависимости от времени агонии длительность клинической смерти варьирует от нескольких секунд (при длительной агонии) до 5-7 минут при внезапной остановке сердечной деятельности. средняя продолжительность переживания аноксии головным мозгом составляет около 3 мин, после чего возникают необратимые изменения ЦНС

• период клинической смерти удлиняют: гипотермия и фармакологические препараты снижающие интенсивность метаболических процессов и потребление клетками кислорода 

Клиническая смерть (временное, переходное состояние) имеет 3 исхода: 1. восстановление жизненно-важных функций организма с сохранением или снижением интеллектуальных способностей и возвращением человека в общество; 2. биологическая смерть; 3. социальная смерть (декортикация), состояние, характеризующееся гибелью коры головного мозга при полном восстановлении функций кровообращения, дыхания и выделения. На исход клинической смерти влияют первоначальное состояние организма, обратимость и сила фактора, приведшего к состоянию клинической смерти, а также своевременность начала и адекватность реанимационных мероприятий.