Рекомендуемая литература.

1. Многотомное руководство по туберкулезу, том 3, под редакцией П. Г. Корнева, стр. 56- 110, 125- 189, 242- 269, 291- 402. М. 1960

2. Справочник фтизиатра под редакцией Н. А. Шмелёва, стр. 240- 301 М. 1966

3. Туберкулёз (Руководство по внутренним болезням) под редакцией А. Г. Хоменко, стр. 393- 475 М. 1996

4. М. И. Перельман, В. А. Корякин Фтизиатрия (учебник для студентов медицинских институтов) стр. 210- 232 М. 1996

5. БЛОК ИНФОРМАЦИИ.

5. 1. Туберкулёз мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга (туберкулёзный менингит и менингоэнцефалит).

Под данной патологией подразумевается специфическое поражение мягких мозговых оболочек (ММО) и вещества головного мозга.

Это не самое частое проявление внелёгочного туберкулеза – составляет по удельному весу среди всего ВЛТ "только" 6%, но каждый случай туберкулезного менингита (ТМ) несёт смертельную опасность для заболевшего и высокий риск тяжёлой инвалидизации.

5. 1. 1. Патогенез.

Гемоэнцефалический барьер в неизменённом состоянии непреодолим для микобактерий туберкулеза. Однако неоднократные волны бациллемии могут вызвать параспецифические реакции в виде васкулитов в мягкой мозговой оболочке различной степени глубины поражения сосудистых стенок/ от отёка до некроза/. На этот фон ложится (реализуется) гематогенная диссеминация в виде специфического васкулита.

Естественно, что ТМ чаще возникает при первичном туберкулезе / чаще болеют дети от 5 до 14 лет и от 0 до 1 года. При вторичном процессе специфический менингит чаще связан с гематогенно-диссеминированным туберкулезом . Облигатным условием развития ТМ является наличие бациллемии, клиническим проявлением которой и являются диссеминации первичного и вторичного периодов туберкулеза . В указанных ситуациях ТМ возникает на фоне локального первичного процесса (бронхоаденита, первичного комплекса) или гематогенной лёгочной диссеминации . Однако ситуация этим не ограничивается. Нередко у взрослых возникает ТМ без поражения лёгких и других органов (в таких случаях возникают серьёзные диагностические трудности); объясняется механизм подобных процессов наличием в одном из органов активного очага- источника неоднократных волн бациллемий (см. выше). Часто этот очаг не обнаруживается рутинными методами исследования.

Характерно поражение основания мозга / базилярный менингит/; в связи с этим в процесс вовлекаются следующие структуры мозга: таламус/ подбугорье/- это мощный центр- анализатор чувствительных импульсов перед их проникновением в корковые структуры; дно 3-го желудочка – один из центров вегетатики; перекрёст зрительных нервов; нижняя часть сильвиевой борозды; область варолиевого моста и примыкающая к нему зона мозжечка. Таким образом, начальная локализация ТМ в определенной степени отличает его от менингитов других этиологий (!).

Возникает гидроцефалия в связи с нарушением всасывания и оклюзии путей оттока.

При прогрессировании процесс через сильвиев водопровод переходит на большие полушария и спинной мозг (СМ).