2.Қан құю кезіндегі қан топтардың сәйкессіздігі

3.Созылмалы қан кету

4.Асқазанда Кастл факторының жетіспеушлігі

81.Біріншілік эритроцитоз – бұл:

1.Базед ауруы

2.Конн синдромы

3.Вакез ауруы

4.Симмондс ауруы

82.Ішектің паразитарлық бұзылуына әкелуі мүмкін:

1.В₁₂-фолий-тапшылық анемияға

2.Гемолиздік анемияға

3.Теміртапшылық анемияға

4.Талассемияға

83.Талассемияға сәйкес эритроциттер :

1.Орақ тәрізді

2.Нысана түрде

3.Ретикулоциттер

4.Жұлдыз тәрізді

84.Ұзақ жаяу жүргенде дамитын эритроциттердің гемолизі келесі топ факторларға жатады:

1.Механикалық

2.Физикалық

3.Химиялық

4.Биологиялық

85.Эритроциттердің гемолизін шақыратын механикалық факторлар:

1.Иондаушы радиация

2.Сульфаниламидтер

3.Глобин құрылымның бұзылуы

4.Клапандар мен протездер

86.Гемолиздік ауру жатады:

1.Тұқым қуалаушылық гемолиздік анемияларға

2.Жүре пайда болған гемолиздік анемияларға

3.Талассемияға

4.Эритремияға

87.Лейкоз аруларда жиі кездеседі:

1.Тромбоцитоз

2.Тромбоцитопения

3.Эритроцитоз

4.Лейкопения

88.Цитостатиктарды ұзақ пайдалану әкеледі:

1.Лейкоцитозға

2.Нейтропенияға

3.Моноцитозға

4.Лимфоцитозға

89.Эозинофилия сәйкес:

1.Жедел қабыну процеске

2.Агранулоцитозға

3.Инфекциялық мононуклеозға

4.Бронхиалды астмаға

90.Клиникада жиі кезедседі:

1.Лейкопениялар

2.Лейкоцитоздар

3.Агранулоцитоздар

4.Моноцитопениялар

91.Лейкоздарды жедел мен созылмалығы бөлудің негізгі принципі:

1.Клиникалық

2.Биохимиялық

3.Цитоморфологиялық

4.Микробиологиялық

92.Клекталардың ферментті мамандандырылуының жойылуы кездеседі:

1.Лейкемоидты реакцияларда

2.Лейкозда

3.Аллергиялық лейкоцитозда

4.Лейкопенияда

93.Ангиопатиялар жатады:

1.Коагулопатияларға

2.Тромбофилияларға

3.Тромбоцитопенияларға

4.Тромбогеморрагиялық синдромға

94.Коагулопатия жатады:

1.Тромбофилияға

2.Геморрагиялық диатезге

3.Тромбопатияға

4.Тромбогеморрагиялық синдромға

95.Тромбофилияға тән:

1.Қан ұюдың төмендеуі

2.Қан ұюдың жоғарылауы

3.Қан ұюдың төмендеуі мен жоғарылауы

4.Қан ұюдың қалыпты түрі

96.Верльгоф ауру тән:

1.Амегакариоцитарлық тромбоцитопенияға

2.Мегакариоцитарлық тромбоцитопенияға

3.Тромбоцитопатияға

4.Ангиопатияға

97.Виллербранд ауруы келесі гемостаз патологиясына мысал болады:

1.Ангиопатия

2.Коагуляция

3.Тромбоцитопатия

4.Тромбоцитопения

98.Жүректің жедел жетіспеушлігі дамуы мүмкін:

1.Миокард инфарктысында

2.Миокард гипертрофиясында

3.Стенокардияда

4.Созылмалы пневмонияда

99.Жедел солқарыншалық жетіспеушіліктің көрінісі:

1.Веналардың ісінуі

2.Бауырдың ұлғаюы

3.Өкпе ісініуі

4.Миокард гипертрофиясы

100.Жүрек жетіспеушіліктің орталықтан пайда болатын факторлары:

1.Жүрек тампонадасы

2.Микробтар мен олардың улары

3.Невроздар

4.Миокард инфарктысы

101.Жүрек жетіспеушілігінің физикалық факторлары

1.Дәрілік заттар

2.Инфекциялар және токсиндер

3.Жарақат, электрлік ток

4.Гиперволемия

102.Орналасуына байланысты жүрек жетіспеушілігінің түрлері:

1.Жедел, созылмалы

2.Оң, сол жүрекшелі

3.Компенсаторлы, декомпенсаторлы

4.Латентты, субклиникалық

103.Миокардқа тікелей зақымдаушы әсер ететін химиялық факторлар

1.Жарақат

2.Электрлік ток

3.Ісік

4.Метаболизм субстраттараның тапшылығы

104.Аритмия механизмде маңызды орын алады келесі алмасудың бұзылуы:

1.Калий

2.Кальций

3.Магний

4.Натрий

105.Жүрек фибриляциясын емдеуге пайдаланады:

1.Биохимиялық әдіс

2.Электроимпульсті

3.Хирургиялық

4.Фармакологиялық

106.Миокард ишемия салдарының ақыры:

1.Миокард жиырылу белсенділігінің төмендеуіне толық жұтылуы

2.Жүрек бұлшық еттің қабынуы

3.Жүрек гипертрофиясы

4.Артериалды гипертензия

107.Индиовентрикулярлы ырғақ келесі патологияға жатады:

1.Қоздырғыш

2.Өткізгіш

3.Жүрек автоматизм

4.Жырылғыш

108.Миокардқа симпатикалық әсерлерінің жоғарлауы мен парасимпатикалық әсерлердің төмендеуі әкелуі мүмкін:

1.Синусты тахикардия

2.Синусты брадикария

3.Синусты аритмия

4.Пароксизмалды тахикардияға

109.Біріншілк гипертензия кезінде нысана-ағза болып есептеледі:

1.Бүйрек

2.Бауыр

3.Қарынасты безі

4.Жүрек

110.Коллапс – бұл:

1.Гипотония аурудың созылмалы түрі

2.Гипертензияның жедел түрі

3.Гипотония аурудың қозуы

4.Жедел тамырлық жетіспеушілік

111.Гипертония ауру жатады:

1.Симптоматикалық гипертонияға

2.Екіншілік гипертонияға

3.Біріншілік гипертонияға

4.Бүйректік гипертонияға

112.Биік тауларға бейімделу кезінде дамиды:

1.Физиологиялық гипертония

2.Патологиялық гипертония

3.Физиологиялық гипотензия

4.Патологиялық гипотензия

113.Организмдегі гипернатриемия әкеледі:

1.Плазманың көлемінің азаюы

2.Тамырлар қабырғаның ісінуіне

3.Гипотензияға

4.Сусыздануға

114.Жүйкелік вентиляциялық жетіспеушілік – бұл келесі ағзалардың патологиясы:

1.Өкпе

2.Сыртқы тыныс жолдары

3.Тыныс орталық

4.Жүрек

115.Гаспинг тыныс алу - бұл:

1.Жиі, шулы тыныс алу

2.Өте сирек демалу «күрсіну»

3.Апнейзистік

4.Тыныс алудың жоқтығы

116.Экспираторлы бұлшық еттер қатысуымен терең демалудан кейінгі терен дем шығару мен сипатталатын шулы жиі тыныс алу аталады:

1.Чейн-Стокс тынысы

2.Биот тынысы

3.Куссмауль тынысы

4.Гаспинг тынысы

117.Плевра қуысында ауа жиналуы есебінен қысымның көтерулімен сипатталатын патологиялық процесс аталады:

1.Эмфизема

2.Пневмоторакс

3.Пневмосклероз

4.Ателектаз

118.Дәнекер ұлпа артық ұлғаюімен сипатталатын патологиялық процесс:

1.Эмфизема

2.Пневмоторакс

3.Ателектаз

4.Пневмосклероз

119.Бауыр жетіспеушілігінде көмір су алмасу бұзылуының көрінісі

1.Бауырда майлардың тотығуының бұзылуы

2.Мочевина түзілуінің бұзылуы

3.Гликолиз, глюконеогенез тежелуі

4.Альбуминдер түзілуінің азаюы

120.Аммиак залалсыздандырудың негізгі әдісі:

1.Мочевина түзу

2.Мочевинаның таза түрде есеппен шығуы

3.Мочевинаның тері арқылы шығуы

4.Глюкоза мен мочевинаның байланысуы

121.Қанда келесі заттардың жиналуынан бауырлық кома дамиды:

1.Адреналин

2.Глюкоза

3.Холестерин

4.Аммиак, аминдер, фенолдар

122.Қанда өттін көбеюі

1.Холалемия

2.Холалурия

3.Холемия

4.Билирубинемия

123.Сәйкессіздік емес қан құю нәтижесінде дамиды:

1.Механикалық сарғаю

2.Гемолитикалық сарғаю

3.Бауырлық сарғаю

4.Паренхиматоздық сарғаю

124.Тікелей емес билирубиннің қанда көбеюі тән:

1.Бауырлық сарғаю

2.Паренхиматоздық сарғаю

3.Гемолиздік сарғаю

4.Механикалық сарғаю

125.Эритроциттердің ыдырауында түзіледі:

1.Тікелей емес билирубин

2.Тікелей билирубин

3.Стеркобилиноген

4.Уробилиноген

126.Бауырлық сарғаюдың себебі болып табылады:

1.Эритроциттердің гемолизі

2.Боткин ауруы

3.Өт жолдарындағы тастар

4.Өт жолдарының қабынуы

127.Ірің мен лейкоциттер құрамында бар несеп аталады:

1.Цилиндрурия

2.Пиурия

3.Гематурия

4.Протеинурия

128.Бүйректің несепті қойылту және сұйылту алмау жағдайы аталады:

1.Полиурия

2.Изостенурия

3.Олигурия

4.Цистинурия

129.Түнгі диурездің күндізгімен салыстырғанда басымдылығы:

1.Протеинурия

2.Гематурия

3.Полиурия

4.Никтурия

130.Фильтрация бұзылуының себебі

1.Шумақ мембрананың патологиясы

2.Түтікшелердің ферменттік дефектісі

3.Түтікшелердің эпителийінің қабынуы

4.Түтіктік секрецияның бұзылуы

131.Бүйректе секреция процесі бұзылуының себептері

1.Түтікшелердің эпителийінің қабынуы

2.Шумлянский –Боумен капсуланың патологиясы

3.Шумактағы фильтрацияның бұзылуы

4.Бүйрек тамырларының патологиясы

132.Жедел гломерулонефриттің қандай салдары басымды болады:

1.Созылмалы түрге айналуы

2.Өлім

3.Толық сауығу

4.Қалдық құбылыстары бар сауығу

133.Жұмыс атқаратын түтікшелердің саны келесі түрде азаюы уремияны дамытады:

1. 70-80%

2. 50-70%

3. 30-20%

4. 10-15%

134.Бүйрек артериалды гипертензия дамуының негізгі механизмі – бұл:

1.Бүйректің калликреин-кинин жүйесінің белсенділігінің жоғарлауы

2.Ренин, ангиотензин, альдостерон сияқты заттардың белсенділігінің

жоғарлауы

3.Симпатоадреналды жүйенің белсендлігінің төмендеуі

4.Простагландирдер түзілуінің жоғарлауы

135.Бүйрек тамырларының зақымдалғанындағы бүйрек жетіспеушіліктік механизмі болады:

1.Жұмыс атқаратын нефрондар салмағының азаюы

2.Фильтрациялық қысымның төмендеуі

3.Онкотикалық қысымның жоғарлауы

4.Бүйрекішіндік қысымның жоғарлауы

136.Науқастың плазмасын формендік элементтерден бөліп «таза» плазмамен алмастыру аталады:

1.Гемодиализ

2.Гемосорбция

3.Плазмофорез

4.Перитониалды диализ

137.Кальцитанин секрециясының патологиясы келсі бездердің патологиясында байқалады:

1.Бүйрек үсті безі

2,Қарын асты безі

3.Қалқанша безі

4.Қалқанша маңы безі

138.Организмнің өсу кезеңіде гипофиздің эозинофилді аденомасында дамиды:

1.Акромегалия

2.Гигантизм

3.«Базед» ауруы

4.Иценго–Кушинг ауруы

139.Гипертиреозы бар науқаста байқалады

1.Тұрақты тахикардия

2.Брадикардия

3.Үзілісті тахикардия

140.Тамақта йодтың мөлшері төмендегенде дамиды:

1.Эндемиялық зоб

2.Тириотоксикоз

3.Гипертириоз

4.Гипопаратириоз

141.Тириокалцитонин келесі гормондарға қарама қарсы әсер етеді

1.Паратгормонға

2.Инсулинге

3.Глюкагонға

4.Андрогендерге

142.Феохромотицитома келесі бездің гиперфункциясымен сипатталады:

1.Бүйрек үсті безінің қыртыыс қабаты

2.Бүйрек үсті безенің милы қабаты

3.Гипофиз

4.Жыныс бездер

143.Келесі гормондардың артығы кезінде адреногениталды синдромдар дамиды:

1.Гипофиздың гонадотропиндері

2.Аналық бездің жыныс гормондары

3.Аталық бездің жыныс гормондары

4.Бүйрек үсті безінің торлы қабатының андрогендері мен эстрогендері

144.Конн синдромы дамиды келесі жағдайда :

1.Біріншілік альдостеронизм

2.Екіншілік альдостеронизм

3.Біріншілік гипергонадизм

4.Адреногениталды синдромдар

145.Әйел организмде ер жыныс көрінісінің дамуы аталады:

1.Феминизация

2.Маскулинизация

3.Инфантилизм

4.Гермафродитизм

146.Созылмалы бүйрек үсті жетіспеушіліктің себептері:

1.Шок, қан кету

2.Туберкулез, аутоаллергия

3.Жедел инфекциялар

4.Иондаушы радиация

147.Дененің бір жақ еттерінің параличі былай аталады:

1.Гемиплегия

2.Параплегия

3.Тетраплегия

4.Парез

148.Аяқ қолдардың түгелдей параличі былай аталады

1.Парез

2.Тетраплегия

3.Гемиплегия

4.Параплегия

149.Бұлшық ет тонусы төмендуі былай аталады :

1.Атония

2.Асинергия

3.Астезия

4.Атаксия

150.Бұлшық еттің жеңіл қажуы былай аталады

1.Атония

2.Астения

3.Тетраплегия

4.Астезия

151. Патологиялық физиология – зерттейтін ғылым

1. аурулардың пайда болуының жалпы заңдылықтарын, ағымын және ауру аяқталуын;

2. физиологиялық жағдайлардағы организмнің тіршілік әрекетін;

3. аурулардың жіктелулері мен номенклатурасын;

4. аурулардың клиникалық көрінулерін;

5. адам организміне дәрілік заттардың ықпал жасауын.

152. Биологиялық объектіге жоғарғы температураның мутагенді әсері байланысты

1. клетка геномының фотонды ұстап алуымен;

2. клеткадағы кавитация құбылыстарымен;

3. генде молекулалар мен атомдардың жылжығыштығы артуымен;

4. клеткада радиотоксиндердің пайда болуымен;

5. атомдар мен молекулалардың иондауымен.

153. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин дамуына жағдай жасайды

1. ишемияның;

2. артериялық гиперемияның;

3. веналық гиперемияның;

4. эмболиялардың;

5. стаздың.

154. Қызба болып табылады

1. дерттік серпіліс;

2. біртектес дерттік үрдіс;

3. дерттік жағдай;

4. ауру;

5. ауру асқынуы.

155. Жүрек-тамыр жүйесі патологиясы кезіндегі гипоксия аталады

1. экзогенді;

2. тыныстық;

3. гемиялық;

4. циркуляторлық;

5. тіндік.

156. Аурудың сыртқы себептеріне жатқызады

1. патологиялық конституцияны;

2. патологиялық тұқым қуалаушылықты;

3. жасын;

4. жынысын;

5. микроорганизмдерді.

157. Ұйқы безінен тыс инсулинді жеткіліктіліксіздік салдары болуы мүмкін

1. қанның протеолиздік ферменттерінің концентрацияларының жоғарылауы;

2. ұйқы безінің ісіктік зақымдалуы;

3. өткерген панкреатиттің;

4. Лангенгарс аралшықтары аймағында қан айналу бұзылыстары;

5. Лангенгарс аралшықтарының бетта - клеткаларына аутоантиденелердің түзілуі;

158. Патогенездік емдеуге жатқызады

1. бактерияға қарсы терапияны;

2. құрттарға қарсы терапияны;

3. қабынуға қарсы терапияны;

4. вирусқа қарсы терапияны;

5. туберкулостатикалық терапияны.

159.Темір тапшылықты анемия үшін тән болып табылады

1. ретикулоцитоз;

2. гипохромия;

3. мегалобласттық қан түзу;

4. гемосидероз;

5. гипербилирубиинемия.

160. Дерттік серпіліс- бұл

1. тітірккендіргішке организмнің қысқа уақыттық, элементарлық әдеттегідей емес

серпілісі;

2. тұрақты, баяу дамитын үрдіс немесе оның зардаптары;

3. ауруға байланысты қызметтердің және құрылымның өзгеруі;

4. ауру симптомы;

5. ауру асқынуы.

161. Аллергиялық серпілістер кезінде сенсибилизацияланған лимфоциттер түзілуі байқалады

1. реагинді түрінде;

2. цитотоксикалық түрінде;

3. иммунды кешенді түрінде;

4. баяу түрінде;

5. анафилаксиялық түрінде.

162. Гиперосмостық гипергидратация пайда болады

1. физиологиялық ерітінді көп құйған кезде;

2. гипоосмостық ерітінділерді құю кезінде;

3. 5% глюкоза ерітіндісін артық ендірген кезде;

4. тұщы суды артық тұтыну кезінде;

5. теңіз суды артық тұтыну кезінде.

163. Лейкоциттердің жалпы саны –70 х 10⁹; миелобласттар –1%; промиелоциттер –3%; миелоцитер –8%; метамиелоциттер –8%; таяқша ядролы нейтрофилдер –15%; сегментті ядролы нейтрофилдер –36%; базофилдер –2%; эозинофилдер –8%; моноциттер –3%; лимфоциттер –16%. Осы лейкограмма тән:

1. лимфобласты жедел лейкозға;

2. миелобласты жедел лейкозға;

3. миелоцитарлы созылмалы лейкозға;

4. созылмалы моноцитарлы лейкозға;

5. созылмалы лимфоцитарлы лейкозға.

164. Аритмия кезінде re - entry механизмі

1. өткізу жүйесі аймағына және жиырылатын миокардқа серпіннің қайта енуі

кейін оның жиырылуы;

2. жүрекшенің синус түйініндегі клеткаларында күрт диастолалық деполяризация

үрдісінің баяулауы;

3. пейсмекер клеткаларының күрт диастолалық деполяризация тербелістерінің

жылдамдығының баяулауы;

4. 1 реттік ырғақ жүргізушісінің миграциясы;

5. диастолада гиперполяризация.

165. Клеткалық деңгейде зақымданудың мысалы болып табылады

1. молекулалар мен атомдардың иондануы және қозуы;

2. мес клеткалардың дегрануляциясы;

3. нерв жүйесі қызметтерінің түсіп қалуы;

4. дәнекер тіннің зақымдануы;

5. ішкі секреция бездерінің белсенуі.

166. Аминопуриндер алмасуының соңғы өнімдері болып табылады

1. мочевина;

2. аммиак;

3. зәр қышқылы;

4. альдегидтер;

5. кетондық денелер.

167. Тыныс жеткіліктіліксіздігінің обстуктивті түрі пайда болады

1. пневмосклероз кезінде;

2. пневмония кезінде;

3. қабырғалардың сынуы кезінде;

4. тыныс орталығының салдануы кезінде;

4. бронхоспазм кезінде.

168. Золлингер - Эллисона синдромы үшін бақыланбайтын өңдірілуі тән

1. гастриннің;

2. гистаминнің;

3. секретиннің;

4. ацетилхолиннің;

5. мотилиннің.

169. Хромосомалар дупликациясы сипатталады

1. хромосома бөлігінің 180° бұрылуымен;

2. хромосома бөлігінің түсіп қалуымен;

3. хромосома бөлігінің басқа орынға ауысуымен;

4. хромосомаға артық бөліктің қосылуымен;

5. гомологиялық емес хромосомаға басқа хромосома бөлігінің тасымалдауымен.

170. Некроз – бұл

1. зақымдалған клеткада цитоплазмадағы өзгерістер;

2. клетканың қатерліге трансформациясы;

3. клетканың генетиқалық бағдарланған өлуі;

4. клетканың қайтымсыз зақымдануы;

5. клетканың трофикалық бұзулары.

171. Дене температурасы жоғарылауын жеңілірек өткереді

1. қызба кезінде;

2. күн соққысы кезінде;

3. жылулық соққы кезінде;

4. қызып кетеу кезінде;

5. қатерлі гипертермия кезінде.

172. Ісіктер кезінде трансформация сатысы сипатталады

1. ісіктік клеткалар қасиеттерінің малигнизация жағына сапалы өзгерулерімен;

2. ісіктік клеткалардың белсенеуімен;

3. қалыпты клетканың шексіз көбею қабілеттілігіне ие болуымен;

4. ісіктік клетканың метастаздық қабілеттілігімен;

5. организмнің антибластомдық резистенттілік механизмдерінің белсенуімен.

173. Қан жоғалту кезінде оттектің тасымалдану қызметінің бұзылуынан жүректің жұмысы нашарлайды, ал ол оттектің тасымалдануын одан әрі қиындатады. Бұл мысалы болып табылады.

1. патогенездегі басты тізбектің;

2. патогенездегі кері айналып соғу шеңберінің;

3. үрдістің жалпылама таралуының;

4. патогенездегі жергілікті және жалпы қарым-қатынастарының;

5. спецификалық және бейспецификалық даму механизмдерінің.

174. Гипернатриемия пайда болады артық секрециясы кезінде

1. жыныс гормондарының;

2. тиреоидты гормондардың;

3. натрийурездік гормонның;

4. антидиурездік гормонның;

5. альдостеронның.

175. Гепариннің тапшылығы дамуына әкеледі

1. тромбофилияның;

2. геморрагиялық диатездердің;

3. гемофилияның;

4. телеангиэктазияның;

5. тромбоцитопатияның.

176. Шунттық бауырлық кома дамуының ерекшелігі болып табылады

1. бауыр паренхимасының көлемді некрозы кезінде пайда болуы;

2. өт түзілу қызметінің шамалы бұзылыстары кезінде пайда болуы;

3. қанда аммиак пен фенолдардың аз мөлшерде болған кезде дамуы;

4. портокавальді анастомоздардың жоқ болуы;

5. бауырлық энцефалопатияның жоқ болуы.

177. Нефроздық синдром кезінде протеинурия негізіне жатады

1. секреторлық механизм;

2. тубулярлық механизм;

3. шумақтық механизм;

4. гистурия механизмі;

5. толып кету механизмі.

178. Истереозис сипатталады

1. афферентті нервті ұзақ тітіркендіру барысында жалпы жоғары қозғыштық

жағдайымен;

2. патологиялық парабиоз барысында төмен жалпы қозғыштық жағдайымен;

3. жүйке жүйесінің амбивалентті жағдайымен;

4. деафферентация синдромын сипаттайтын өзгерулердің кешенімен;

5. денервация синдромын сипаттайтын өзгерістер кешенімен.

179. Тромб түзілуіне жағдай жасайды

1. гипопротеинемия;

2. гемодиллюция;

3. қан айналым жылдамдығының азаюы;

4. қан тұтқырлығының азаюы;

5. тромбоцитопениялар.

180. Патологиялық рефлекс элементі болып табылады

1. қызметтік жүйенің;

2. патологиялық жүйенің;

3. нерв клеткаларының;

4. глиальді құрылымдардың;

5. шеткі нерв ұштарының.

181. Реагиндер иммуноглобулиндерге жатады

1. А класының;

2. М класының;

3. G класының;

4. Е класының;

5. D класының;

182. Өт тас ауруы кезінде күшті ауырулық тітіркену артериялық қысым тербелулерін, жүрек ырғағының және тыныс алу сипатының өзгерістерін шақырады. Бұл мысалы

1. патогенезедегі жергілікті және жалпы серпілістер арақатынастарының;

2. патогенезедегі спецификалық және бейспецификалық механизмдерінің

арақатынастарының;

3. патогенезедегі кері айналып соғу шеңберінің;

4. патогенезедегі басты буынның;

5. патогенезедегі қорғаныс-теңгерулік механизмдердің қосуларының..

183. Қабынудың жергілікті көрінісі болып табылады.

1. қызба, лейкоцитоз, ЭТЖ жылдамдауы;

2. ауыру, қызару, қызу, ағза қызметтерінің бұзылуы;

3. бас ауру, ұйқы бұзылуы, тәбеттің төмендеуі;

4. миалгия, оссалгия;

5. гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия.

184. Клетка зақымдануының бейспецификалық көріністеріне жатқызады

1. калий иондарының клеткалардан шығуы;

2. цитохромоксидаза белсенділігінің төмендеуі;

3. белоктық – липидтік құрылымдардың коагуляциясы;

4. радиотоксиндердің түзілуі;

5. антиоксиданттардың жиналуы.

185. І топтағы науқасқа 700 мл III қан тобы құйылған. Қан анализінде: гемоглобин –70 г/л ; эритроциттер 2,7 х 10¹² / л; ретикулоциттер –5%, тура емес билирубин –69,5 ммоль / л. Анемия сипатын анықтаңыз;

1. В₁₂- тапшылықты анемия, мегалобласттық, гиперрегенераторлы;

2. сидероахрезиялық, нормобласттық, гипорегенераторлы;

3. гемолиздік анемия, нормобласттық, гиперрегенераторлы;

4. гипоплазиялық анемия, нормобласттық, гипорегенераторлық;

5. темір тапшылықты анемия, нормобласттық, гиперрегенераторлық.

186. Гемофилия А тапшылықпен байлынысты

1. тромбоциттердің;

2. антитромбин-ІІІ;

3. кальцийдің;

4. ұюдың ҮІІІ плазмалық факторының;

5. ұюдың ІХ плазмалық факторының;

187. Тубулярлы протеинурия пайда болады

1. ультрафильтратта белоктардың реабсорбциясы төмендеуі кезінде;

2. төмен молекулалы белоктардың плазмадағы мөлшерінің төмендеуі кезінде;

3. плазмалық белоктарға шумақтық сүзгінің жоғары өткізгіштігі кезінде;

4. аномалды ақуыздардың жоғары бөлінуі кезінде;

5. гистурия кезінде.

188. Ренопаренхиматозды артериалды гипертензия байқалады

1. созылмалы гломерулонефрит кезінде;

2. туа біткен бір бүйректің жоқ болуы кезінде;

3. бүйрек артериясының тарылуы кезінде;

4. несеп тас ауруы кезінде;

5. бір бүйректі алып тастау кезінде.

189. Лейкоциттік пирогендер әсер етеді

1. термосезімтал шеткі рецепторларға;

2. жұлын миының мотонейрондарына;

3. гипоталамустың преоптикалық аймағының нейрондарына;

4. нервтің өткізгіштік жолдарына;

5. жұлын-қыртыс жолдарына.

190. Ауру дамуына жағдай жасайтын ішкі шарттарға жатады

1. тамақтану бұзулары;

2. суықтау;

3. зиянды әдеттер;

4. патологиялық конституция;

5. гиподинамия.

191. Ишемия және миокард инфарктісі кезінде ST-сегментінің көтерілуінің негізгі себептерінің бірі болып табылады

1. гиперкалиемия;

2. гипернатриемия;

3. гиперкальциемия;

4. гиперхлоремия;

5. гиперфосфатемия.

192. Гипофиздің эозинофильді аденомасы кезінде организмнің өсу барысында дамиды

1. акромегалия;

2. гигантизм;

3. дисплазия;

4. гипофизарлы нанизм;

5. Иценк-Кушинг ауруы.

193. Helicobacter pylori патогенді әсері байланысты

1. майлардың асқын тотықтары үрдістерінің тежеуімен;

2. гастрин және гистамин өндірілуінің тежелуімен;

3. Е₁ және Е₂ простагландиндер өндірулерінің күшеюімен;

4. антиоксиданттардың бөлінуінің күшеюімен;

5. С₄ және Д₄ лейкотриендер бөлінуінің күшеюімен.

194. Экзогенді гипоксияның гипобариялық түріне тән болып табылады

1. гипокапния;

2. гипероксемия;

3. оттегі бойынша артерио-венозды айырмашылықтың жоғарылауы;

4. веноздық қанның артериялануы;

5. қанның оттегілік сыйымдылығының төмендеуі.

195. Подагра патогенезінде маңызы бар бұзылыс

1. бүйрек арқылы аммиактың шығарылуының:

2. бауыр мен бұлшық еттерде мочевина синтезінің;

3. биогенді аминдердің синтезі және шығарылуының;

4. зәр қышқылы ерігіштігінің;

5. алмастырылмайтын амин қышқылдары алмасуының.

196. Бауыр циррозы кезінде қабынудың ерекшелігі болып табылады

1. жоғары фибропластикалық белсенділігі;

2. клеткалардың саралануға жоғары қабілеттілігі;

3. клеткалардың пролиферацияға төмен белсенділігі;

4. экссудация механизмдерінің басымдылығы;

5. альтерация механизмдерінің басымдылығы .

197. Орталықтан туған желдетілу жеткіліктіліксіздігі пайда болады

1. өкпе патологиясы кезінде;

2. ішкі тыныс жүйелерінің патологиясы кезінде;

3. тыныс орталығының патологиясы кезінде;

4. тыныс бұлшық еттерінің патологиясы кезінде;

5. плевра патологиясы кезінде.

198. Қант диабеті кезінде ангиопатиялардың дамуы байланысты

1. кетозбен;

2. гипергликемиямен;

3. гипопротеинемиямен;

4. лактацидозбен;

5. гипоосмолярлықпен.

199. Организмнің төзімділігі– бұл организмнің қасиеті

1. қоршаған ортаның кез келген әсерлеріне жауап беру;

2. қоршаған ортаның физиологиялық әсерлеріне жауап беру;

3. қоршаған ортаның тек экстремальды факторларына жауап беру;

4. қоршаған ортаның патогендік әсерлеріне қарсылық көрсету;

5. қоршаған ортаның кез келген әсерлеріне қарсылық көрсету.

200. Жүректік ісінудің дамуын іске қосатын патогенетикалық фактор болып табылады

1. тамыр кемерлері өткізгіштігінің жоғарылауы;

2. тіндердің коллоидтық осмостық қысымының жоғарылауы;

3. қанның гидродинамикалық қысымының жоғарылауы;

4. қанның онкотикалық қысымының төмендеуі;

5. лимфа ағысының төмендеуі.

201. Бүйрек ісіктері кезінде пайда болатын эритроцитоз болып табылады

1. біріншілікті;

2. эритремия;

3. салыстырмалы;

4. екіншілікті, абсолютті, адекватты;

5. екіншілікті, абсолютті , адекватты емес.

202. Орталық жүйке жүйесінде күшейтілген дерттік қозу генераторларының пайда болуы болып табылады

1. зақымданудың этиологиялық факторы;

2. дерттік үрдістің клеткалық механизмі;

3. клетка аралық дерт механизмі;

4. жүйе аралық арақатынастар патологиясы механизмі;

5. жалпы дерттік үрдістер.

203. Іріңді микроорганизмдермен шақырылған қабыну кезінде экссудат құрамында басым болады

1. нейтрофильдер;

2. эозинофильдер;

3. базофильдер;

4. моноциттер;

5. лимфоциттер.

204. Ампутациядан кейінігі орыны, зақым нәтижесінде буынның қимылсыз қалуы мысалы болып табылады

1. біртектес дерттік үрдістің;

2. дертті серпілістердің;

3. дерттік жағдайдың;

4. аурудың;

5. ауру асқынуының.

205. Кетондық денелер негізінде түзіледі

1. ішекте;

2. бауырда;

3. өкпеде;

4. бүйректе;

5. бұлшық еттерде.

206. Гиперкалиемия пайда болады

1. тіннің күшті ыдырауы кезінде;

2. альдостеронның артық өндірілуі кезінде;

3. 11-дезоксикортикостеронның артық өндірілуі кезінде;

4. тынымсыз құсу кезінде;

5. ұзақ іш өту кезінде;

207. Лейкоздар дамуының негізінде жатады

1. саралануға және пісіп жетілуге клеткалардың жоғары қабілеттілігі;

2. организмнің антибластомдық төзімділігінің жоғары белсенділігі;

3. гемопоэздік клеткалардың бақыланбайтын пролиферациясы;

4. клеткалардың митоздық төмен белсенділігі;

5. протоонкогендердің және трансформалаған онкогендердің төмен белсенділігі.

208. Кариотип 22 А және Х 0 тән

1. Даун синдромына;

2. Альцгеймер синдромына;

3. Клайнфельтер синдромына;

4. Шерешевского - Тернера синдромына;

E) Х - трисомия синдромына.

209. Жедел фаза жауабы үшін төмендеуі тән болып табылады

1. альбуминдердің;

2. фибриногеннің;

3. С- реактивті белоктың;

4. гамма - глобулиндердің;

5. сары сулық амилоид A.

210. Патологиялық лейкоцитоздың негізгі механизмі болып табылады

1. тамыр арнасында қанның қайта бөлінуі;

2. лейкопоэздің ынталануы;

3. лейкоциттердің эмиграциясы;

4. лейкоциттердің диапедезі;

5. лейкоциттердің фагоцитозы.

212. Механикалық ішек бітелуі пайда болады

1. ішек бұлшық етінің түйілуінде немесе салындануы кезінде ;

2. ішек тамырлары қабырғасының тромбозы кезінде;

3. қолқа стенозы;

4. өкпе артериясының стенозы;

5. митральді стеноз.

213. Эритроциттердің тұну жылдамдығы жоғарылайды

1. альбуминдердің көбеюі кезінде;

2. фибриногендердің көбеюі кезінде;

3. эритроциттердің көлемі және диаметрі көбеюі кезінде;

4. эритроциттердің салыстырмалы тығыздығы артуы кезінде;

5. лецитиннің құрамы жоғарылауы кезінде.

214. Қызбаның оң әсері

1. бауырдың антитоксикалық қызметтерін төмендетуінде;

2. антидене синтезін басуында;

3. фагоцитозды күшейтуінде;

4. фибробластардың көбейуін күшейтуінде;

5. катаболизмдік үрдістерді күшейтуінде.

215. Артериялық қандағы оттегінің парциалдық қысымы –70 мм.сын. бағ., артериялық қандағы көмірқышқыл газының парциалдық қысымы 68 мм. сын. бағ. Бұл тән келеді

1. гипоксияның экзогенді түріне;

2. гипоксияның гемиялық түріне;

3. гипоксияның тіндік түріне;

4. гипоксияның тыныстық түріне;

5. гипоксияның циркуляциялық түріне.

216. Гипертониялық ауру кезінде клетка мембраналарының генетикалық ақауы әкеледі

1. клеткалар цитоплазмасында кальций құрамының жоғарылауына;

2. клеткалардың мембранасының электрлік потенциалы артуына;

3. нерв ұштарымен дәнекерлерді кері ұстап алу жылдамдығының жоғарылауына;

4. миозиннің АҮФ – аза белсенділігінің басылуына;

5. тамыр кемерлеріне дәнекерлердің әсер ету уақыты төмендеуіне.

217. Клетка ядросының бүрісуі аталады

1. пикноз;

2. кариорексис;

3. кариолизис;

4. аутолиз;

5. некробиоз.

218. Қабыну дәнекерлерінің негізгі әсер ету механизмі болып табылады

1. қабыну ошағында тамырлардың тонусының жоғарылауы;

2. қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы;

3. қан ағысы жылдамдығының жоғарылауы;

4. лимфа ағысының жоғарылауы;

5. тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауы.

219. Иммундық кешендермен зақымданудың даму негізінде жатады

1. атопиялық бронхиалды астма;

2. гломерулонефрит;

3. трансплантатты бөліп тастау серпілісі;

4. анафилаксиялық шок;

5. пішендік безгектің .

220. Жалпы бейімделу синдромы орындалу механизмі көп түзілуімен байланысты

1. антидиурездік гормонның;

2. окситоциннің;

3. андрогеннің;

4. глюкокортикоидтардың;

5. мелатониннің.

221. Қыжылдау дамиды

1. ахилия кезінде;

2. асқазан құрамындағыларға өңеш рецепторлары сезімталдығының төмендеуі кезінде;

3. асқазан ішіндегі қысым төмендеуі кезінде;

4. кардиалды сфинктері жеткіліктіліксіздігі кезінде;

5. гастродуоденалды рефлюкс кезінде.

222. Мегалобласттық қан түзу түрі тән

1. темір тапшылықты анемия үшін ;

2. аплазиялық анемия үшін;

3. В₁₂ – тапшылықты анемия үшін;

4. постгеморрагиялық анемия үшін;

5. гемолитиқалық анемия үшін.

223. Жедел бүйрек жеткіліксіздігінің ренальді себебі болып табылады

1. организмнің жедел сусыздануы;

2. бүйрек паренхимасының жедел зақымдануы;

3. несеп тас ауруы;

4. несеп ағардың стриктурасы;

5. шок.

224. Ауруларды этиотропты алдын алуға жатқызуға болады

1. науқасты оңашалауды;

2. науқасты иммундауды;

3. организмді шынықтыруды;

4. салауатты өмір салтын;

5. емдік дене тәрбиесін.

225. Онкоген концепциясына сәйкес протоонкогендер– бұл

1. өсу гендері және клеткалардың саралануы;

2. клеткалардың митозға түсуін тежейтін гендер;

3. ісіктік клеткадағы биохимиялық үрдістерді бақылайтын гендер;

4. антибластомдық төзімділік механизмдеріне жауапты гендер;

5. зақымдалған ДНК репарациясына жауапты гендер.

226. Лейкоздар кезінде ісіктік прогрессияның көріністеріне трансформациясын жатқызады

1. лейкоздардың лейкемоидты серпілістерге;

2. лейкоздардың моноклондықтан поликлондыға;

3. нормобластық қан түзу түрінен мегалобластық түрге;

4. гемопоэздік клеткалардың майлы клеткаларға;

5. гемопоэздік клеткалардың гормон түзуші клеткаларға.

227. Тіндердің көлемді зақымдануы кезінде гиперкоагуляция байланысты

1. физиологиялық антикоагулянттардың белсенділігі төмендеуімен;

2. патологиялық антикоагулянттардың пайда болуымен;

3. қанға белсенген ХІІ фактордың және тіндік тромбопластинннің түсумен;

4. тромбоциттердің адгезивтік – агрегациялық қызметтерінің төмендеумен;

5. фибринолиз жүйелерінің белсенуімен.

228. Организмнің жедел қорғаныстық-теңгеру серпілістеріне жатады

1. жөтел;

2. гипертрофия;

3. фагоцитоз;

4. қызба;

5. антидене түзу.

229. Майлардың интимоциттерде және моноциттерде жиналуы олардың қабілеттілігімен байланысты

1. эстерификацияланған холестеринді ыдырататын лизосомальді ферменттерді

белсендіру.

2. бейспецификалық эндоцитоз арқылы атерогенді липопротеидтерді ұстау;

3. лецитин-холестерин-ацил-трансфераза белсенділігін басу;

4. эстерификацияланған холестеринді мембрананың фосфолипидті қабатына қосу;

5. липопротеинді липазаны белсендіру.

230. Фенилкетонурия үшін тән

1. гендік мутация;

2. хромосомалық мутация;

3. геномдық мутация;

4. жыныс хромосомалардың мутациялары;

5. ДНҚ репарация гендерінің мутациялары.

231. Сладж механизмдерінің бірі болып табылады

1. қан тұтқырлығының азаюы;

2. тамыр кемерлерінің өткізгіштігінің азаюы;

3. қанның суспензиялық тұрақтылығының азаюы;

4. қан ағысы жылдамдығының артуы;

5. қан клеткаларының электрлік қуатының артуы.

232. Жүйке жүйесінің клеткалық деңгейде зақымдануларына тән болып табылады

1. дерттік детерминанттар дамуы;

2. истереозис дамуы;

3. дерттік жүйе қалыптасуы;

4. клеткаларда энергетикалық тапшылық пайда болуы;

5. патологиялық рефлекс пайда болуы.

233. Цитостатиктерді ұзақ қолдану әкеледі

1. моноцитозға;

2. лимфоцитозға;

3. эозинофилияға;

4. базопения;

5. нейтропенияға.

234. Ісінулер дамуына жағдай жасайды

1. қанда альбуминдердің құрамының жоғарылауы;

2. альдостеронның түзілуінің жоғарылауы;

3. лимфа тамырлармен интерстицияның дренажы күшеюі;

4. антидиурездік гормонның өндірілуінің төмендеуі;

5. тамыр кемерлері өткізгіштігінің төмендеуі;

235. Метаболизмдік ацидозды теңгеруде өте маңызды болып табылады

1. өкпенің физиологиялық механизмі;

2. бауырлық физиологиялық механизм;

3. терілік физиологиялық механизм;

4. гемоглобинді буферлік жүйе;

5. фосфатты буферлік жүйе.

236. Науқас созылмалы обструктивті бронхитпен ауырады. Қан анализінде: гемоглобин –170 г / л; эритроциттер –6,1 х 10¹² /л ; лейкоциттер –7,8 х 10⁹/ л; тромбоциттер –280 х 10⁹ / л. Эритроцитоз түрін анықтаңыз.

1. біріншілікті;

2. нағыз;

3. екіншілікті салыстырмалы эритроцитоз;

4. екіншілікті абсолютті адекватты эритроцитоз;

5. екіншілікті абсолютті адекватты емес эритроцитоз.

237. Иценко - Кушинг ауруы байланысты

1. гипоталамо – гипофизарлы жүйені зақымдаумен;

2. бүйрек үсті бездерін жергілікті зақымдаумен;

3. қалқанша маңы безін оқшау зақымдаумен;

4. Лангенгарс аралшықтары дертімен;

5. барлық ішкі секреция бездерін жүйелік зақымдаумен.

238. Ағзалар мен тіндердің қызметтері және құрылымдарының аурулық өзгерістері, элементарлық дерттік серпілістермен үйлесуі - бұл

1. дерттік серпіліс;

2. дерттік жағдай;

3. дерттік үрдіс;

4. ауру;

5. симптом.

239. Организмнің сенсибилизациясы дамиды

1. анафилактогенді қайтадан ендірген кезінде;

2. аллерген алғаш түсуі кезінде;

3. анафилаксиялық шокты өткергеннен кейін;

4. аллергендермен иммунотерапиядан кейін;

5. аллергеннің шешуші мөлшерлерін ендіргеннен кейін.

240. " Сутекті иондардың кері диффузиясы " теориясы ульцерогенез механизмдерін түсіндіреді

1. шырышты қорғаныс тосқауылының бұзылуымен;

2. кортико - висцеральды арақатынастардың бұзылуымен;

3. асқазан моторикасының бұзылумен;

4. гастрин секрециясы бұзылуымен;

5. С4 және Д4 лейкотриендердің өндірулері бұзылумен.

241. Гиперосмолярлы кома сипатталады

1. гипогликемиямен;

2. жоғары кетогенезбен;

3. гиперлактацидемиямен;

4. клеткалардың айқын дегидратациясымен;

5. гипоинсулинемиямен.

242. Кардиальді демікпенің дамуында негізгі патогенетикалық фактор болып табылады

1. тамырлар өткізгіштігінің төмендеуі;

2. лимфа ағысының төмендеуі;

3. плазманың коллоидты - осмостық қысымының жоғарылауы;

4. альдостерон түзілуінің жоғарылауы;

5. өкпе капиллярларында гидростатикалық қысым жоғарылауы.

243. Науқас 15 жаста, тері қабаттары бозарыңқы, жасылдау реңмен. Қан анализінде: гемоглобин –65 г / л ; эритроциттер 3,8 х 10¹² / л ; ретикулоциттер –0,1%. Қан жағындысында – сақина тәріздес эритроциттер. Анемия сипатын анықтау:

1. В₁₂ - тапшылықты анемия, мегалобласттық, гиперрегенераторлы;

2. сидероахрезиялық, нормобласттық, гипорегенераторлы;

3. гемолитиқалық анемия, нормобласттық, гиперрегенераторлы;

4. гипоплазиялық анемия, нормобласттық, гипорегенераторлы;

5. темір тапшылықты анемия, нормобласттық, гипорегенераторлы.

244. Патогенез – бұл ғылым

1. ауру себептері мен даму жағдайлары жайлы;

2. ауру туралы;

3. аурудың даму механизмдері туралы;

4. организм реактивтігі туралы;

5. организм тұқым қуалаушылығы туралы .

245. Организмнің антибластомдық төзімділігінің антитрансформациялық механизмдеріне жатады

1. канцерогендердің клеткалармен әрекеттесуін шектеу;

2. қалыпты клетканың ісіктік клеткаға ауысуын басу;

3. жеке ісіктік клеткаларды жою;

4. ісікті толық жою;

5. спецификалық иммунологиялық реактивтік механизмдерін белсендіру.

246. Мембраналарда липидтердің асқын тотығуының салдары жоғарылауы болып табылады

1. мембраналардың өткізгіштігінің;

2. беткейлік тартылудың;

3. мембраналардың электрлік беріктігінің;

4. клеткаларда калийдің;

5. клеткаларда макроэргтардың.

247. Лейкоздардың жедел және созылмалыға бөліну негізінде жатыр

1. клиникалық принцип;

2. биохимиялық принцип;

3. иммунологиялық принцип;

4. цитоморфологиялық принцип;

5. радиоизотопты принцип.

248. Жаралық ауру дамуына жағдай жасайтын факторларға жатқызады

1. асқазанда шырыш бөлінуінің жоғарылауы;

2. бикарбонаттардың жоғары секрециясы;

3. Е1 және Е2 простагландиндер түзілуінің жоғарылауы;

4. С4 және Д4 лейкотриендердің өндірілуінің төмендеуі;

5. шырышты қабықтың регенерацияға төмен қабілеттілігі.

249. Ядролық нейтрофильді солға жылжу деп қанда пайыздық мөлшерінің жоғарылауы аталады

1. агранулоциттердің;

2. гранулоциттердің;

3. нейтрофилдердің жетілмеген түрлерінің;

4. нейтрофилдердің жетілген түрлерінің;

5. нейтрофилдердің гиперсегменттелген түрлерінің.

250. Патогендік факторлардың бірдей және сондай күшпен әр түрлі адамдарға әсер етуі тіршілік әрекетінде бірдей өзгерістерді шақырмайды, бұл мысалы болып табылады

1. түрлік реактивтіліктің;

2. топтық реактивтіліктің;

3. жыныстық реактивтіліктің;

4. жасқа байланысты реактивтіліктің;

5. жеке реактивтіліктің.

251. Өте атерогенді қасиеті бар

1. тығыздығы төмен липопротеидтер;

2. тығыздығы өте төмен липопротеидтер;

3. тығыздығы аралық липопротеидтер;

4. тығыздығы жоғары липопротеидтер;

5. хиломикрондар.

252. Созылмалы бүйрек жеткіліктіліксіздігі патогенезінде негізі механизм болып табылады

1. бүйрек ішілік қысымның жоғарылауы;

2. қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы;

3. біртіндеп гипертрофияланған және дилатацияланған нефрондар санының

артуы;

4. бірте-бірте жұмыс істейтін нефрондар санының азаюы;

5. шумақтарда фильтрациялық қысымның төмендеуі.

253. Қандағы глюкоза -12,2 ммоль/л, зәрдегі глюкоза –3%, л , тәуліктік диурез –3100 мл, тзәрдің салыстырмалы тығыздығы–1040. Бұл тән

1. нормаға;

2. қант диабеті үшін;

3. бүйректік диабет үшін;

4. қантсыз диабет үшін;

5. глюкозаға толеранттық бұзылуы үшін.

254. Гемолиздік сарғаю үшін қанда көп мөлшерде пайда болуы тән

1. тура емес билирубиннің;

2. тура билирубиннің;

3. уробилиногеннің;

4. стеркобилиннің;

5. өт қышқылдардың.

255. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңі үшін тән болып табылады

1. эндотелиннің өңдірілуінің төмендеуі;

2. азот оксидінің өңдірілуінің төмендеуі;

3. калликреин – кинин жүйесінің белсенуі;

4. натрийуретикалық гормонның түзілуінің жоғарылауы;

5. бүйректермен Е1 және Е2 простагландиндер өндірілуінің жоғарылауы.

256. Гиповолемияның жиі себебі болып табылады

1. күйіктік шок;

2. өте көп іш өту;

3. құсық;

4. өкпе ісінуі;

5. жедел қан кету.

257. Клиникалық өлім кезінде алдымен қызметі бұзылады

1. ішкі секреция бездерінің;

2. паренхиматозды ағзалардың;

3. орталық нерв жүйесінің;

4. иммундық жүйенің;

5. репродуктивті жүйенің.

258. Қабынудың бірінші сатысы болып табылады

1. альтерация;

2. экссудация;

3. лейкоциттердің эмиграциясы;

4. фагоцитоз;

5. пролиферация.

259. Жүре пайда болған ( екіншілікті ) аутоаллергендерге жатады

1. бас миы;

2. шәуһет өзегі;

3. көз бұршағы;

4. қалқанша без коллоиді;

5. тін + микроб.

260. Микроциркуляторлы тамырларда сұйықтық транссудациясы жоғарылауы байланысты

1. тамырлы қабырғасының өткізгіштігі артуымен;

2. қанның онкотикалық қысымының жоғарылауымен;

3. лимфа ағысы жоғарылауымен;

4. тіндерде коллоидтық - осмостық қысымның төмендеуімен;

5. қанның гидродинамикалық қысымының төмендеуімен;

261. Бейімделудің шұғыл механизмдеріне жатады

1. эритропоэздің күшеюі;

2. тахикардия;

3. тыныс орталығы нейрондарының гипертрофиясы;

4. ангиогенездің белсенуі;

5. бүйрек үсті безі қыртысының тежелуі.

262. Кіші қан айналу шеңбері гипертензиясының прекапиллярлық түрі пайда болады

1. гипертониялық ауру кезінде;

2. митралды стеноз кезінде;

3. қолқа саңылауының стенозы кезінде;

4. өкпе артериясының тромбоэмболиясы кезінде;

4. миокард инфарктысы кезінде.

263. Қанда фибриногеннің деградация өнімдерінің жоғарылауы белсенуін куәландырады

1. қан ұюының ішкі жолының;

2. қан ұюының сыртқы жолының;

3. фибринолиз жүйелерінің;

4. антикоагулянттты жүйенің;

5. тамырлық - тромбоцитарлық гемостаз.

264. Құрылымдық геннің мутациясы дамуы негізінде жатады

1. фенилкетонурия;

2. алкаптонурия;

3. альбинизм;

4. афибриногенемия;

5. орақ тәрізді - клеткалық анемия.

265. Қызбаның үшінші сатысында жылу берудің жоғарылауы байланысты

1. вазоконстрикциямен;

2. перспирация үрдістерінің басылуымен;

3. зат алмасудың күшеюімен;

4. тер бөлінудің жоғарылауымен;

5. артериялық қысымның жоғарылауымен.

266. Парапротеинемия-бұл қанда пайда болуы

1. гамма-глобулиндердің сапалы өзгерістерінің;

2. альбуминдердің сапалық өзгерістерінің;

3. С- реактивті белоктың;

4. аномалиялық фибриногеннің;

5. аномалиялық альфа - глобулиндердің.

267. Эозинофилия тән

1. жедел іріңді үрдіс үшін;

2. бронхиальды демікпе үшін;

3. туберкулез үшін;

4. инфекциялық мононуклеоз үшін;

5. қызылша үшін.

268. Helycobacter pylori бөлінетін хемотаксис факторы мүмкіндік жасайды

1. иммундық жүйенің тежелуіне;

2. тамыр өткізгіштігінің төмендеуіне;

3. шырышты қабықта қабынудың дамуына және ұстап тұруына;

4. шырышты қабықтың регенераторлық қабілеттілігінің жоғарылауына;

5. шырыш эпителий лизосомалары мембраналарының тұрақтануларына.

269. Тамақта йод құрамының жеткіліктісіздігі кезінде дамиды

1. аутоиммунды тиреоидит;

2. гипертиреоз;

3. гипопаратиреоз;

4. эндемиялық зоб;

5. диффузды токсикалық зоб .

270. Жедел фаза жауабының маңызды дәнекері болып табылады

1. гистамин;

2. лейкотриен С4;

3. тромбоциттердің белсену факторы;

4. лимфа түйіндерінің өткізгіштік факторы;

5. интерлейкин -1.

271. Лейкемоидты серпілістердің нейтрофильді түрі үшін тән болып келеді

1. базофильді – эозинофильді ассоцияция;

2. лейкоцитарлық формуланың гиперрегенераторлы солға жылжуы;

3. қанда плазматикалық клеткалардың пайда болуы;

4. гранулоциттердің клеткалық атипизмі;

5. панцитопения.

272. Артерия коарктациясы кезіндегі артериялды гипертензия жатады

1. кардио – васкулярлы артериялық гипертензияға;

2. нейрогенді артериялық гипертензияға;

3. эндокриндік артериялық гипертензияға;

4. дәрілік артериялық гипертензияға;

5. бүйректік артериялық гипертензияға.

273. Компрессионды ишемия пайда болады

1. артериялардың тарылуы кезінде;

2. артериялардың жарылуы кезінде;

3. бөгде денемен артерияны басу кезінде;

4. артериялардың тромбпен бітелуі кезінде;

5. артериялардың эмболмен бітелуі кезінде;

274. Клеткада токсиндер залалсыздануы төмендеуі зақымдануынан болады

1. ядроның;

2. рибосомалардың;

3. митохондриялардың;

4. эндоплазмалық ретикулумның;

5. лизосомалардың.

275. Дерттік жүйе деңгейінде әсер етеді

1. клетка ішілік үрдістер;

2. клеткалық үрдістер;

3. клетка аралық арақатынастар;

4. жүйе аралық қатынастар;

5. жүйе және жүйе аралық қатынастар.

276. Травмалық шок патогенезін іске асыратын негізгі механизм болып табылады

1. аурулық тітіркену;

2. гиповолемия;

3. токсемия;

4. септикопиемия;

5. тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауы .

277. Қызба кезіндегі тахикардия жылудың тікелей әсерінен пайда болады

1. орнықтыратын нүктеге;

2. синус түйініне;

3. термостатқа;

4. жұлын-ми термореттеу орталығына;

5. шеткі термосезімтал рецепторларғы.

278. Ісіктік клеткалардың ерекшелігі болып табылады

1. амин қышқылдарының пере- және дезаминделуіге қабілеттілігінің төмендеуі;

2. қаннан амин қышқылдарын ұстап алуының төмендеуі;

3. қаннан глюкозаны ұстап алуының төмендеуі;

4. қаннан холестеринді ұстап алуының төмендеуі;

5. нуклеинді қышқылдардың синтезінің төмендеуі.

279. Науқас жалпақ құртты глистті инвазиямен ауырады. Қан анализінде: гемоглобин –95 г / л; эритроциттер –2,8 х 10¹² / л; ретикулоциттер –0,5%; мегалоциттер және мегалобласттар табылған. Анемияны сипатын анықтаңыз.

1. темір тапшылықты анемия;

2. гемолиздік анемия;

3. В12- тапшылықты анемия;

4. сидероахрезиялық анемия;

5. гипоплазиялық анемия.

280. Тау ауруы дамуында негізгі патогенездік фактор болып табылады

1. жоғары барометрілік қысым;

2. ауада оттегінің парциалдық қысымының төмендеуі;

3. ультракүлгін сәулелену;

4. инфрақызыл сәулелер;

5. төмен температура.

281. Қабыну ошағындағы іріңді клеткалар сипатталады

1. паренхиматозды бүлінген клеткалармен;

2. өлген микроорганизмдермен;

3. эпителий клеткалармен;

4. әр түрлі зақымдану және ыдырау сатыларындағы лейкоциттермен;

5. түйіршіксізденген мес клеткалармен.

282. Қандағы глюкоза -4,5 ммоль/л, несептегі глюкоза –7%, тәуліктік несеп–4200 мл, несептің ара салмағы –1041. Бұл тән

1. норма үшін;

2. қант диабеті үшін;

3. бүйректік диабет үшін;

4. қантсыз диабет үшін;

5. глюкозаға толеранттылық бұзылуы үшін.

283. Семіру көп түзілу кезінде пайда болады

1. инсулиннің;

2. тиреотропты гормонның;

3. соматотропты гормонның;

4. тироксиннің;

5. андрогендердің.

284. Конн синдромы кезінде артериялық гипертензия патогенезінде көп түзілудің маңызы бар

1. норадреналиннің;

2. вазопрессиннің;

3. кортизолдың;

4. тироксиннің;

5. альдостеронның.

285. Бауыр циррозы үшін тән болып келеді

1. бауыр архитектоникасының сақталуы;

2. құрылымдық - аномалды регенераторлық түйіндердің пайда болуы;

3. бауыр паренхимасының қанмен қамтамассыз етуінің күшеюі;

4. қақпалық жолдарда фиброздың жоқ болуы;

5. коллаген талшықтарын синтездеудің мүмкін болмауы.

286. Газдар диффузиясы ара қашықтығы үлкеюі мүмкін

1. гипервентиляции кезінде;

2. тыныс алудың механикасы бұзылғанда;

3. қызмет істетейтін альвеолалардың сан артуы кезінде;

4. өкпенің фиброзды өзгерістері кезінде;

5. тыныс орталығының тежелуі кезінде.

287. Эзофаго - гастральді сфинктер жеткіліктіліксіздігі кезінде пайда болады

1. өңешке асқазан құрамының түсуі;

2. өңештің перистальтикасының төмендеуі;

3. астың өңешпен жылжуы қиындауы;

4. асты жұтынудың қиындауы;

5. астың өңеште тоқауы және шіруі.

288. Иондайтын сәуле көп әсерін тигізеді

1. рибосомаларға;

2. саркоплазма ретикулуміне;

3. клетка ядросына;

4. Гольджи кешеніне;

5. митохондрияларға.

289. Атопиялық бронхиалды демікпе кезінде басым бронхоспазмды шақырады

1. лейкотриендер;

2. катехоламиндер;

3. Е-тобының простагландиндері;

4. цитокиндер;

5. кининдер.

290. Тамыр ішілік шашыранды қан ұю синдромы кезіндегі паракоагуляциялық оң тәсіл куәландырады

1.тромбоциттердің санының артуы туралы;

2.қанда фибрин - мономерлі ерігіш кешендердің бары туралы;

3. антитромбин-ІІІ төмендеуі туралы;

4. эритроциттердің зақымдануы және бөлшектенуі туралы;

5. қанда фибриногеннің деградация өнімдерінің жоғарылауы туралы.

291. Базофильді аденома дамуына әкеледі

1. гигантизмнің;

2. акромегалияның;

3. гипертиреоздың;

4. Иценко - Кушинг ауруының;

5. Симмонд ауруының.

292. Жаңа тұған нәрестелер есейгендерге қарағанда гипоксияны жеңілірек өткереді. Бұл мысалы

1. биологиялық реактивтіліктің;

2. түрлік реактивтіліктің;

3. жасына байланысты реактивтіліктің;

4. жыныстық реактивтіліктің;

5. жеке реактивтіліктің.

293. Ишемия кезінде кардиомиоциттердегі метаболизмдік үрдістеріне тән бұзыстарға жатады

1. гидролазалар белсенуі;

2. АҮФ артуы;

3. калий жиналуы;

4. метаболизмдік алкалоз;

5. гипогидратация.

294. Соматикалық клеткаларда екі Барр денешігі байқалады

1. сау әйелдерде;

2. сау еркектерде;

3. Шерешевский - Тернер синдромымен ауыратын науқастарда;

4. Х - трисомия синдромымен ауыратын науқастарда;

5. Клайнфельтер синдромымен ауыратын науқастарда.

295. Лейкограммадағы бұзылыстардың сипатын анықтаңыздар . лейкоциттердің жалпы саны 0,9 х10⁹ / л; таяқша ядролы нейтрофильдер–0%; сегментті ядрлы нейтрофильдер –8%; базофильдер –0%; эозинофильдер –0%; лимфоциттер –72%; моноциттер –20%.

1. нейтрофилез;

2. агранулоцитоз;

3. гранулоцитоз;

4. моноцитоз;

5. лимфоцитоз.

296. Экстремальды жағдайларға жатады

1. преагония;

2. агония;

3. клиникалық өлім;

4. биологиялық өлім;

5. кома.

297. Антидене клетканың құрамды бөлігі болып табылады

1. аллергиялық серпілістердің цитотоксикалық түрі кезінде;

2. аллергиялық серпілістердің реагинді түрі кезінде;

3. аллергиялық серпілістердің иммунды кешенді түрі кезінде;

4. жоғары сезімталдықтың туберкулинді түрі кезінде;

5. аллергиялық серпілістердің ынталандырушы түрі кезінде.

298. Жедел бүйрек жеткіліктіліксіздігі дамуының патогенездік негізі болып табылады

1. амилоидоз;

2. липоидты нефроз;

3. тубулярлы некроз;

4. нефросклероз;

5. саркоидоз.

299. Мальабсорбция синдромы тағамдық заттардың сіңірілуі бұзылуымен сипатталады

1. асқазанда;

2. 12- елі ішекте;

3. аш ішекте;

4. тоқ ішекте;

5. тік ішекте.

300. Эйлер - Лильестранд рефлексінің іске асу механизмі болып табылады

1. веналардың көлемдік сиымдылығының жеткіліксіздігі;

2. өкпе артерияларында қысымның жоғарылауы;

3. тиыныстың минуттық көлемінің жоғарылауы;

4. альвеолдық гипоксия;

5. артериялық гипоксемия.