- •Адам ұлпасының минералдық заттары. Ағза сұйықтарының электролиттік құрамы. Ағза сұйығының көлемін, электролиттік құрамын, рН-н реттеу механизмдері.
- •Антидиуреттік гормон, альдостерон және ренин-ангиотензиндік жүйенің, натрий-уретикалық фактордың қызметі.
- •Бүйрек және зәр биохимиясы.
- •Зәр түзілуінің мезанизмдері.
- •1. Ультрасүзілу.
- •2. Реабсорбция.
- •3. Секреция.
- •2) Бүйректердің қышқылдық-сілтілік тепе-теңдікті реттеуге қатысуы
- •В) глюконеогенез
- •Бүйректің метаболиттік қызметі.
- •Б) аммониогенез
- •Бүйрек ұлпасы метаболизмінің ерекшеліктері.
- •Фосфат-кальций иондары алмасуының реттелуі.
- •3. Зәрдің химиялық құрамы
- •Зәрдіц қалыпты және патологиялық компоненттері және қасиеттері.
- •Зәрдің органикалық және бейорганикалық патологиялық компоненттері
2. Реабсорбция.
Реабсорбция — бұл заттың бүйрек түтікшесінен қанға қайта өтуі. Ультрасүзінді құрамындағы барлық белоктар реабсорбцияға түседі. Оның 85% -ы түтікшенің проксимальдық бөлігінде реабсорбцияланады. Мұнда судың 99%, ағзаға қажетті қоректік заттар (глюкоза, аминоқышқылдар), минералдық заттар және кейбір азоттық алмасудың өнімдері (мочевина) реабсорбцияланады.
Реабсорбцияның келесі екі механизмі белгілі: 1. қарапайым диффузия жолы арқылы (концентрация градиенті бойынша); 2. активті тасымалдану жолы арқылы — (концентрация градиентіне қарсы және АТФ энергия сын пайдалану арқылы жүретін процесс).
Натрий насосы болатын мембраналық фермент АТФ-азаның қатысуымен Na+ ионы реабсорбцияланады. Бұл АТФ-азаның екі байланыстырушы орталығы болады: Na+ және К+ иондарына арналған. Na+, К+ иондарымен байланысқаннан кейін АТФ-аза өзінің конформациясын өзгертеді де бүйрек түтікшелерінің жасушаларының мембранасы арқылы иондардың тасымалдануын жүргізеді. Ол үшін АТФ энергиясын пайдаланады. Көптеген заттар, мысалы, глюкоза, аминоқышқылдар комплекстегі Na+ иондарымен бірге реабсорбцияланады және бұл комплекстердің тасымалдануы да АТФ-аза қатысуымен өтеді. АТФ-аза қатысуымен Са2+ және Мg2+ иондары да реабсорбцияланады. Активті тасымалдану процессіне АТФ-азадан басқа арнайы тасымалдаушы белоктар -транслоказалар да қатысады. Тәулігіне: 179 л су,1 кг NаСІ, 340 г NaНСО3, 170 г глюкоза және т.б. заттар реабсорбцияланады.
3. Секреция.
Жинақтаушы түтікшелердің секрециясы реабсорбцияға ұқсас, бірақ бұл процесс қарама-қарсы жүреді, немесе заттардың өту бағыты қаннан түтікшелерге қарай бағытгалады. Негізгінен, секреция түтікшелердің дистальдық бөлігінде өтеді.
Секреция процессінде реабсорбция тәріздес көп мөлшерде АТФ энергиясы жұмсалады (активті тасымалдану) және бұл процесте тасымалдаушы белоктар маңызды қызмет атқарады.
Реабсорбция және секреция процестері жиі жағдайда бірдей өтеді, мысалы: К+ ионының секрециясы Nа+/К+ тәуелді АТФ-азаның қатысуымен жүреді. Сондықтан, К+ бөлінген кезде Na+ реабсорбцияланады. Сонымен қатар, Н+, NН4+ -тер де бөлінеді.
Секреция нәтижесінде зәр мөлшері тәулігіне 1000-2000 мл-дей болады. Оның қүрамында:12-36 г дейін мочевина,1 г креатинин,1г аммоний тұзы, 0,5-1 г азоттық өнімдер (креатин, гиппур қышқылы, индикан), 5-7 г минералдық тұздар, токсикалық қосылыстардың залалсызданаған өнімдері.
Бүйрек осындай экскреторлық қызметі арқылы ағзадағы су-тұз алмасуын және қышқылдық-сілтілік тепе-тендікті реттеуге қатысады.
Бүйректін гомеостаздық қызметі
1. Су-тұз гомеостазы
Ағзадағы су негізгі екі су бассейнге бөлінген: жасуша ішілік және жасуша сыртылық. Бүйрек жасуша ішілік және жасушадан тыс сүйықтықтардың қүрамындағы иондарға әсер ету арқылы судың мөлшерін реттейді.
Су, хлор, натрий иондарының 75% проксимальдық түтікшелерде АТФ-азалық механизм бойынша шумақтық сүзгіште реабсорбцияланады, аниондар электрохимиялық градиент бойынша тасымалданады, ал су пассивті тасымалдану арқылы реабсорбцияланады.
2) Бүйректердің қышқылдық-сілтілік тепе-теңдікті реттеуге қатысуы
Плазмадағы және жасушаралық Н+ концентрациясы 40 нМ болады. Бұл рН 7,40 шамасына сәйкес келеді. Ағзаның ішкі ортасының рН-ы тұрақты ұсталуы керек, себебі протон концентрациясының біршама өзгерісі тіршілікке қарсылық туғызады.
Ағзадағы рН шамасының тұрақтылығы плазманың буферлік жүйелері арқылы ұсталынады, олар қысқа мерзімді қышқылдық-сілтілік баланстың бұзылуларын компенсациялайды. Ұзақ мерзімді рН-тепетеңдік протонды өндіру және жойылдыру арқылы ұсталынады. Бүйрек ауруларынан немесе тыныс алудың кезеңдігінің гипо- және гипервентилляциясы нәтижесінде өтетін буферлік жүйелердегі бұзылулар кезінде немесе қышқылдық-сілтілік баланс ұсталынбаған кезде плазма рН-ның шамасы қажетті шектерден ауытқыйды. рН-тың 7,40-тан 0,03 бірлікке төмендеуі ацидоз, ал жоғарлауы алкалоз деп аталады.
Протондардың шығу көздері. Протондардың екі шығу көзі кездеседі — тағам құрамындағы бос қышқылдар және белоктардың күкірт құрамды аминоқышқылдары. Тағам құрамында келген қышқылдар, мысалы, лимон, аскорбин, фосфор қышқылдары ішек трактісінде протондарын береді (сілітілік рН кезінде). Протондық баланстың ұсталуына белок ыдырауында бөлінетін аминоқышқылдар - метионин мен цистеин маңызды ықпал етеді. Бауырда бұл аминоқышқылдардың күкірті қышқылына дейін тотығады және ол сульфат-ион мен протонға диссоциацияланады.
Бұлшықеттер мен эритроциттерде анаэробтық гликолиз кезінде глюкоза сүт қышқылына айналады. Ол диссоциацияланғанда сүт қышқылы қалдығы мен протон түзіледі. Бауырда кетондық денелер – ацетосірке және 3-гидроксимай қышқылының түзілуі де протондардың түзілуіне әкеледі, ал кетондық денелердің артық мөлшері плазманың буферлік жүйесінің артық жүктемеге әкеліп рН-тың төмендеуін жүргізеді (метаболиттік ацидоз; сүт қышқылында → лактацидоз,ал кетодық денеде → кетоацидоз дамиды). Қалыпты жағдайларда бұл қышқылдар протондар балансына әсер етпестен СО2 мен Н2О-ға дейін метаболиттенеді.
Ағза үшін ацидоз өте қауіпті болатындықтан бүйректерде оған қарсы тұратын келесі механизмдер болады:
а) Н+секрециясы
Бұл механизмге дистальдық каналшалар жасушаларында өтетін метаболиттік реакцияларда СО2 -нің түзілуі процессі жатқызылады. Ол сонан кейін карбоангидраза әсерінен Н2СО3 (көмір қышқылына) айналады. Көмір қышқылы ары қарай диссоциацияланып Н+ және НСО3- ионға айналады және Н+ ионын Na+ ионына алмастырады. Сонан кейін натрий және бикарбонат иондар қанға диффунделіп оның сілтіленуін қамтамассыз етеді. Бұл механизм келесі экспериментте тексерілген - карбоангидраза ингибиторын енгізгенде ол екінші ретті зәрдегі натрий жоғалтылуын күшейткен және зәрдің сілтіленуі тежелген.
