Б) аммониогенез

Ацидоз кезінде бүйректердегі аммониогенез ферментерінің активтілігі өте жоғары болады.

Аммониогенез ферменттеріне глутаминаза және глутаматдегидрогеназа жатқызылады.

В) глюконеогенез

Бауыр мен бүйректерде өтеді. Процестің негізгі ферменті - бүйректік пируваткарбоксилаза. Фермент қышқылдық ортада біршама активті, бұл қасиетімен ол бауырдың осындай ферментінен ерекшелінеді. Сондықтан бүйректегі ацидоз кезінде карбоксилазаның активтенуі өтеді және қышқыл реакциялаушы заттар (лактат, пируват) күшті интенсивті түрде қышқылдық қасиеті төмен глюкозаға айнала бастайды.

Бұл механизм аштықпен байланысты болатын ацидоз кезінде аса маңызды (тағам құрамында көмірсулар жетіспеушілігінде немесе жалпы тағамдық жетіспеушілікте). Қасиеті бойынша қышқылдар болып табылатын кетондық денелердің жиналып қалуы глюконеогенезді стимулдейді. Ал, бұл қышқылдық-сілтілік жағдайдың жақсаруына әкеледі және бір мезгілде ағзаны глюкозамен қамтамассыз етеді. Толық аштық кезінде қан глюкозасының 50%-ті бүйректерде түзіледі.

Алкалоз кезінде - глюконеогенез тежеледі, (рН өзгеріс нәтижесінде ПВК-карбоксилаза активтілігі басылады) протондардың секрециясы тежеледі, бірақ сол мезгілде гликолиз күшейеді пируват пен лактаттың түзілуі жоғарлайды.

Бүйректің метаболиттік қызметі.

1. Дз витаминнің активті түрінің түзілуі. Бүйректегі микросомалық тотығу реакциясының нәтижесінде Д₃ витаминні теріде ультракүлгін сәуленің әсерінен холестериннен синтезделеді, содан кейін бүйректе, бауырда гидроксилденеді. Дз витаминінің активті формасы ағзадағы фосфат-кальций алмасуына қатысады. Сондықтан бүйрек ауырғанда Дз витаминінің гидроксилденуі бұзылып остеоди-строфия дамиды.

2. Эритропоэз реттелуі. Бүйректе гликопротеин синтезделеді немесе оны бүйректік эритропоэтикалық фактор (эритропоэтин) деп атайды. Бұл гормон сүйек майындағы бағаналы жасушаларға әсер етеді және олар оның нысана-жасушалары болып табылады. Бүйректің эритропоэтикалық факторы (БЭФ) эритропоэздегі эритроциттердің дамуына әсер етеді. БЭФ-тің бөлінуі бүйректің оттегімен қамтамасыз етілуіне тәуелді. Егерде қабылданатын оттегі мөлшері төмендесе, онда БЭФ түзілуі күшейеді, ал БЭФ эритроциттердің көбеюіне әкеледі. Сондықтан бүйрек ауырғанда бүйректік анемия байқалады.

3. Белок биосинтезі. Бүйректе ұлпаларға қажетті белоктың биосинтезі өтеді. Мұндағы синтезделетін компоненттер: қанның ұю жүйесінің белоктары; комплемент жүйесі белоктары (ферменттері); фибринолиз жүйесінің белоктары; юкстагломерулярлық аппараттың жасушаларында ренин синтезделеді.

Ренин-ангиотензин, альдостерон жүйесі артериялық қысымды төмендететін калликреин-кининдік жүйемен тығыз байланысты.

Бүйректе кининоген белогы синтезделеді. Сериндік протеиназа әсермен кининоген қанға түсіп, вазоактивті пептид — кининге айналады. Мысалы: брадикининге және каллидинге. Брадикинин және каллидин тамырларды кеңейтеді, артериялық қысымды төмендетеді. Карбоксикатепсиннің әсермен кинин инактивтеледі. Бұл фермент артериялық қысымның жоғарлауына әкеледі. Карбоксикатепсиннің ингибиторы емдік мақсатта қодданылады. Мысалы: артериялық гипертензия кезінде клофеллин препараты қолданылады.

Сонымен бірге, бүйректің артерия қысымды реттеушілігі — гипотензивтік эффектісі бар простагландиннің түзілуімен сипаттамалады. Ол липидтердің асқын тотығу реакциясы нәтижесінде бүйректегі арахидон қышқылынан түзіледі.

4. Белок катаболизмі.

Бүйрек бірінші ретті зәрде сүзілетін пептидтердің және кіші молекулалы белоктардың катаболизміне қатысады. Оларға кейбір гормондар мен биологиялық активті заттар кіреді. Бұл белоктар мен пептидтер лизосомалық протеолиттік ферменттердің әсерінен түтікшеде аминоқышқылға дейін гидролизденеді.