III. Нервно-трофические нарушения.

Одной из закономерных реакций костной ткани в ответ на сужение просвета питающих кровью сосудов является уплотнение кости или остеопороз, однако клинические и морфологические наблюдения свидетельствуют о том, что пародонтит сопровождается резорбцией кости. Учитывая роль нервов в трофике, а также изменения сосудов, А.И. Евдокимов (1976) считает, что в основе пародонтита лежит нарушение иннервации и кровоснабжения пародонта.

При пониженной реактивности организма и, следовательно, недостаточной силе защитных и компенсаторных механизмов в пародонте может возникнуть дистрофический процесс. Это проявляется в физико-химических сдвигах, прежде всего в неклеточных структурах – основном веществе соединительнотканных структур (глинозаминогликаны, коллагеновые волокна), что приводит к нарушению проницаемости сосудов, кровообращения, тканевой гипоксии, изменению обмена и т.д.

IV. Эндокринные нарушения.

Эндокринная система является регулятором метаболических процессов в организме человека. Болезни пародонта часто обнаруживаются у пациентов с гипер- и гипофункцией щитовидной ,паращитовидных желез. Установлено, что гипертиреоз и гипотиреоз вызывают дистрофические и воспалительные изменения в тканях пародонта с образованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и потерей зубов.

В патогенезе пародонтального синдрома при сахарном диабете основное значение придаётся ангиопатии пародонта. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососудистого русла, а далее приводят к склерозу и гиалинозу стенки.

Поражение тканей пародонта отмечается при болезни Иценко-Кушинга в виде неравномерного («пятнистая» кость) либо диффузного остеопороза и кратерообразной, воронкообразной резорбции кости альвеолярного отростка.

V. Нарушения обмена веществ.

Нарушения обмена веществ тесно связаны с фактором питания(белковая полноценность, наличие витаминов, микроэлементный состав).Многочисленными клинико-лабораторными исследованиями у больных с заболеваниями пародонта выявлены существенные отклонения белкового, жирового, углеводного обмена, микроэлементного спектра, ферментативной активности. Установлено, что дистрофически-воспалительные процессы протекают в условиях выраженного кислородного голодания, что сопровождается нарушением всех видов тканевого дыхания.

VI. Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях наблюдаются дистрофические изменения в тканях пародонта; при острых лейкозах у детей и взрослых отмечается проявление гиперплазии, язвенно-некротических поражений десневого края. Характерные изменения с резорбцией и остеопорозом костной ткани наблюдается при доброкачественных нейтропениях (циклической и постоянной).

Нарушение свертывающей и фибринолитической системы крови при пародонтите указывает на снижение скорости образования тромбина и протромбина, у больных отмечается локальный тромбогеморрагический синдром.

VII. Психосоматические факторы. При приеме седативных веществ, транквилизаторов, нейролептиков отмечается ксеростомия, имеющая значение в развитии пародонтальных заболеваний. При депрессивных состояниях, стрессе отмечается гиперкинезия жевательных мышц (бруксизм), сочетающаяся с психическим напряжением. Из системных факторов следует отметить генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушение полового созревания, отклонения структурной организации и полиморфно-ядерных лейкоцитов.

К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относятся глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные препараты (отмечается угнетение функционального состояния соединительной ткани).

Касаясь роли перенесенных и сопутствующих заболеваний, гормональных расстройств, следует учесть, что они, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствует развитию аутосенсибилизирующих механизмов и иммунопатологических процессов с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей и образованием пародонтального кармана.

VIII. Атеросклеротическое поражение сосудов пародонта могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и прежде всего кости альвеолярных отростков челюстей