Лечение Острого милиарного туберкулеза легких :

	Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить.  Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.  Хирургическое лечение туберкулёза легких  Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого.  Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы:  1. Наличие открытых каверн  - с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3–6 мес,  - угрожающие жизни кровотечения из каверн,  - постоянное или повторное кровохарканье,  - толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива,  - реактивация процесса.  2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию.  3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения.  4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам.  5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого .  6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования.  Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией.  Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз.  При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму.  Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.  Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).  Трёхкомпонентная схема лечения  На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:  - стрептомицин  - изониазид  - пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).  Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.  Четырёхкомпонентная схема лечения  Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS - стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):  - рифабутин или рифампицин  - стрептомицин или канамицин  - изониазид или фтивазид  - пиразинамид либо этионамид  Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.  Пятикомпонентная схема лечения  Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.  Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.  Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.  Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.  Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.  Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.  Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия - терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.

20. Подострый диссеминированный туберкулеза легких клиника, диагностика, лечение.

Группы сливающихся бугорков с экссудативно-продуктивного типа воспалительный реакции, некроз стенок междольковых вен в местах разветвлений, ретикулярный и нодозный лимфангоит.

Подострый диссеминированный туберкулез имеет постепенное начало, волнообразное течение, значительное ухудшение общего состояния больного; фебрильная температура, кашель с мокротой, выраженная одышка, поты во время сна. Нарастают исхудание и бледность кожных покровов. В мокроте часто обнаруживают МБТ. В легких обычно выявляют укорочение перкуторного звука над верхними и средними отделами, обильные разнокалиберные хрипы на фоне бронхиального дыхания над участками притупления.

Подострый диссеминированный. Лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ.

Подострый диссеминированный туберкулез. Симметричные очаговые тени малой и средней интенсивности, чаще в верхних отделах, различного размера, сливающиеся между собой, усиление легочного рисунка в верхних отделах, возможны «штампованные» - тонкостенные каверны.

Подострый диссеминированный.

1. Выздоровление с рассасыванием свежих очагов, уплотнением и кальцинацией. 2. Хронический диссеминированный туберкулез легких. 3. Казеозная пневмония. 4. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 5. Летальный исход.

В патогенезе и морфологии инфильтративного туберкулеза весьма важную роль играет воспалительно-аллергическая реакция на почве гиперсенсибилизации легочной ткани. Такое состояние может вызываться различными причинами: массивной экзогенной суперинфекцией, интеркуррентными заболеваниями (в частности, гриппом), диабетом, психической травмой, гиперинсоляцией и др. При этом существенное значение имеет повышение не только местной, но и общей чувствительности, способствующей возникновению экссудативно-воспалительной реакции в тех или иных топографических участках легкого.

Преимущественную локализацию инфильтратов во 2-м и 6-м сегментах легкого В. А. Равич-Щербо (1948) объяснял наличием здесь зон гиперсенсибилизации. Предрасполагающим фактором служат, кроме того, повышенная возбудимость и лабильность нервной системы в молодом возрасте, когда сравнительно чаще, чем в другие возрастные периоды, наблюдается инфильтративный туберкулез легких.

Характерной морфологической особенностью этих форм туберкулеза является наличие перифокального воспаления вокруг центрально расположенного очага. При этом в альвеолах скапливается экссудат с примесью полинуклеаров и крупных клеток типа альвеолярных фагоцитов. Междольковые перегородки утолщены, густо инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами, гистиоцитами. Лимфатические сосуды резко расширены и заполнены большим количеством лимфоцитов и лимфобластов.

Иногда перифокальное воспаление приобретает характер желатинозной или так называемой гладкой пневмонии (спленопневмонии), которая отличается значительной бедностью клеточного состава и маловыраженными признаками специфического воспаления.

В других случаях альвеолы оказываются заполненными макрофагами, плазматическими и эпителиоидными клетками и небольшим количеством воспалительного экссудата. Стенки альвеол утолщены, капилляры вокруг них расширены. Такой продуктивный альвеолит характерен для десквамативной пневмонии, представляющей собой один из вариантов перифокального воспаления.

При гиперергическом типе тканевых реакций в результате патогенного действия высоковирулентных микобактерий и недостаточной сопротивляемости организма инфильтративный фокус подвергается быстрому творожистому перерождению. При этом казеозные изменения превалируют над перифокальным воспалением. Некрозу подвергаются не только участки легочной ткани, содержащие экссудат, но и кровеносные, лимфатические сосуды, бронхи. Возникает, следовательно, картина творожистого бронхоальвеолита, лимфангита и васкулита.

В зависимости от распространенности процесса различают лобулярную, сегментарную или лобарную казеозную пневмонию, редко встречающуюся в последние годы.

Морфологическая динамика туберкулезных инфильтратов многообразна. Свежие инфильтративные очаги в части случаев полностью рассасываются. Чаще ликвидируется перифокальное воспаление, а центрально расположенный казеозный очаг инкапсулируется и уплотняется. При этом одновременно может развиться межлобулярный, перибронхиальный и периваскулярный склероз. Инфильтрат может превратиться и в туберкулому. Если в результате интенсивного образования соединительной ткани резко сморщивается легочная паренхима, деформируются бронхи, утолщаются и спаиваются листки плевры, то возникает цирроз легкого.

При прогрессировании процесса творожистые массы расплавляются и опорожняются. Тогда образуется пневмониогенная или секвестрирующая полость распада. В результате бронхо-лимфогенного распространения микобактерий туберкулеза в нижележащие и прилежащие отделы легких образуются бронхо-лобулярные очаги и дочерние инфильтраты.

Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения по величине занимают объем доли и более. При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны. Клиническая картина заболевания определяется тяжелым синдромом интоксикации и выраженными бронхолегочными проявлениями заболевания, дыхательной недостаточностью, глубокими нарушениями всех функциональных систем гомеостаза, а также быстрым прогрессированием и нередко летальным исходом. Течение казеозной пневмонии часто осложняется вторичной неспецифической патогенной флорой, легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом. В структуре клинических форм встречается в случаев. Патогенез и Казеозная пневмония — клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способству308 Глава ют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, наркомания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность питания и др. В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет наследственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA — A3, В8, В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные антигены и тяжелым течением заболевания.  В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, который преобладанием продуктивной или экссудативной воспалительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмонии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной паренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза. Образуются обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалительной реакцией окружающих тканей. Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в которой располагается большое количество крупных макрофагов с пенистой цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневматозу и развитию дыхательной недостаточности. При этом также поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генерализация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологических изменений, характерных для иммунодефицита. Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение двух-трех недель, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией участков легкого. Образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной величины — от мелких размеров до гигантских; формируется «разрушенное легкое». 

20. Хронический диссеминированный туберкулеза легких клиника, диагностика, лечение.

Патоморфология

1. Выраженный полиморфизм очагов с преобладанием продуктивной воспалительной реакции.

2. Диффузный склероз межуточной ткани легкого и эмфизема.

3. Гнойное расплавление некротических казеозных масс и распад с формированием тонкостенных каверн.

4. Плевральные наложения.

5. Наличие внелегочных очагов.

Хронический диссиминированный туберкулез легких развивается в результате периодически повторяющихся гематогенных или лимфогематогенных диссеминаций. Данной форме свойственно длительное волнообразное течение с чередованием вспышек (обострений) и интервалов. Развивается заболевание незаметно. Жалобы больных разнообразны, их обилие обусловлено нарушениями со стороны вегетативно-эндокринной системы. В период вспышки больные жалуются на утомляемость, головные боли, сердцебиение, боли в груди, нарушения аппетита и сна, кашель сухой или с необильной мокротой. Температура от субфебрильной до фебрильной. Одышка при физической нагрузке. Больной худой, бледный раздражительный. Постепенно развивается деформация грудной клетки, ее уплощение, сужение межреберных промежутков ассиметрия. Перкуторный звук укорочен над верхними отделами легких, коробочный звук над нижними. Дыхание неоднородное, местами-бронхиальное, местами- ослабленное; с обеих сторон выслушиваются мелкопузырчатые и сухие хрипы. При наличии каверн калибр хрипов возрастает.

Хронический диссеминированный. В периоды ремиссии может быть норма. В период вспышки – лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ.

Туберкулиновые пробы. Нормергические, гиперергические.

Рентгенологическая картина.

Хронический диссеминированный туберкулез. Полиморфизм очаговых теней (по размерам и интенсивности), отсутствие полной симметрии, неравномерная сетчатость и грубая тяжистость легочного рисунка в верхних отделах, в нижних отделах – эмфизематозные изменения, смещение корней легких кверху, «штампованные» каверны.

• Хронический диссеминированный. Впервые выявленный -1 категория DOTS

2 HRZS (E) / 4HR

Ранее лечившийся может получать лечение по 2 категории

2HRZSE / 1 HRZE / 5 HRE

Пневмоперитонеум

Патогенетическая терапия.

• Хронический диссеминированный.

1. Выздоровление с рассасыванием свежих очагов, уплотнением и кальцинацией. 2. Фиброзно – кавернозный туберкулез легких. 3. Летальный исход.

Задачи и структура противотуберкулезной службы Деятельность противотуберкулезной (фтизиатрической) службы определяется нормативными документами (приказами, методическими указаниями, инструкциями и т.д.), утвержденными Министерством здравоохранения РФ. Приказы и иные документы разрабатываются на основе существующих законов Российской Федерации, являются документами, конкретизирующими деятельность противотуберкулезной службы при оказании медицинской помощи больным туберкулезом в пределах существующих законов.

Противотуберкулезная служба состоит из сети государственных, специализированных, самостоятельных медицинских учреждений, основная задача которых – борьба с туберкулезом. Головным учреждением этой сети являетсяпротивотуберкулезный диспансер.

Противотуберкулезный диспансер руководит всеми звенья­ми лечебных и профилактических мероприятий, направленных на борьбу с туберкулезом. Диспансеры организуются по территориальному принципу. В небольших городах имеется один диспансер. В крупных городах один диспансер обслуживает один или два района с населением от    200 000 до 400 000 человек. Диспансер обеспечивает лечебно-диагностической помощью жителей данного района, а также всех рабочих и служащих предприятий, учреждений, учебных заведений, расположенных на территории района.

Основная цель диспансера – систематическое снижение заболеваемости, болезненности, инфицированности туберку­лезом и смертности от него среди населения обслуживаемого района.

Для достижения этой цели сотрудники диспансера должны хорошо изучить свой район в санитарном, социально-экономиче-ском отношении, иметь тесный контакт со всеми лечебно-профилактическими и санитарными учреждениями.

Каждый противотуберкулезный диспансер в пределах своей территории обеспечивает функционирование системы централизованного контроля, в основу которой положено два принципа:

1) унификация мероприятий по выявлению, диагностике и лечению туберкулеза в соответствии с инструкцией по организации диспансерного наблюдения и учету контингентов противотуберкулезных учреждений;

2) дифференциация указанных мероприятий, позволяющая выработать индивидуальную схему наблюдения каждого больного в городской и сельской местности в зависимости от географических и экономических особенностей, состояния коммуникаций, особенностей быта и других социальных условий, характера туберкулезного процесса и т.д.

Основными задачами диспансера являются:

1. Организация и проведение профилактических мероприятий.

1.1. Противотуберкулезная БЦЖ-вакцина-ция и ревакцинация.

1.2. Оздоровление туберкулезных очагов путем своевременной и длительной госпитализации бацилловыделителей.

1.3. Оздоровление и улучшение жилищных условий больных, представляющих эпидемиологическую опасность для окружающих.

1.4. Проведение химиопрофилактики в оча-гах туберкулезной инфекции.

1.5. Направление инфицированных детей в оздоровительные учреждения (туберкулезные санатории).

1.6. Санитарно-просветительная работа с населением.

2. Выявление больных с ранними симптомами туберкулезной болезни.

3. Организация и проведение квалифицированного и преемственного лечения больных туберкулезом в амбулаторных и стационарных условиях для достижения клинического излечения.

4. Распространение знаний о туберкулезе среди врачей и среднего медперсонала лечебно- профилактических учреждений района.

Структура диспансера. Диспансер должен иметь следующие отделения и кабинеты:

1. Терапевтические отделения (амбулатор-ное и клиническое) для обслуживания взрослых, больных туберкулезом.

2. Детское отделение, в котором обслуживаются дети от 3 до 15 лет.

3. Кабинет костно-суставного туберкулеза.

4. Бронхологический кабинет.

5. Рентгенологический кабинет.

6. Лаборатории: клиническая, микробиологическая.

7. Процедурный кабинет.

8. Зубоврачебный кабинет (в крупных диспансерах).

9. Флюорографическая станция.

10. Дневной туберкулезный стационар.

В крупных диспансерах рекомендуется проводить консультации уролога, гинеколога, дерматолога, окулиста.

Легочно-хирургическая помощь в РФ обеспечивается в крупных туберкулезных больницах, где создаются легочно-хирурги-ческие отделения, оснащенные соответствующим оборудованием.

При каждом диспансере, где имеется стационар, рекомендуется организовывать трудовые мастерские, в которых больные при восстановлении трудоспособности могли бы заниматься дозированным трудом под руководством инструктора или приобрести новую специальность, соответствующую их физическому состоянию.

Организация медицинского обслуживания. Открытого приема в диспансерах нет. При подозрении на туберкулез больной попадает в диспансер из районной поликлиники по направлению терапевта, хирурга, невропатолога, педиатра, школьного врача или фельдшера здравпункта.

Флюорография является способом массового, быстрого и дешевого обследования органов грудной клетки среди больших групп населения. При обнаружении изменений в легких флюорографический кабинет направляет больных для диагностики в диспансер. 

I категория	Относятся новые случаи легочного туберкулеза с бактериовыделением и внелегочными формами туберкулеза, а также больные легочным туберкулезом, имеющие поражение более 1-го сегмента; с тяжелыми осложнениями и сочетанными формами легочного и внелегочного туберкулеза без бактериовыделения.
II категория	Относятся больные с рецедивом туберкулеза, неудачами лечения, лечением после перерыва и другие.
III категория	Относятся больные с впервые выявленным ограниченным (в пределах одного сегмента), неосложненным туберкулезом легких без бактериовыделения и туберкулезом внелегочной локализации.
IV категория	Больные туберкулезом с бактериовыделением: с множественной лекарственной устойчивостью (по меньшей мере, к HR) с полирезистентностью с «не удачами лечения» в режимах I, II, и III категорий.