• Базилярный менингит (поражение области основания мозга)

• Менингоэнцефалит (распространение процесса на вещество мозга)

• Спинальный менингит (Преимущественное поражение корешков спинного мозга

• Продромальный период

Продолжительность 1- 4 недели. Нарастают симптомы интоксикации. Адинамия, астения, сонливость, непостоянная головная боль, снижается аппетит, появляются диспептические нарушения. Субфебрильная температура

Период раздражения мозговых оболочек

Температура стойко повышается до 38 градусов и выше. Нарастает интенсивность головной боли, появляется беспричинная рвота «фонтаном». Вегетативные расстройства. Анорексия. Менингеальные симптомы. Нарушение функции черепно-мозговых нервов (наиболее часто III пара - глазодвигательный нерв; VI пара - отводящий нерв; VII пара – лицевой нерв. Нарушение сознания. Исчезают или извращаются сухожильные рефлексы.

• Период парезов и параличей

Сознание утрачено. Гиперкинезы, парезы, параличи. Нарастает кахексия. Дыхание типа Чейна – Стокса. Бульбарные расстройства. Децеребрация.

• Патогенез

• Экзогенная суперинфекция Эндогенная реинфекция

• Бактериемия

• Снижение реактивности организма (неспецифические и специфические факторы)

• Гиперсенсибилизация мозговых оболочек

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского). 

30. Дайте определение и перечислите основные звенья патогенеза инфильтративного туберкулеза легких и казеозной пневмонии

Инфильтративный туберкулез легких – клиническая форма вторичного легочного туберкулеза, характеризующаяся преимущественно экссудативным типом воспаления, наклонностью к быстрому распаду и наличием клинической картины, напоминающей пневмонию.

ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе и морфологии инфильтративного туберкулеза весьма важную роль играет воспалительно-аллергическая реакция на почве гиперсенсибилизации легочной ткани. Такое состояние может вызываться различными причинами: массивной экзогенной суперинфекцией, интеркуррентными заболеваниями (в частности, гриппом), диабетом, психической травмой, гиперинсоляцией и др. При этом существенное значение имеет повышение не только местной, но и общей чувствительности, способствующей возникновению экссудативно-воспалительной реакции в тех или иных топографических участках легкого.

При этом в альвеолах скапливается экссудат с примесью полинуклеаров и крупных клеток типа альвеолярных фагоцитов. Междольковые перегородки утолщены, густо инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами, гистиоцитами. Лимфатические сосуды резко расширены и заполнены большим количеством лимфоцитов и лимфобластов.

ТИПЫ ИНФИЛЬТРАТОВ

Бронхолобулярный, Округлый (подключичный, Ассмана), Облаковидный, Перисциссурит, Лобит

Казеозная пневмония. Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинознообулярная, сливная лобулярная)

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.