- •Недостаточности клапанов сердца
- •Гипертрофия кардиомиоцитов
- •Разрастание соединительной ткани
- •Понижением давления в желудочках сердца
- •Усиления процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Назначение сердечных гликозидов
- •О каком заболевании можно думать у данной больной?
- •О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы?(4)
- •1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?(2)
- •558. Гемограмма № 7.
- •Физической работе
558. Гемограмма № 7.
Эритроциты ……….1,44х1012 /л, Гемоглобин ……….66г /л ,Тромбоциты……….120х109/л ,Лейкоциты……….2,8х109/л
Лейкоцитарная формула:
Эозинофилы ……….5% ,Базофилы ……….0% , Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% , палочкоядерные ……….1% , сегментоядерные……….43% , Лимфоциты ……….48% Моноциты……….3%
В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с базофильной зернистостью и другие патологические включения, большие гиперсегментированные нейтрофилы, ретикулоциты-0,4%
О какой анемии можно думать в данном случае?
A) железодефицитная
B) +В12 дефицитная
C) мембранапатия
D) острая гемолотическая
E) апластическая
559. Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию, лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови:
Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%;
Тромбоциты - 150 х109/л; Лейкоциты -55 х109/л
Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16%
Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76%
Моноциты – 2%
СОЭ -25мм/час
В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта
О каком заболевании крови можно думать?
A) остром миелолейкозе
B) хроническом миелолейкозе
C) остром лимфолейкозе
D) +хроническом лимфолейкозе
E) моноцитарном лейкозе
560. Патогенетическими факторами развития анемий являются (4)
+ недостаточная продукция эритроцитов
+ повышенное разрушение эритроцитов
повышенная продукция эритроцитов
+ потеря крови
+ нарушение созревания эритроцитов в костном мозге
561. Приобретенные гемолитические анемии развиваются при (4)
+образовании антител к эритроцитам
+резус-несовместимости организма матери и плода
+действии гемолитических ядов
+гипоосмолярной гипергидратации
Кровотечениях
562. Внутрисосудистый гемолиз характерен для (4)
+переливания несовместимой крови
витамин В12-дефицитной анемии
+сепсиса
+отравления уксусной кислотой
наследственной микросфероцитарной анемии
+уремии
563. Внесосудистый гемолиз характерен для (2)
уремии
+болезни Минковского-Шоффара
+серповидно-клеточной анемии
сепсиса
отравления уксусной кислотой
564. В патогенезе гемолиза эритроцитов имеют значение (4)
+активация процессов ПОЛ в мембране эритроцитов
+активация мембранных фосфолипаз
+иммунное повреждение мембраны эритроцитов
+снижение осмотического давления крови
повышение осмотического давления крови
565. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется (4)
+появлением нормобластов
+увеличением ретикулоцитов
+базофильной пунктацией эритроцитов
появлением микросфероцитов
+анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов
566. Гипербилирубинемия наблюдается при (2)
Порфирии
+анемии Минковского-Шоффара
железодефицитной анемии
острой постгеморрагической анемии
+талассемии
хронической постгеморрагической анемии
567. Железодефицитная анемия развивается при (5)
+нарушении всасывания железа в тонком кишечнике
+длительных постоянных кровотечениях
+нарушении транспорта железа
отсутствии внутреннего фактора Касла
+повышенной потребности железа в период беременности и лактации
568. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдаются (3)
гиперхромия эритроцитов
+микроциты
появление мегалоцитов
+пойкилоцитоз эритроцитов
+гипохромия эритроцитов
569. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:
Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов → ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.
+тканевая гипоксия
гемическая гипоксия
гипоксемия
гиповолемия
570. Появление мегалобластов и мегалоцитов в крови свидетельствует о (3)
+торможении процессов деления и созревания ядра
замедлении процесса гемоглобинизации эритроидных клеток
+переключении нормобластического эритропоэза на мегалобластический
развитии талассемии
+развитии витамин В12 - фолиеводефицитной анемии
571. Причины витамин В 12-фолиеводефицитной анемии (4)
+резекция желудка
+дефицит внутреннего фактора Касла
+инвазия широким лентецом
хроническая кровопотеря
+атрофия слизистой желудка
572. Дефицит витамина В 12 приводит к (4)
+нарушению обмена нуклеопротеидов
нарушению синтеза гемоглобина
+развитию гемической гипоксии
+глосситу
+неэффективному эритропоэзу
573. Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:
Дефицит витамина В12 ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов
A) нарушение синтеза жирных кислот
B) нарушение образования миелина
C)+ нарушение синтеза ДНК
D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
E) нарушение образования янтарной кислоты
574. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии связано с (2)
дефицитом метилкобаламина
+недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина
недостатком тимидинмонофосфата
дефицитом фолиевой кислоты
+нарушением синтеза высших жирных кислот
575. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В12-фолиеводефицитной анемии имеют значение (4)
+замедление процессов пролиферации и дифференцировки клеток
+уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза
+неэффективный эритропоэз
+укорочение продолжительности жизни эритроцитов
нарушение включения железа в гем
576. Витамин В12 – фолиеводефицитная анемия характеризуется (4)
+гиперхромией
+появлением мегалоцитов
+лейкопенией
+появлением эритроцитов с патологическими включениями
появлением микроцитов
577. Причинами приобретенной апластической анемии являются (4)
+соли тяжелых металлов, органические растворители, красители
+цитостатики, левомицетин
+ионизирующая радиация
+дефицит В12
избыток эритропоэтина
578. В патогенезе апластической анемии имеет значение (4)
+апоптоз гемопоэтических клеток
+замещение гемопоэтической ткани жировой
образование антител к эритроцитам
+нарушение микроокружения стволовых клеток
+образование аутоантител к стволовым клеткам
579. Для апластической анемии характерно
A) нейтрофильный лейкоцитоз
B) появление серповидных эритроцитов
C) появление мегалоцитов
D) тромбоцитоз
E)+ панцитопения
580. Картина крови при апластической анемии (4)
гипохромия эритроцитов
+нормохромия эритроцитов
+относительный лимфоцитоз
+нейтропения
+тромбоцитопения
581. Укажите изменения мазка крови ребенка с гемолитической болезнью (4)
+Анемия
+Ретикулоцитоз
+Нормобластоз
+Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
Лейкопения с ядерным сдвигом вправо
582. Что характерно для гемолитической болезни новорожденных (3)
Увеличение в крови прямого билирубина
+Увеличение в крови непрямого билирубина
+Высокий титр антирезус антител
Дефицит глюкозо-6-фосфатазы в эритроцитах
+Увеличение уробилиногена в крови
583. Для лейкоцитозов характерно (3)
+имеют защитно-приспособительное значение
свидетельствуют об истощении защитных сил организма
являются самостоятельными заболеваниями
+являются симптомами болезни
+носят временный характер
584. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)
+активация лейкопоэза при действии колониестимулирующих факторов на колониеобразующие клетки
+гиперплазия и гиперфункция кроветворной ткани
+ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга под влиянием хемоатрактантов
пристеночное стояние лейкоцитов
+стимуляция клеток костного мозга ИЛ-1, ФНО и др.цитокинами
585. К дегенеративным изменениям лейкоцитов относятся (4)
+токсогенная зернистость
+вакуолизация цитоплазмы
+гиперсегментация ядер нейтрофилов
+пикноз ядра
палочковидное ядро
586. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при (3)
беременности
+отите
инфекционном мононуклеозе
+инфаркте миокарда
+фурункулезе
587. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при (3)
