Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ТЕСТИ патфиз 2 часть (наш тест).doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
835 Кб
Скачать
☆

558. Гемограмма № 7.

Эритроциты ……….1,44х1012 /л, Гемоглобин ……….66г /л ,Тромбоциты……….120х109/л ,Лейкоциты……….2,8х109/л

Лейкоцитарная формула:

Эозинофилы ……….5% ,Базофилы ……….0% , Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% , палочкоядерные ……….1% , сегментоядерные……….43% , Лимфоциты ……….48% Моноциты……….3%

В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с базофильной зернистостью и другие патологические включения, большие гиперсегментированные нейтрофилы, ретикулоциты-0,4%

О какой анемии можно думать в данном случае?

A) железодефицитная

B) +В12 дефицитная

C) мембранапатия

D) острая гемолотическая

E) апластическая

559. Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию, лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови:

Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%;

Тромбоциты - 150 х109/л; Лейкоциты -55 х109/л

Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16%

Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76%

Моноциты – 2%

СОЭ -25мм/час

В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта

О каком заболевании крови можно думать?

A) остром миелолейкозе

B) хроническом миелолейкозе

C) остром лимфолейкозе

D) +хроническом лимфолейкозе

E) моноцитарном лейкозе

560. Патогенетическими факторами развития анемий являются (4)

  1. + недостаточная продукция эритроцитов

  2. + повышенное разрушение эритроцитов

  3. повышенная продукция эритроцитов

  4. + потеря крови

  5. + нарушение созревания эритроцитов в костном мозге

561. Приобретенные гемолитические анемии развиваются при (4)

  1. +образовании антител к эритроцитам

  2. +резус-несовместимости организма матери и плода

  3. +действии гемолитических ядов

  4. +гипоосмолярной гипергидратации

  5. Кровотечениях

562. Внутрисосудистый гемолиз характерен для (4)

  1. +переливания несовместимой крови

  2. витамин В12-дефицитной анемии

  3. +сепсиса

  4. +отравления уксусной кислотой

  5. наследственной микросфероцитарной анемии

  6. +уремии

563. Внесосудистый гемолиз характерен для (2)

  1. уремии

  2. +болезни Минковского-Шоффара

  3. +серповидно-клеточной анемии

  4. сепсиса

  5. отравления уксусной кислотой

564. В патогенезе гемолиза эритроцитов имеют значение (4)

  1. +активация процессов ПОЛ в мембране эритроцитов

  2. +активация мембранных фосфолипаз

  3. +иммунное повреждение мембраны эритроцитов

  4. +снижение осмотического давления крови

  5. повышение осмотического давления крови

565. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется (4)

    1. +появлением нормобластов

    2. +увеличением ретикулоцитов

    3. +базофильной пунктацией эритроцитов

    4. появлением микросфероцитов

    5. +анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов

566. Гипербилирубинемия наблюдается при (2)

  1. Порфирии

  2. +анемии Минковского-Шоффара

  3. железодефицитной анемии

  4. острой постгеморрагической анемии

  5. +талассемии

  6. хронической постгеморрагической анемии

567. Железодефицитная анемия развивается при (5)

  1. +нарушении всасывания железа в тонком кишечнике

  2. +длительных постоянных кровотечениях

  3. +нарушении транспорта железа

  4. отсутствии внутреннего фактора Касла

  5. +повышенной потребности железа в период беременности и лактации

568. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдаются (3)

  1. гиперхромия эритроцитов

  2. +микроциты

  3. появление мегалоцитов

  4. +пойкилоцитоз эритроцитов

  5. +гипохромия эритроцитов

569. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:

Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов → ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

  1. +тканевая гипоксия

  2. гемическая гипоксия

  3. гипоксемия

  4. гиповолемия

570. Появление мегалобластов и мегалоцитов в крови свидетельствует о (3)

    1. +торможении процессов деления и созревания ядра

    2. замедлении процесса гемоглобинизации эритроидных клеток

    3. +переключении нормобластического эритропоэза на мегалобластический

    4. развитии талассемии

    5. +развитии витамин В12 - фолиеводефицитной анемии

571. Причины витамин В 12-фолиеводефицитной анемии (4)

  1. +резекция желудка

  2. +дефицит внутреннего фактора Касла

  3. +инвазия широким лентецом

  4. хроническая кровопотеря

  5. +атрофия слизистой желудка

572. Дефицит витамина В 12 приводит к (4)

  1. +нарушению обмена нуклеопротеидов

  2. нарушению синтеза гемоглобина

  3. +развитию гемической гипоксии

  4. +глосситу

  5. +неэффективному эритропоэзу

573. Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В12 ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C)+ нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

574. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии связано с (2)

  1. дефицитом метилкобаламина

  2. +недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

  3. недостатком тимидинмонофосфата

  4. дефицитом фолиевой кислоты

  5. +нарушением синтеза высших жирных кислот

575. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В12-фолиеводефицитной анемии имеют значение (4)

  1. +замедление процессов пролиферации и дифференцировки клеток

  2. +уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза

  3. +неэффективный эритропоэз

  4. +укорочение продолжительности жизни эритроцитов

  5. нарушение включения железа в гем

576. Витамин В12 – фолиеводефицитная анемия характеризуется (4)

  1. +гиперхромией

  2. +появлением мегалоцитов

  3. +лейкопенией

  4. +появлением эритроцитов с патологическими включениями

  5. появлением микроцитов

577. Причинами приобретенной апластической анемии являются (4)

  1. +соли тяжелых металлов, органические растворители, красители

  2. +цитостатики, левомицетин

  3. +ионизирующая радиация

  4. +дефицит В12

  5. избыток эритропоэтина

578. В патогенезе апластической анемии имеет значение (4)

  1. +апоптоз гемопоэтических клеток

  2. +замещение гемопоэтической ткани жировой

  3. образование антител к эритроцитам

  4. +нарушение микроокружения стволовых клеток

  5. +образование аутоантител к стволовым клеткам

579. Для апластической анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз

B) появление серповидных эритроцитов

C) появление мегалоцитов

D) тромбоцитоз

E)+ панцитопения

580. Картина крови при апластической анемии (4)

  1. гипохромия эритроцитов

  2. +нормохромия эритроцитов

  3. +относительный лимфоцитоз

  4. +нейтропения

  5. +тромбоцитопения

581. Укажите изменения мазка крови ребенка с гемолитической болезнью (4)

  1. +Анемия

  2. +Ретикулоцитоз

  3. +Нормобластоз

  4. +Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

  5. Лейкопения с ядерным сдвигом вправо

582. Что характерно для гемолитической болезни новорожденных (3)

  1. Увеличение в крови прямого билирубина

  2. +Увеличение в крови непрямого билирубина

  3. +Высокий титр антирезус антител

  4. Дефицит глюкозо-6-фосфатазы в эритроцитах

  5. +Увеличение уробилиногена в крови

583. Для лейкоцитозов характерно (3)

    1. +имеют защитно-приспособительное значение

    2. свидетельствуют об истощении защитных сил организма

    3. являются самостоятельными заболеваниями

    4. +являются симптомами болезни

    5. +носят временный характер

584. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)

  1. +активация лейкопоэза при действии колониестимулирующих факторов на колониеобразующие клетки

  2. +гиперплазия и гиперфункция кроветворной ткани

  3. +ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга под влиянием хемоатрактантов

  4. пристеночное стояние лейкоцитов

  5. +стимуляция клеток костного мозга ИЛ-1, ФНО и др.цитокинами

585. К дегенеративным изменениям лейкоцитов относятся (4)

  1. +токсогенная зернистость

  2. +вакуолизация цитоплазмы

  3. +гиперсегментация ядер нейтрофилов

  4. +пикноз ядра

  5. палочковидное ядро

586. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при (3)

  1. беременности

  2. +отите

  3. инфекционном мононуклеозе

  4. +инфаркте миокарда

  5. +фурункулезе

587. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при (3)