1. Физической работе

2. пищеварении

3. +крупозной пневмонии

4. +аппендиците

5. +инфаркте миокарда

588. Моноцитоз развивается при (4)

1. +кори

2. +брюшном тифе

3. инфаркте миокарда

4. +инфекционном мононуклеозе

5. +краснухе

589. Лейкопению вызывают (4)

1. +действие бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг

2. +действие ионизирующей радиации

3. +замещение миелоидной и лимфоидной ткани опухолевыми клетками

4. +действие антилейкоцитарных антител

5. колониестимулирующие факторы

590. Нарушения функций лейкоцитов при нормальном их общем количестве могут быть обусловлены (4)

1. +дефектами адгезии лейкоцитов

2. +дефектами хемотаксиса

3. повышением активности НАДФН – оксидазы мембраны нейтрофилов

4. +дефектами бактерицидной системы нейтрофилов

5. +дефектами микротрубочек и микрофиламентов нейтрофилов

591. Какие изменения в периферической крови наблюдаются при агранулоцитозе (3)

1. + значительное уменьшение в крови нейтрофилов

2. нейтрофилия

3. + анэозинофилия

4. абсолютный лимфоцитоз

5. +относительный лимфоцитоз

592. В этиологии лейкозов имеют значение (4)

1. +вирусы

2. +ионизирующая радиация

3. +химические канцерогены

4. стрептококки и стафилококки

5. +генетические аномалии

593. Лейкозы характеризуются (4)

1. +патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов

2. +диффузным опухолевым поражением кроветворной ткани

3. +появлением лейкемических инфильтратов

4. +уменьшением бластных клеток в костном мозге

5. метаплазией в органах кроветворения

594. В патогенезе лейкозов имеют значение (4)

1. +активация онкогенов

2. +инактивация антионкогенов

3. +генетические мутации кроветворных клеток II и III классов

4. активация генов апоптоза

5. +активация генов антиапоптоза

595. Для хронического лейкоза характерно (4)

1. +сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию

2. +наличие морфологической и функциональной атипии

3. +появлением внекостномозговых очагов кроветворения

4. +наличие в крови незначительного числа бластных клеток

5. наличие в крови большого числа бластных клеток

596. Для острых лейкозов характерно (4)

1. +внезапное начало

2. +потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию

3. +крайне тяжёлое и быстрое течение

4. снижение количества бластных клеток в красном костном мозге

5. +наличие в крови большого количества бластных клеток

597. Лейкемическое зияние характерно для (1)

1. +острого миелолейкоза

2. хронического миелолейкоза

3. хронического лимфолейкоза

4. хронического миелоза

5. хронического моноцитарного лейкоза

598. Хронический лимфолейкоз характеризуется (3)

1. появлением в крови миелоцитов

2. +появлением в крови пролимфоцитов

3. +появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

4. относительным лимфоцитозом

5. +анемией

599. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен (3)

1. эритроцитопенией

2. гемолизом эритроцитов

3. +тромбоцитопенией, тромбоцитопатией

4. +коагулопатией

5. +вазопатией

600. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят (4)

1. +нарушение функции Т-лимфоцитов

2. +снижение фагоцитарной способности нейтрофилов

3. +угнетение синтеза антител

4. +снижение способности лейкоцитов к эмиграции

5. наличие в лейкоцитах пылевидной зернистости

601. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение (4)

1. + вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками

2. +конкуренция за трофическое обеспечение нормальных и опухолевых клеток

3. +способность лейкозных клеток тормозить дифференцировку нормальных стволовых клеток

4. +аутоиммунный гемолиз

5. увеличение секреции эритропоэтинов

602. В детском возрасте чаще встречаются (2)

1. хронический миелолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. +острый лимфобластный лейкоз

4. острый миелолейкоз

5. лимфогрануломатоз

603. В патогенезе геморрагического синдрома имеют значение (4)

1. +активация фибринолиза

2. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

3. +уменьшение количества тромбоцитов

4. +нарушение функциональных свойств тромбоцитов

5. +дефицит прокоагулянтов

604. В патогенезе нарушения сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза имеют значение (4)

1. +уменьшение количества тромбоцитов

2. +нарушение функции тромбоцитов

3. +вазопатия

4. дефицит фактора VIII

5. +дефицит фактора Виллебранда

605. В патогенезе кровоточивости при вазопатиях имеют значение (4)

1. +нарушение структуры базальной мембраны сосудистой стенки

2. +образование ангиоэктазий

3. +нарушение синтеза коллагена и других белков базальной мембраны сосудистой стенки

4. +повреждение эндотелия иммунными комплексами и токсинами

5. нарушение ретракции сгустка крови

606. В патогенезе тромбоцитопении имеют значение (4)

1. +уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге

2. +образование антител против тромбоцитов

3. +образование антител против мегакариоцитов

4. образование антител против миелобластов

5. +угнетение пролиферации мегакариобластов

607. Для тромбоцитопении характерно (4)

1. +повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG₃)

2. +нарушение ретракции кровяного сгустка

3. гематомный тип кровоточивости

4. +петехиальный тип кровоточивости

5. +повышение ломкости капилляров

608. Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при (4)

1. +при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов

2. +витамин В ₁₂ дефицитной анемии

3. +язвенной болезни желудка

4. +ДВС синдроме

5. сердечной недостаточности

609. К наследственным тромбоцитопатиям относятся (4)

1. +болезнь Бернара-Сулье

2. +дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов

3. +дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

4. +тромбастения Гланцмана

5. болезнь Рандю-Ослера-Вебера

610. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят (4)

1. дефицит кальция и магния

2. +дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов

3. +дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

4. повышение в крови концентрации АДФ

5. +нарушение дегрануляции тромбоцитов

611. Кровоточивость при тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлена (4)

1. +нарушением адгезии тромбоцитов

2. +нарушением агрегации тромбоцитов

3. +нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов

4. +нарушением образования тромбоцитарных факторов свертывания крови

5. гипофибриногенемией

612. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для (2)

1. гемофилии А

2. +тромбоцитопении

3. гипофибриногенемии

4. гиповитаминоза К

5. +тромбоцитопатии

613. Механизмы развития коагулопатий (3)

1. +дефицит прокоагулянтов

2. избыток прокоагулянтов

3. дефицит антикоагулянтов

4. +избыток антикоагулянтов

5. +активация фибринолиза

6. угнетение фибринолиза

614. Избыток антикоагулянтов может наблюдаться при (3)

1. гемофилиях

2. +лейкозах

3. +коллагенозах

4. +избыточном введении гепарина

5. болезни Виллебранда

615. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при (1)

1. +гемофилиях

2. дефиците витамина К

3. печеночной недостаточности

4. образовании антител к прокоагулянтам

5. нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

616. Коагулопатии, связанные с нарушением первой фазы свертывания крови, наблюдаются при (4)

1. +дефиците IХ фактора свертывания крови

2. +дефиците VIII фактора свертывания крови

3. +дефиците XI фактора свертывания крови

4. дефиците II фактора свертывания крови

5. +дефиците V фактора свертывания крови

617. Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

1. дефиците фибриногена

2. +дефиците протромбина

3. дефиците антигемофильного глобулина А

4. дефиците антигемофильного глобулина В

5. +гиповитаминозе К

618. Коагулопатия, обусловленная дефицитом витамин К-зависимых факторов свертываемости крови, может возникнуть при (4)

1. +ахолии

2. +дисбактериозах

3. +патологии печени

4. патологии желудка

5. +механической желтухе

619. Коагулопатии, связанные с нарушением третьей фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

1. избытке антитромбина

2. +гипофибриногенемии

3. дефиците Ш фактора свертывания крови

4. дефиците Х фактора свертывания крови

5. дефиците ХI фактора свертывания крови

6. +активации фибринолиза

620. Активация фибринолиза наблюдается при (3)

1. +избыточном образовании тканевых активаторов плазминогена

2. нарушении образования тканевого активатора плазминогена

3. +дефиците ингибиторов тканевых активаторов плазминогена

4. уменьшении синтеза плазминогена в печени

5. +наследственном дефиците альфа-2-антиплазмина

621. К развитию ДВС – синдрома могут привести (4)

1. +сепсис

2. +отслойка плаценты

3. гиповитаминоз К

4. +обширные хирургические вмешательства

5. +иммунопатологические процессы

622. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен (4)

1. +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

2. +поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина

3. +системным повреждением эндотелия

4. дефицитом антитромбина III

5. +увеличением содержания в крови прокоагулянтов

623. Патогенез гипокоагуляции при ДВС - синдроме связан с (4)

1. +коагулопатией потребления

2. избытком прокоагулянтов

3. +тромбоцитопенией потребления

4. +гипофибриногенемией

5. +активацией фибринолиза и антикоагулянтов

624. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено (4)

1. +активацией системы плазминогена

2. +повышенным потреблением прокоагулянтов

3. +развитием тромбоцитопатии

4. +тромбоцитопенией потребления

5. повышенным выделением тканевого тромбопластина

625. Заболевания, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома у новорожденных и недоношенных детей (4)

1. +сепсис

2. +РДС новорожденных

3. +родовая травма

4. +гемолитическая болезнь новорожденных

5. дефекты мягкого неба и верхней губы

626. Факторы, способствующие развитию ДВС – синдрома у новорожденных и недоношенных: (4)

1. +физиологический гемолиз эритроцитов

2. +несовершенство регуляции системы гемостаза

3. +разрушение белков эмбрионального периода развития

4. +«бактериальный пресс» раннего постнатального периода

5. гипофибриногенемия

627. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных (1)

1. +гипокоагуляции

2. гиперкоагуляции

3. переходная

4. восстановления

628. В патогенезе развития геморрагической болезни новорожденных имеет значение (4)

1. +отсутствие микрофлоры в кишечнике

2. +дефицит витамина К

3. +снижение активности II, VII, IX, X факторов свертывания крови

4. повышение концентрации карбоксилированных факторов протромбинового комплекса

5. +позднее прикладывание к груди

629. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся (3)

1. +мелена

2. +кровотечение из пупочной ранки

3. +кровоизлияния под кожу, гематомы

4. ядерная желтуха

5. гипербилирубинемия

630. болезни Вакеза это

А) хронический лимфолйекоз

В) острый лимфобластный лейкоз

С) анемия

D) тромбоцитопения

Е)+ истинной полицитемии

631 . средный диаметр эритроцитов (СДЭ) эритроцитов более 12 мкм , это

А) нормоцитарные

В) микроцитарные

С) макроцитарные

D) +мегалоцитарные

Е) стоматоциты

632 . при внутриклеточном гемолизе будет (3)

А) Умеренная Желтушность кожи и слизистых оболочек

В)+ Локализация гемосидероза в Селезенке, печени, костном мозгу

С) + Значительное Увеличение размеров печени и селезенки

D)+ Локализация гемолиза в РЭС

Е) Локализация гемолиза в сосудах

633 . хроматинолиз , это

А) Образование фрагментов ядерного хроматина

В) Распад ядра на отдельные части, исчезновение межсегментарных «нитей» в зрелых гранулоцитах

С) + Разжижение хроматина

D) Бесцветные пятна («дырки») в хроматине

Е) Лимфоциты без цитоплазмы

634. формы Риддера , это

А) Образование фрагментов ядерного хроматина

В)+ Двуядерные лимфоциты

С) Разжижение хроматина

D) Бесцветные пятна («дырки») в хроматине

Е) Лимфоциты без цитоплазмы

635 . палочки Ауэра , это

А) Образование фрагментов ядерного хроматина

В)+ Палочки вишневого цвета (слипшаяся азурофильная зернистость)

С) Разжижение хроматина

D) Бесцветные пятна («дырки») в хроматине

Е) Лимфоциты без цитоплазмы

636 . синдром Чедиака-Хигаси , это

А) + синдром ленивых лейкоцитов

В) Палочки вишневого цвета (слипшаяся азурофильная зернистость)

С) Разжижение хроматина

D) Бесцветные пятна («дырки») в хроматине

Е) Лимфоциты без цитоплазмы

637 . алейкемические острий лейкоз , это когда

А) + бластные клетки в крови отсутствуют; Общее количество лейкоцитов - менее 6-109/л;

В) бластные клетки в крови обнаруживаются в небольшом количестве (3-5%); Общее количество лейкоцитов (6-60)-109/л;

С) бласты составляют основную массу клеток крови. Общее количество лейкоцитов более 60-109/л.

D) Общее количество лейкоцитов более 4-9-109/л.

Е) Общее количество лейкоцитов более 15-20-109

638. к видам Хронического лимфолейкоза

А) + В-клеточные хронические лимфолейкозы Хронический лимфолейкоз, Волосатоклеточный лейкоз ,Парапротеинемические гемобластозы

В)+ Множественная миелома (миеломная болезнь)

С)+ Макроглобулинемия Вальденстрема

D)+ Болезнь Сезари (лимфоматоз кожи)

Е) Истинная полицитемия(эритремия,болезнь Вакеза )

639 . Лейкемический оборот , это

А) Это отсутствие промежуточных форм между зрелыми нейтрофилами и бластными клетками

В)+ Это состояние при котором не происходит созревание недифференцированных клеточных элементов (зрелые лейкоциты отсутствуют в периферической крови)

С) Макроглобулинемия Вальденстрема

D) Болезнь Сезари (лимфоматоз кожи)

Е) Истинная полицитемия(эритремия,болезнь Вакеза )

640. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

1. нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

2. повреждение нейрогипофиза

3. токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

4. опухоль гипофиза

5. +повреждение нервных проводников

641. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

1. аденома щитовидной железы

2. повреждение нейрогипофиза

3. повреждение нервных проводников

4. +опухоль аденогипофиза

5. орхит

642. К нарушению трансгипофизарной регуляции приводит (4)

1. +нарушения образования либеринов

2. +нарушения образования статинов

3. +нарушения образования тропных гормонов гипофиза

4. денервации периферических желез

5. +психических травм

643. Трансгипофизарная регуляция является основной для

1. +пучковой зоны коры надпочечников

2. поджелудочной железы

3. клубочковой зоны коры надпочечников

4. паращитовидных желез

5. вилочковой железы

644. Трансгипофизарная регуляция является основной для

1. нейрогипофиза

2. поджелудочной железы

3. +половых желез

4. паращитовидных желез

5. эпифиза

645. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1. +снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови

2. уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов

3. увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез

4. увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов

5. увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

646. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при

1. увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов

2. уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез

3. +аденоме периферической железы

4. увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез

5. увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении

647. К периферическими, внежелезистыми механизмам нарушения активности гормонов относится

1. опухоли железы

2. нарушение биосинтеза гормонов железы

3. нарушение кровоснабжения железы

4. врожденные аномалии развития железы

5. +блокада гормональных рецепторов

648. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

1. уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях

2. +воспаление железы

3. нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов

4. блокада циркулирующего гормона

5. нарушение инактивации гормонов

649. К гипофункции железы может привести

1. избыточная продукции либеринов гипоталамуса

2. аденома железы

3. +атрофия железы

4. повышение секреции либеринов гипоталамуса

5. снижение связывания гормона с белками

650. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

1. +избыточного превращения прогормона в гормон

2. блокады гормональных рецепторов

3. снижения секреции тропных гормонов гипофиза

4. воспаления железы

5. нарушения кровоснабжения железы

651. К гиперкортизолизму могут привести все факторы, кроме

1. поражения гипоталамуса, таламуса, приводящие к повышенной секреции кортиколиберина

2. базофильной аденомы гипофиза с повышением секреции АКТГ

3. глюкостеромы

4. +опухоли клубочковой зоны коры надпочечников

5. эктопического синтеза АКТГ при опухоли бронхов

652. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

A) повышение продукции антител

B)+ атрофия мышц, остеопороз

C) снижение глюконеогенеза

D) снижение остаточного азота в крови

E) повышение резистентности к инфекциям

653. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

1. +активация глюконеогенеза

2. активация липогенеза

3. активация гликогеногенеза

4. торможение гликогенолиза

5. торможение липолиза

654. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

1. +гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике

2. гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК

3. гиперкальциемия, уменьшение ОЦК

4. гиповолемия

5. гиперкалиемия, гиперволемия

655. К проявлениям гиперкортизолизма относится

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. отложение жира на нижних конечностях

4. гипогликемия

5. +появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

656. К проявлениям гиперкортизолизма относится

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. +отложение жира на лице, шее, животе

4. параличи, парезы

5. экзофтальм

657. В патогенезе остеопороза при гиперкортизолизме имеют значение(4)

1. +увеличения катаболизма белков костной ткани

2. +нарушения фиксации кальция в белковой матрице кости

3. +снижения всасывания кальция в кишечнике

4. +развития вторичного гиперпаратиреоза

5. развития гипопаратиреоза

658. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

1. аутоиммунное повреждение коры надпочечников

2. туберкулез надпочечников

3. метастазы опухоли в кору надпочечников

4. +тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

5. врожденная гипоплазия надпочечников

659. Для болезни Аддисона характерно

A) +гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

B) гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия

C) судороги

D) артериальная гипертензия

E) ожирение

660. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:

Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация

1. +АКТГ

2. АДГ

3. СТГ

4. ТТГ

5. ГТГ

661. Причинами хронической надпочечниковой недостаточности может быть

1. +туберкулез надпочечников

2. кровоизлияние в кору надпочечников

3. тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

4. синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

5. двухсторонняя адреналэктомия

662. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

1. артериальная гипертензия

2. гипернатриемия

3. гипокалиемия

4. гипергликемия

5. +артериальная гипотензия

663. К эндокринопатиям, которые развиваются в результате нарушения функций коры надпочечников(4)

A) +синдрома Конна

B)+ синдрома Иценко-Кушинга

C) болезни Симмондса

D)+ болезни Аддисона

E) +адреногенитального синдрома

664. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

A) +тироксина, трийодтиронина

B) АКТГ

С) АДГ

D) СТГ

E) глюкагона

665. Проявлением гипотиреоза является

1. повышения основного обмена, похудание

2. повышения температуры тела, потливость

3. +гиперхолестеринемии

4. тахикардии, артериальной гипертензии

5. увеличения щитовидной железы, экзофтальма

666. Причинами гипотиреоза могут быть (4)

1. +аутоиммунного тиреоидита

2. тиреотропиномы

3. +недостаточного поступления йода с пищей

4. +струмэктомии

5. +воздействия радиоактивного йода

667. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию

1. гиперкинетической диареи

2. +дисметаболической кардиомиопатии

3. тахикардии

4. снижению уровня холестерина

5. гипергликемии

668. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. гипофизе

2. гипоталамусе

3. коре головного мозга

4. таламусе

5. +щитовидной железе

669. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. +аденогипофизе

2. щитовидной железе

3. надпочечниках

4. нейрогипофизе

5. таламусе

670. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) ® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

1. +увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

2. увеличение секреции соматостатина

3. увеличение секреции соматомединов

4. снижение секреции тиролиберина

5. снижение секреции кортиколиберина

671. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится (4)

1. +задержки умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

2. +длительного незаращения родничков

3. +задержки смены молочных зубов

4. преждевременного полового и умственного развития

5. +отставания в росте

672. Гипертиреоз может развиться при

1. избыточной секреции АКТГ

2. аденоме нейрогипофиза

3. избыточной секреции тиростатина

4. введении в организм глюкокортикоидов

5. +образовании тиреостимулирующих иммуноглобулинов

673. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

1. снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

2. усиленное образование АТФ

3. +повышение основного обмена

4. гиперхолестеринемия

5. активация липогенеза

674. Проявлениями гипертиреоза являются

1. +увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

2. увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

3. увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

4. увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

5. задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

675. Для диабета I типа характерно

1. +панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

2. внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

3. позднее развитие ангиопатий

4. возраст старше 40 лет

5. постепенное начало, легкое течение

676. Для диабета II типа характерно

1. панкреатическая инсулиновая недостаточность

2. +внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

3. склонность к возникновению диабетической комы

4. раннее развитие ангиопатий

5. ассоциация с антигенами HLA

677. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

1. глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

2. полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

3. +гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

4. полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

5. полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

678. В патогенезе гипергликемии при сахарном диабете I типа имеет значение (4)

1. угнетения гликогеногенеза

2. +уменьшения утилизации глюкозы клетками

3. +усиления глюконеогенеза

4. +усиления реабсорбции глюкозы в кишечнике

5. +активации гликогенолиза

679. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

A) кетонемии

B)+ гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

680. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

1. +повышение осмотического давления первичной мочи

2. повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

3. повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

4. наследственный дефект проксимальных канальцев почек

5. снижение чувствительности канальцев почек к АДГ

681. В патогенезе диабетической комы имеют значение (4)

1. +гиперосмоляльной дегидратации

2. +кетоза

3. гипогликемии

4. +ацидоза

5. +гиперазотемии

682. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

1. выраженная гипернатриемия

2. +резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

3. некомпенсированный кетоацидоз

4. гиперкалиемия

5. выраженная гиперлактатацидемия

683. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

1. резко выраженная гипергликемия

2. +гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

3. гиперосмия крови и межклеточной жидкости

4. выраженная дегидратация клеток

5. значительное накопление молочной кислоты

684. В патогенезе микроангиопатий имеют значение (4)

1. +гипергликемии

2. +гликозилирования белков базальных мембран микрососудов

3. +активации превращения глюкозы в сорбитол и его накопления в стенках микрососудов

4. +приобретения антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунного повреждения стенок микрососудов

5. атеросклероза артерий

685. В патогенезе макроангиопатий имеют значение (4)

1. +повышения уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности

2. +снижения уровня липопротеидов высокой плотности

3. +усиления синтеза тромбоксана А₂

4. +стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток артерий

5. повышения образования NO

686. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение

1. норма

2. +сахарный диабет

3. несахарный диабет

4. почечная глюкозурия

5. фосфатный диабет

687. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030.

Ваше заключение

1. норма

2. сахарный диабет

3. несахарный диабет

4. +почечная глюкозурия

5. фосфатный диабет

688. При недостатке йода в воде и пище развивается

1. аутоиммунный тиреоидит

2. гипертиреоз

3. гипопаратиреоз

4. +эндемический зоб

5. диффузный токсический зоб

689.В патогенезе синдрома Мориака имеет значение (4)

1. +Дефицита инсулина

2. +Избыточной продукции кортизола

3. +Избыточной продукции глюкагона

4. +Увеличения в крови бета-липопротеидов и СЖК

5. Повышения секреции половых гормонов

690. Причинами первичного гипотиреоза являются (4)

1. +аутоиммунный тиреоидит

2. +аплазия щитовидной железы

3. повреждение гипофиза

4. +наследственный дефект синтеза тироксина

5. +прочная связь гормонов с белками крови

691. Причинами вторичного гипотиреоза являются (2)

1. аутоиммунный тиреоидит

2. +повреждение гипоталамуса

3. +повреждение гипофиза

4. дефицит кобальта, молибдена, цинка

5. инактивация гормонов в крови

692. К внежелезистым механизмам развития гипотиреоза относятся (4)

1. повреждение гипофиза

2. +прочная связь тиреиодных гормонов с белками крови

3. +инактивация гормонов в крови

4. +низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

5. +образование гормонально неактивного трийодтиронина из тироксина в тканях

693. Возможными причинами гипотиреоза являются (3)

A) +блокада поглощения йода тиреоцитами

B) +дефицит йода в пище и воде

C) избыток тиреолиберина

D)+ аутоиммунное поражение щитовидной железы

E) избыток АКТГ

694. К нарушениям функции нервной системы при гипотиреозе относятся (4)

1. +замедление мышления и речи

2. +раздражительность, плаксивость

3. повышенная психическая возбудимость

4. +нарушение памяти

5. +заторможенность, сонливость

695. В патогенезе энцефалопатии при врожденном гипотиреозе имеют значение (3)

1. +снижение дифференцировки нервных клеток

2. +снижение адренореактивности

3. +дефицит торможения

4. Гипоксия

5. Гипергликемия

696. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию (4)

1. +интерстициального отека сердечной мышцы

2. +дисметаболической кардиомиопатии

3. тахикардии

4. +брадикардии

5. +снижению МОК

697. Для гипотиреоза характерны (4)

1. +гипотония и гипокинезия кишечника и желчных путей

2. +запоры

3. +расстройство полостного и мембранного пищеварения

4. поносы

5. +метеоризм

698.К симптомам синдрома Мориака относятся: (4)

1. +Увеличение размеров печени

2. +Отставание в росте и половом развитии

3. +Перераспределение жировой ткани

4. +Ожирение печени

5. Высокий рост

699. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез

1) кора головного мозга –периферическая железа.

2) +кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа

3) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.

4) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.

5) подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.

700. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции

1) инсулина

2) глюкагона

3) паратирина

4) катехоламинов

5) +тиреоидных гормонов

701. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1)+ снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови

2) уменьшение выработки либеринов

3) увеличение выработки статинов

4) увеличение выработки гормонов аденогипофиза

5) уменьшение выработки статинов

702. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

1) +печени

2) селезенки

3) сердца

4) легких

5) нервной системы

703. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются

1) дефицит субстратов для образования гормонов

2) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов

3) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса

4) врожденные аномалии развития желез

5) +блокада гормональных рецепторов

704. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

1) акромегалия

В) +гигантизм

С) дисплазия

Д) гипофизарный нанизм

Е) болезнь Иценко-Кушинга

705. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию

1) гигантизма

2) акромегалии

3) гипертиреоза

4) +болезни Иценко-Кушиинга

5) болезни Симмондса

706. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется

1) +повышение нервной возбудимости, повышением АД

2) снижением АД

3) брадикардией

4) ожирением

5) появлением стрий

707. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

1) уменьшению синтеза инсулина

2) +уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников

3) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников

4) увеличению синтеза тиреоидных гормонов

5) увеличению синтеза половых гормонов

708. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции

1) инсулина.

2) паратгормона.

3) тироксина.

4)+ кортизола

5) адреналина

709. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

1) паратиреоидного гормона

2) соматотропного гормона

3) адреналина

4) +АКТГ и кортизола

Е) АДГ

710. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

1) акромегалии

2) гипофизарной кахексии

3) адипозогенитальной дистрофии

4) гипофизарного гигантизма

5) +гипофизарного нанизма

711. Развитие несахарного диабета обусловлено

1) гиперсекрецией вазопрессина

2) +гипосекрецией вазопрессина

3) гиперсекрецией альдостерона

4) гипосекрецией альдостерона

5) наличием в крови антагонистов инсулина

712. Для несахарного диабета характерно

1) +полиурия, гипостенурия, полидипсия

2) полиурия, гиперстенурия, полидипсия

3) олигурия, отеки

4) глюкозурия, полиурия, полидипсия

5) олигурия, протеинурия, гематурия

713. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

1) гипогликемию

2) положительный азотистый баланс

3) повышение артериального давления

4) +повышенную оссификацию костей

5) понижение возбудимости нервной системы

714. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

1) меланостимулирующих гормонов

2) паратиреоидных гормонов

3) половых гормонов

4) +глюкокортикостероидов

5) катехоламинов

715. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает

1) гипертрофия нарпочечников

2) +атрофия надпочечников

3) опухоль гипофиза

4) аутоиммунный тиреоидит

5) гиперплазия эпифиза

716. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

1) потерей натрия и задержкой калия

2) +задержкой натрия и потерей калия

3) олигурией

4) гипотонией

5) накоплением ионов водорода

717. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является

снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3,дефицит иода гиперплазия щитовидной железы ? снижение концентрации Т3, Т4 в крови Т4)

1) +увеличение секреции ТТГ (тиреотропин1)

2) увеличение секреции соматостатина

3) увеличение секреции соматомединов

4) снижение секреции тиролиберина

5) снижение секреции кортиколиберина

718. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает

1) кретинизм

2) +микседема

3) евнухоидизм

4) карликовый нанизм

5) гипергонадизм

719. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

1) микседеме

2) +диффузном токсическом зобе

3) эндемическом кретинизме

4) акромегалии

5) инсулиноме

720. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для

1) сахарного диабета

2) гипотиреоза

3) болезни Аддисона

4) +Базедовой болезни

5) болезни Иценко-Кушинга

721. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1) гипофизе

2) +щитовидной железе

3) паращитовидных железах

4) гипоталамусе

5) тимусе

722. Гипопаратиреоз возникает при патологии

1) половых желез

2) щитовидной железы

3) +паращитовидных желез

4) вилочковой железы

5) поджелудочной железы

723. Причиной первичного гиперпаратиреоза является

1) +аденома паращитовидных желез

2) длительная гипокальциемия

3) карцинома легкого

4) гиперплазия паращитовидных желез при синдроме мальабсорбции

5) гиперплазия паращитовидных желез при гиповитаминозе D

724. К проявлениям гипопаратиреоза относятся

1) гипoфосфатемия

2) гиперкальциемия

3) кальциноз

4) +повышение нервно-мышечной возбудимости

5) гипокалиемия

725. Для гипопаратиреоза характерны (3)

1) +гипокальциемия, гиперфосфатемия

2) гиперкальциемия, гипофосфатемия

3) +тетания, спазмофилия+

4) остеопороз

5) +повышение возбудимости нейронов, миоцитов+