Изменение тонов сердца

1. Изменение громкости

2. Расщепление и раздвоение I и II тонов

3. Появление дополнительных тонов

Изменение громкости

Изменение громкости тонов может выражаться в ослаблении или усилении звучности одного или обоих тонов.

Ослабление I тона может быть вследствие:

1. Поражение клапанов сердца, прежде всего митрального, что приводит к отсутвию так называемого периода замкнутых клапанов и уменьшению клапанного компонента  I тона (недостаточность митрального клапана).

2. При диффузных поражениях миокарда (миокардит, кардиосклероз, ГЛЖ), из-за ослабления мышечного компонента. 

Усиление I тона возникает вследствие:

Увеличения скорости сокращения желудочков, преимущественно за счет укорочения диастолы и недополнения желудочков ( митральный стеноз, экстрасистолия, тахикардия, тиреотоксикоз, невроз сердца).  

Ослабление II тона может быть вследствие:

1. Поражение клапанов аорты и легочной артерии при нарушении их захлопывания (недостаточность аортального клапана и легочного ствола)

2. При низком давлении в крупных сосудах и уменьшении их кровенаполнения (снижение АД, колаппс, стеноз аортального клапана). 

II тон усилен вследствие:

Увеличения скорости "захлопывания" клапанов (артериальная гипертензия, легочная гипертензия, легочное сердце, тиреотоксикоз, невроз сердца)

При усилении  II тона говорят об акценте II тона на аорте или акценте II тона на легочной артерии.

Расшепление и раздвоение основных тонов 

 О раздвоении тонов говорится в том случае, когда их основные компоненты улавливаются раздельно (выслушиваеются 2 коротких тона, быстро следующих друг за другом). Если же разница во времени возникновения этих компонентов незначительная и не создается впечатления о раздвоении, речь идет о расщеплении тона. Таким образом, принципиальной качественной разницы между раздвоением и расщеплением тонов нет. Существует лишь некоторое количественное различие: расщепление — начальная фаза, а раздвоение — более выраженная степень нарушения единства тонов.

Раздвоение тонов появляется при неодновременном возникновении составляющих тон звуковых компонентов, то есть зависит от асинхронизма в деятельности правой и левой половины сердца: неодновременное закрытие АВ клапанов приводит к раздвоению I тона, неодновременное закрытие полулунных клапанов - к раздвоению II тона.  

 

№20 Процесс возбуждения, вызывающий сокращение сердца, возникает у млекопитающих в области устья полых вен. Здесь расположен синоатриальный узел, описанный Кисом и Флеком и часто называемый их именами. Синоатриальный узел относится к проводящей возбуждение системе сердца. Он состоит из малодифференцированных мышечных волокон, приближающихся по структуре к эмбриональным и морфологически сходных с волокнами Пуркине в желудочках. Подобные же атипичные мышечные волокна рассеяны в близких к синоатриальному узлу участках предсердий, в которых разветвляются волокна узла. В области узла имеется, кроме того, большое число нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, образующих ганглиозную нервную сеть. Доказательства того, что возбуждение первично возникает именно в синоатриальном узле, получены различными способами. Весьма убедительные результаты достигнуты с помощью электрофизиологической методики: путем регистрации посредством тонких электродов, приложенных к разным участкам сердца, изменений разности электрических потенциалов. Таким способом обнаружено, что электрические изменения, являющиеся характернейшим проявлением процесса возбуждения, первично возникают именно в области синоатриального узла и затем уже распространяются на другие участки предсердий и на желудочки. Другое доказательство места первичного возникновения возбуждения в сердце дают опыты со строго ограниченным охлаждением или согреванием синоатриального узла (опыт Гаскелла). Для этого к области синоатриального узла прикладывают стеклянный капилляр, через который протекает ледяная или теплая вода. Местное охлаждение узла вызывает резкое замедление сердечной деятельности или даже временное ее прекращение. Приложение холода к другим участкам сердца не вызывает такого замедления деятельности всего сердца. Противоположный эффект — учащение сердечной деятельности — получается при местном строго ограниченном согревании синоатриального узла. Третьим доказательством того, что возбуждение первично возникает в синоатриальном узле, служат результаты локального повреждения или отравления некоторыми ядами указанного участка сердца. При этом частота сердечных сокращений сильно замедляется и может наступить остановка сердца. Отчетливые результаты получаются при наложении лигатуры между венозным синусом и предсердиями у лягушки, т. е. при отделении их перевязкой. Такой опыт, произведенный впервые Станниусом, заключается в следующем: если перевязать сердце лягушки по границе между синусом и предсердиями (лигатура Станниуса), то синус продолжает сокращаться в прежнем ритме, а предсердия ижелудочек останавливаются. Это обусловлено тем, что перевязка препятствует доступу к предсердиям и желудочку импульсов, рождающихся у лягушки в венозном синусе сердца. Совокупность указанных опытов свидетельствует, что синоатриальный узел является водителем ритма сердца, т. е. тем очагом, в котором первично возникает возбуждение, вызывающее сердечное сокращение. От синоатриального узла возбуждение переходит к мышечным волокнам правого, а затем левого предсердия. Распространяясь по мышце предсердий, возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла, являющегося частью проводящей системы сердца (рис. 10), функция которой состоит в передаче возбуждения от предсердий к миокарду желудочков. Атриовентрикулярный узел расположен в правом предсердии, в области межпредсердной перегородки, вблизи соединительнотканного кольца, отделяющего правое предсердие от желудочка. От атриовентрикулярного узла берет начало пучок Гиса, который представляет собой мышечный мостик, проводящий возбуждение от предсердий к желудочкам. Начальная часть этого пучка (ее называют общей ножкой пучка Гиса), войдя в желудочек по межжелудочковой перегородке, делится на две ветви (правую и левую ножки пучка Гиса), одна из которых идет к правому, а другая к левому желудочку сердца. Конечные разветвления проводящей системы представлены широко распространенной, расположенной под эндокардом сетью волокон Пуркине, которые анастомозируют с мышечными волокнами миокарда. По разветвлениям проводящей системы возбуждение доходит до всей массы сердечной мышцы, вызывая ее сокращение. Таким образом, импульс, вызывающий сокращение сердца, зарождается в синоатриальном узле, распространяется по сократительному миокарду правого и левого предсердий и доходит до атриовентрикулярного узла. От этого узла по пучку Гиса импульс переходит к правому и левому желудочкам и вызывает их систолу.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии 1-го порядка, атриовентрикулярный 2-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье 3-го. Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма - синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скорость 0,9-1,0 м/сек, распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 .м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще на начавшие, сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям, возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно, охватывает межжелудочковую перегородку и миокард, обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9м/сек.

. Способность к ритмической активности разных отделов проводящей системы сердца можно четко наблюдать в опытах Станниуса с наложением лигатур - перевязок. В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это говорит о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений.

Через некоторое время (20-30 мин) после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в боле редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлом и пучком Гисса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматии пучка Гисса или волокон Пуркинье.

Из изложенного можно сделать вывод, что способность сердца к автоматии уменьшается от венозного конца сердца к артериальному. Эта особенность была отмечена Гаскеллом и названа им законом градиента сердца.

В нормальных условиях жизнедеятельности организма проявляется автоматия только синоатриального узла и ему подчинены все другие отделы сердца, из автоматия подавляется водителем ритма.

Исследование автоматии сердца лягушки (опыт Станниуса)

Опыт проводится на обездвиженной лягушке с обнаженным сердцем, соединенным с рычажком Энгельмана.

С помощью секундомера определяем исходный ритм камер сердца и его изменения после наложения лигатур; по ходу работы заполняем таблицу.

Первая лигатура Станниуса. Подводим нитку под дугу аор­ты. Определяем границу, отделяющую венозный синус от правого предсердия (белая полоска). Затем нитку устанавливаем на уров­не этой границы и делаем перевязку, чтобы механически разъеди­нить венозный синус с правым предсердием.

Вторая лигатура Станниуса. Не дожидаясь восстановления ритмических сокращений предсердия и желудочка, подводим вок­руг желудочка нитку и завязываем ее на уровне предсердно-желу-дочковой борозды.

Третья лигатура Станниуса. Отделяем верхушку желудочка и отмечаем, сокращается ли верхушка после наложения послед­ней лигатуры и после укола ее иглой.

№21 ----

№22 Методы определения величины кровяного давления подразделяются на прямые и косвенные (непрямые). В первом случае в кровеносный сосуд вводится игла и соединяется со специальным прибором - манометром, который измеряет давление. Как правило, для определения кровяного давления у человека используется непрямой способ. Наиболее распространенными косвенными методами являются пальпаторный метод (метод Рива-Роччи) и звуковой (аускультативный) метод по способу Короткова.

Метод Рива-Роччи основан на формировании внешнего давления (пережатии манжетой), достаточного для прекращения кровотока в исследуемой артерии. Полученная величина будет соответствовать давлению в артерии. Используя такой метод, по моменту исчезновения и появления пульса в лучевой артерии можно определить величину только систолического давления. Метод Короткова более прогрессивен. Он основан на прослушивании шумов, возникающих ниже места пережатия артерии манжетой, и дает возможность определять как систолическое, так и диастолическое давление.

 Оборудование: сфигмоманометр Рива-Роччи, фонендоскоп, велоэргометр.

 Организация и содержание занятия. Определение артериального давления пальпаторным методом. На обнаженное плечо испытуемого накладывается манжета таким образом, чтобы она плотно охватывала плечо, но не сдавливала ткани. Одной рукой пальпируется пульс в области лучевой артерии, другой - с помощью резинового баллона нагнетается воздух в манжету. О давлении в манжете судят по показаниям манометра. В полости манжеты создается давление, превышающее максимальное, т.е. до исчезновения пульса. Затем, открывая винтовой клапан и выпуская воздух, давление осторожно понижается. Момент появления пульса на лучевой артерии совпадает с показанием манометра и максимальным давлением в плечевой артерии.

Определение артериального давления аускулътативным методом по Короткову (рис. 1.5). Как и в предыдущем случае, на обнаженное плечо испытуемого несколько выше локтевой ямки накладывается манжета. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию, на которую ставят фонендоскоп. Создается давление в манжете выше максимального (до 150-180 мм рт. ст.), при котором исчезает пульс. Затем, медленно поворачивая винтовой клапан и выпуская воздух из манжеты, при помощи фонендоскопа выслушиваются тоны в плечевой артерии. Момент появления тонов соответствует систолическому давлению. При продолжении снижения давления в манжете интенсивность тонов нарастает, далее отмечается постепенное их ослабление с последующим исчезновением. Момент исчезновения тонов соответствует диастолическому давлению.

Определение артериального давления у испытуемого производится в покое, затем - на первой минуте после выполнения физической нагрузки (например, педалирование на велоэргометре или бег па месте в течение 5 мин) и на каждой нечетной минуте восстановительного периода

Результаты определения артериального давления оформляют в виде протокола и графика, на котором представляется динамика систолического и диастолического давления при выполнении физической работы. Делают выводы о соответствии систолического и диастолического давления в покое нормальным величинам и влиянии на них физической нагрузки.

Для измерения давления крови с помощью этого прибора, по предложению Н. С. Короткова, вы­слушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты. При движении крови в несдавленной артерии звуки отсутствуют. Если давление в манжете поднять выше уровня систолического АД, то манжета полностью сдавливает просвет артерии и кровоток в ней прекращается. Звуки при этом также отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из манжеты (т. е. проводить деком­прессию), то в момент, когда давление в ней станет чуть ниже уровня систолического АД, кровь при систоле преодолевает сдав­ленный участок и прорывается за манжету. Удар о стенку артерии порции крови, движущейся через сдавленный участок с большой скоростью и кинетической энергией, порождает звук, слышимый ниже манжеты. Давление в манжете, при котором появляются пер­вые звуки в артерии, возникает в момент прохождения вершины пульсовой волны и соответствует максимальному, т. е. систоличе­скому, давлению. При дальнейшем снижении давления в манжете наступает момент, когда оно становится ниже диастолического, кровь начинает проходить по артерии как во время вершины, так и основания пульсовой волны. В этот момент звуки в артерии ниже манжеты исчезают. Давление в манжете в момент исчезновения звуков в артерии соответствует величине минимального, т. е. ди­астолического, давления. Величины давления в артерии, определен­ные по способу Короткова и зарегистрированные у этого же человека путем введения в артерию катетера, соединенного с электромано­метром, существенно не отличаются друг от друга.

У взрослого человека среднего возраста систолическое давление в аорте при прямых измерениях равно 110—125 мм рт.ст. Значи­тельное снижение давления происходит в мелких артериях, в артериолах. Здесь давление резко уменьшается, становясь на артери­альном конце капилляра равным 20—30 мм рт.ст.

В клинической практике АД определяют обычно в плечевой артерии. У здоровых людей в возрасте 15—50 лет максимальное давление, измеренное способом Короткова, составляет 110—125 мм рт.ст. В возрасте старше 50 лет оно, как правило, повышается. У 60-летних максимальное давление равно в среднем 135—140 мм рт.ст. У новорожденных максимальное артериальное давление 50 мм рт.ст., но уже через несколько дней становится 70 мм рт.ст. и к концу 1-го месяца жизни — 80 мм рт.ст.

Минимальное артериальное давление у взрослых людей среднего возраста в плечевой артерии в среднем равно 60—80 мм рт.ст., пульсовое составляет 35—50 мм рт.ст., а среднее — 90—95 мм рт.ст.

Артериальная осциллография — регистрация пульсовых изменений объема сосудов и тканей ко­нечности под влиянием меняющегося давления в пневматиче­ской манжете (Г.В. Стовичек, М.П. Вилянский и др.,1972). Ме­тод позволяет определить максимальное, минимальное арте­риальное давление, по изучению формы кривой при функци­ональных пробах (проба с нитроглицерином и др.) можно су­дить о сосудистой реактивности. Величина наибольшего зубца осциллограммы принимается за осциллографический индекс (ОИ), который отражает состояние тонуса стенки сосуда, а так­же позволяет судить о стенотических и окклюзнонных пораже­ниях артерий. Недостатком метода является сравнительно низ­кая чувствительность метода, зависимость осциллографического индекса от многих факторов, трудно поддающихся учету (диа­метр артерии, глубина ее  расположения,  функциональное состояние сосуда, толщина подкожножировой клетчатки, функ­циональное состояние мышц, сократительный режим миокар­да и др.), невозможность объективного сопоставления полу­чаемых данных с результатами других исследователей.

Дополнительно: Артериальная осциллография является одним из наиболее распространенных методов исследования периферической артериальной системы. Сущность метода сводится к регистрации величины пульсовых колебаний артериальной стенки при различном давлении в манжете, а полученная кривая отражает амплитуду растяжения стенки артерий. Нормальная осциллограмма имеет вид треугольника, состоящего из повышающихся, а затем понижающихся зубцов. Высота максимального зубца осциллограммы в миллиметрах называется осциллометрическим индексом (ОИ) и является основным показателем осциллограммы.  Величина ОИ, полученная различными авторами, очень различна и колеблется у практически здоровых лиц в среднем от 3 — 8 до 20 — 30 мм, однако большинство авторов определяют величину ОИ в пределах от 12 до 20 мм. По осциллограмме можно определить систолическое давление, соответствующее первой пульсовой волне, возникающей при понижении давления в манжете, среднее давление, соответствующее той точке осциллограммы, где наименьшие зубцы перестают изменяться. По данным осциллографии можно составить представление об артериальном тонусе в ранних стадиях заболевания, а также установить проходимость или закупорку крупных магистральных артерий.  Однако этот метод непригоден для характеристики коллатерального кровообращения, а также малоинформативен в оценке различных видов консервативного лечения. Нередко осциллограмма создает искаженное представление о состоянии артерий, приобретая вид прямой линии при полной проходимости артериального русла. Дело в том, что высота осцилляции зависит от калибра сосудов, тонуса, проходимости, состояния сердца, артериального давления и чувствительности осциллографа. Многие авторы не принимают во внимание величины артериального давления, полученные по осциллограмме, и считают наиболее достоверным отношение ОИ плеча к ОИ голени, которое у практически здоровых лиц составляет от 1:1,2 до 1:1,5.  Диагностическое значение имеет также изменение ОИ после пробы с нитроглицерином. Выпускаемый нашей промышленностью осциллограф «Красногвардеец» сравнительно прост в устройстве и эксплуатации, однако имеет ряд конструктивных несовершенств (инерция пишущего устройства, низкая чувствительность) и потому требует тщательной настройки перед исследованием во избежание искажений.