1. Импульсы от рефлексогенных зон:

а) сосудистые (баро- и хеморецепторы) - вызывают рефлексы, так называемые собственные сосудистые рефлексы.

Раздражение барорецепторов понижает сосудистый тонус.

Раздражение хеморецепторов вызывает повышение сосудистого тонуса. Неспецифические метаболиты, попав в кровоток, вызывают сужение кровеносных сосудов, оказывая на них рефлекторное действие через хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон. Ряд специфических метаболитов - адреналин, кинины и др., действуя рефлекторно с хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон, вызывает повышение сосудистого тонуса;

б) внесосудистые (кожа, брюшина) (болевые рецепторы, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения) вызывают рефлексы, так называемые сопряженные сосудистые рефлексы, а также увеличение сосудистого тонуса. Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосудов зависит от того, какой вид адренорецепторов (альфа- или бета адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре.

Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных желез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличение просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса).

№26 Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).

К сосудосуживающим веществам относятся:

• адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;

• норадреналин - гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;

• вазопрессин - гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;

• серотонин - вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .

К сосудорасширяющим веществам относятся:

• гистамин - образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;

• ацетилхолин - медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;

• брадикинин - выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;

• простагландины - образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;

Дополнительно: Гуморальная регуляция тонуса сосудов.

Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают адреналин и норадреналин. Они вызывают сужение артерий и артериол кожи, легких и органов брюшной полости. Одновременно они вызывают расширение сосудов сердца и мозга.

Адреналин - биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызывать сужение сосудов и повышение кровяного давления. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.

Косвенное влияние на изменение просвета сосудов и поддержание постоянства кровяного давления имеет образующийся в почках ренин. Его образование увеличивается при уменьшении количества натрия в крови и снижения кровяного давления. Взаимодействуя с белком плазмы гипертензиногеном, он образует биологически активное вещество гипертензин, вызывающий сужение сосудов и повышение давления крови.

К сосудосуживающим факторам относится серотонин, который, суживая поврежденный сосуд, способствует уменьшению кровотечения.

Сосудорасширяющим действием обладают ацетилхолин, противогипертензиноген, медулин, брадикинин, простогландины, гистамин и др.

Ацетилхолин вызывает расширение мелких артерий и уменьшение кровяного давления. Его действие кратковременно, так как в крови он быстро разрушается.

Противогипертензиноген постоянно находится в крови наряду с гипертензиногеном, уравновешивая его действие. Колебания его количества в крови направлены на поддержание постоянства кровяного давления.

В почках образуется медулин, вызывающий расширение сосудов.

Брадикинин образуется в тканях поджелудочной и подчелюстной желез, в легких, коже и др. Он понижает тонус гладкой мускулатуры артериол, способствуя понижению давления крови.

Гистамин образуется в процессе обмена веществ в скелетной мускулатуре, в коже, в стенках желудка и кишечника и др. Под влиянием гистамина расширяются артериолы и увеличивается кровенаполнение капилляров, в связи с чем в них задерживается большое количество крови. Поэтому уменьшается приток крови к сердцу, что приводит к падению кровяного давления в артериях.

№27??? см №19 +

Функциональная система, поддерживающая на постоянном уровне величину кровяного давления

Функциональная система, поддерживающая на постоянном уровне величину кровяного давления, – временная совокупность органов и тканей, формирующаяся при отклонении показателей с целью вернуть их к норме. Функциональная система состоит из четырех звеньев:

1) полезного приспособительного результата;

2) центральног звена;

3) исполнительного звена;

4) обратной связи.

Полезный приспособительный результат – нормальная величина кровяного давления, при изменении которого повышается импульсация от механорецепторов в ЦНС, в результате возникает возбуждение.

Центральное звено представлено сосудодвигательным центром. При возбуждении его нейронов импульсы конвергируют и сходят на одной группе нейронов – акцепторе результата действия. В этих клетках возникает эталон конечного результата, затем вырабатывается программа для его достижения.

Исполнительное звено включает внутренние органы:

1) сердце;

2) сосуды;

3) выделительные органы;

4) органы кроветворения и кроверазрушения;

5) депонирующие органы;

6) дыхательную систему (при изменении отрицательного внутриплеврального давления изменяется венозный возврат крови к сердцу);

7) железы внутренней секреции, которые выделяют адреналин, вазопрессин, ренин, альдостерон;

8) скелетные мышцы, изменяющие двигательную активность.

В результате деятельности исполнительного звена происходит восстановление величины кровяного давления. От механорецепторов сердечно-сосудистой системы исходит вторичный поток импульсов, несущих информацию об изменении величины кровяного давления в центральное звено. Эти импульсы поступают к нейронам акцептора результата действия, где происходит сопоставление полученного результата с эталоном.

Таким образом, при достижении нужного результата функциональная система распадается.

В настоящее время известно, что центральный и исполнительный механизмы функциональной системы включаются не одновременно, поэтому по времени включения выделяют:

1) кратковременный механизм;

2) промежуточный механизм;

3) длительный механизм.

Механизмы кратковременного действия включаются быстро, но продолжительность их действия несколько минут, максимум 1 ч. К ним относятся рефлекторные изменение работы сердца и тонуса кровеносных сосудов, т. е. первым включается нервный механизм.

Промежуточный механизм начинает действовать постепенно в течение нескольких часов. Этот механизм включает:

1) изменение транскапиллярного обмена;

2) понижение фильтрационного давления;

3) стимуляцию процесса реабсорбции;

4) релаксацию напряженных мышц сосудов после повышения их тонуса.

Механизмы длительного действия вызывают более значительные изменения функций различных органов и систем (например, изменение работы почек за счет изменения объема выделяющейся мочи). В результате происходит восстановление кровяного давления. Гормон альдостерон задерживает Na, который способствует реабсорбции воды и повышению чувствительности гладких мышц к сосудосуживающим факторам, в первую очередь к системе «ренин – ангиотензин».

Таким образом, при отклонении от нормы величины кровяного давления различные органы и ткани объединяются с целью восстановления показателей. При этом формируется три ряда заграждений:

1) уменьшение сосудистой регуляции и работы сердца;

2) уменьшение объема циркулирующей крови;

3) изменение уровня белка и форменных элементов.

№28 Дыхание - это совокупность процессов, благодаря которым организм потребляет кислород из окружающей среды и выделяет углекислый газ.

Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

2. Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

3. Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.

4. Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.

5. Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.

Первые 4 этапа изучает физиология, последний, 5-ый - биохимия.

Обеспечение тканей О2 и удаление из организма СО2 зависит от четырех процессов:

1.Вентиляция легких

2.Диффузия газов в альвеолы и ткани из крови и в кровь.

3.Перфузия легких кровью /интенсивность кровотока в легких/.

4.Перфузия тканей кровью

Отрицательное давление в плевральной щели играет важную роль в процессах вдоха и выдоха. Отрицательное давление в плевраль­ной щели — это величина, на которую давление в плевральной щели ниже ат­мосферного; при спокойном дыхании оно равно —4 мм рт. ст. в конце выдоха и -8 мм рт. ст. в конце вдоха. Таким об­разом, реальное давление в плевраль­ной щели составляет величину порядка 752—756 мм рт. ст. и зависит от фазы ды­хательного цикла. Отрицательное давле­ние уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт. ст. на каж­дый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, ко­торые несколько сжаты под действием собственного веса.

Значение отрицательного давления в плевральной щели за­ключается в том, что оно 1) обеспечива­ет куполообразное положение диафраг­мы, так как давление в грудной полости ниже атмосферного, а в брюшной по­лости оно несколько выше атмосферно­го за счет тонуса мышц стенки живота; 2) обеспечивает смещение диафрагмы вниз при сокращении ее мышцы во вре­мя вдоха; 3) способствует также притоку крови по венам к сердцу; 4) способству­ет сжатию грудной клетки при выдохе (см. п. 10.2 ниже).

Происхождение отрица­тельного давления. В процессе развития организма рост легких отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны — через воз­духоносные пути, оно растянуто и при­жато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состо­яния легких возникает сила, стремяща­яся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ) О том, что легкие находятся в растянутом состоянии, свидетельствует факт их спадения при пневмотораксе (греч. рпе-ита — воздух, torax — грудь) — патоло­гическом состоянии, возникающем при нарушении герметичности плевральной щели, в результате чего ее заполняет ат­мосферный воздух, оказываясь между висцеральным и париетальным лист­ками плевры. Эластичность — способ­ность ткани возвращаться в исходное состояние после прекращения действия растягивающей силы. Так как плевраль­ная щель в норме не сообщается с атмос­ферой, давление в ней ниже атмосфер­ного на величину ЭТЛ: при спокойном вдохе на —8мм рт. ст., при спокойном выдохе на —4ммрт. ст. Фильтрующая­ся в плевральную щель жидкость всасы­вается обратно висцеральной и парие­тальной плеврами в лимфатическую си­стему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели.

Составными элементами ЭТЛ являются: 1) эластиновые и кол-лагеновые волокна; 2) гладкие мышцы сосудов легких к, главное, 3) поверхностное натяжение пленки жидкости, покрыва­ющей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения со­ставляют ²/₃ величины ЭТЛ, причем ве­личина поверхностного натяжения аль­веолярной пленки существенно умень­шается в присутствии сурфактанта.

Таким образом: Отрицательное давление в плевральной полости. Если измерить давление в плевральной полости во время дыхательной паузы, то можно обнаружить, что оно ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости.

Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьшается за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.

Механизм вдоха. Вдох происходит с помощью трех одновременно протекаю­щих процессов: 1) расширения грудной клетки; 2) увеличения объема легких; 3) поступления воздуха в легкие. У здо­ровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положе­нии вдоха и выдоха составляет 7—10 см, а у женщин — 5—8 см.

Расширение грудной клет­ки при вдохе обеспечивается сокра­щением инспираторных мышц — диа­фрагмы, наружных межреберных и межхрящевых. Грудная клетка при вдохе расширяется в трех направлениях.

В вертикальном направлении груд­ная клетка расширяется в основном за счет сокращения диафрагмы и сме­щения ее сухожильного центра вниз, поскольку точки прикрепления пе­риферических ее частей к внутренней поверхности грудной клетки по всему периметру находятся ниже купола диа­фрагмы. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком вдохе — до 10 см. Диафрагмальная мышца — главная ды­хательная мышца, в норме вентиляция легких на ²/₃ осуществляется за счет ее движений. Диафрагма принимает уча­стие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках.

• Во фронтальном направлении грудная клетка расширяется благодаря некото­рому разворачиванию ребер в стороны при движении их вверх.

В сагиттальном направлении грудная клетка расширяется вследствие удале­ния концов ребер от грудины вперед при поднятии их.

Расширению грудной клетки спо­собствуют также и силы ее упругости, так как грудная клетка в процессе вы­доха сильно сжимается с помощью ЭТЛ, вследствие чего она стремится расши­риться. Поэтому энергия при вдохе рас­ходуется только на частичное преодоле ние ЭТЛ и брюшной стенки, а грудная клетка поднимается сама и расширяется при этом примерно до 60 % жизненной емкости. Спонтанно расширяющаяся грудная клетка способствует также пре­одолению ЭТЛ. Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. При расширении грудной клетки дви­жение нижних ребер оказывает большее влияние на ее объем и вместе с движе­нием диафрагмы вниз обеспечивает луч­шую вентиляцию нижних долей легких, чем верхушек легких.

Увеличение объема лег­ких при вдохе объясняют по-разному: легкие расширяются либо вследствие увеличения отрицательного давления в плевральной щели, либо — силы адге­зии (слипания париетального и висце­рального листков плевры), либо — того и другого.

По нашему мнению, легкие расширя­ются под действием атмосферного дав­ления воздуха, направленного на них толь­ко с одной стороны (через воздухоносные пути); вспомогательную роль выполняют силы сцепления (адгезии) висцерального и париетального листков плевры. Сила, с которой легкие прижаты к внутренней поверхности грудной клетки атмосфер­ным воздухом, равна Ратм.

С целью улучшения восприятия материала изменением величины давления в самих легких (на вдохе —2 мм рт. ст., на выдохе +2 мм рт. ст.) можно пренебречь.

Снаружи на грудную клетку дей­ствует Р_атм, но на легкие оно не переда­ется, поэтому на них действует только одностороннее атмосферное давление через воздухоносные пути. Поскольку снаружи на грудную клетку действует Р_атм, а изнутри — Ратм-Рэтл, при вдохе необходимо преодолеть силу ЭТЛ. По­скольку при вдохе ЭТЛ увеличивается вследствие расширения (растяжения)

легких, то увеличивается и отрицатель­ное давление в плевральной щели. А это означает, что увеличение отрицательно­го давления в плевральной щели является не причиной, а следствием расширения легких.

Расширению легких при вдохе способ­ствует сила сцепления (адгезии) между висцеральным и париетальным листком плевры. Но эта сила крайне мала по сравнению с атмосферным давлением, действующим на легкие через воздухо­носные пути. Об этом свидетельству­ет тот факт, что легкие при открытом пневмотораксе спадаются, когда воз­дух поступает в плевральную щель и на легкие с обеих сторон (и со сторо­ны альвеол, и со стороны плевральной щели) действует одинаковое атмосфер­ное давление (см. рис. 10.2). Поскольку легкие в условиях пневмоторакса от­рываются от внутренней поверхности грудной клетки, это означает, что ЭТЛ превосходит силу сцепления между па­риетальным и висцеральным листком плевры. Поэтому сила сцепления не может обеспечить растяжение легких при вдохе, так как она меньше ЭТЛ, действующей в противоположном на­правлении.

Все изложенное свидетельствует о том, что легкие следуют за расширя­ющейся грудной клеткой при вдохе, в основном вследствие действия на них атмосферного давления только с одной стороны — через воздухоносные пути. Оно действует постоянно — и на вдохе, и на выдохе. При расширении грудной клетки и легких давление в последних уменьшается примерно на 2 мм рт. ст., но такое уменьшение нельзя считать зна­чительным, поскольку на легкие про­должает действовать давление, равное Ратм — 2 мм рт. ст. Это давление и прижи­мает легкие к внутренней поверхности грудной клетки — именно поэтому лег­кие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе.

Воздух поступает в легкие при их расширении вследствие некото­рого (на 2 мм рт. ст.) падения давления в них. Этого незначительного градиента давления достаточно, поскольку воздухо­носные пути имеют большой просвет и не оказывают существенного сопротив­ления движению воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечива­ет дополнительное расширение брон­хов. Вслед за вдохом плавно начинается выдох, который при спокойном дыхании осуществляется без непосредственной затраты энергии.

Механизм выдоха. Выдох осущест­вляется вследствие одновременно про­исходящих трех процессов: 1) сужения грудной клетки; 2) уменьшения объема легких; 3) изгнания воздуха из легких. Экспираторными мышцами являют­ся внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки.

Сужение грудной клетки при выдохе обеспечивается ЭТЛ и эла­стической тягой брюшной стенки. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме того, диа­фрагма опускается вниз и оттесняет ор­ганы брюшной полости, растягивая при этом саму брюшную стенку, вследствие чего увеличивается ее эластическая тяга. Как только прекращается поступление импульсов к мышцам вдоха по диафраг-мальным и межреберным нервам, пре­кращается возбуждение мышц вдоха, вследствие чего они расслабляются. По­сле этого грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющего­ся тонуса мышц брюшной стенки — при этом органы брюшной полости оказыва­ют давление на диафрагму и поднимают

ее. Поднятию купола диафрагмы спо­собствует также ЭТЛ. Сужению грудной клетки (опусканию ребер) способствует также ее масса, но главную роль играет ЭТЛ.

Механизм передачи ЭТЛ на грудную клетку и сужения ее. Это осуществляется за счет уменьшения давления атмосфер­ного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие (см. рис. 10.2). Уменьшение давления равно силе ЭТЛ, так как с внутренней стороны реальное давление, оказываемое возду­хом на грудную клетку, равно Pатм-Рэтл, а снаружи на грудную клетку действует Ратм Этот перепад давлений действует и на вдохе, и на выдохе, но вдоху он пре­пятствует (преодоление ЭТЛ), а выдоху, наоборот, способствует. ЭТЛ сжимает грудную клетку, как пружину.

Сила сцепления (адгезии) висцераль­ного и париетального листков плевры мала и не добавляется к ЭТЛ, и не вычи­тается из нее, а только способствует удер­жанию листков плевры друг с другом.

Легкие сжимаются при выдо­хе под действием их собственной эла­стической тяги, которая обеспечивает сужение и грудной клетки.

Воздух изгоняется из лег­ких вследствие повышения давления в них (при спокойном выдохе — на 2 мм рт. ст.), так как объем легких при выдохе уменьшается, что ведет к сжатию воздуха и выдавливанию его из легких.

Дополнительно: При вдохе преодолевается ряд сил:

1) эластическое сопротивление грудной клетки,

2) эластическое сопротивление внутренних органов, оказывающих давление на диафрагму,

3) эластическое сопротивление легких,

4) вязко-динамическое сопротивление всех перечисленных выше тканей,

5) аэродинамическое сопротивление дыхательных путей,

6) силу тяжести грудной клетки,

7) силы инерции перемещаемых масс/органов/

Биомеханика спокойного вдоха и выдоха…

Биомеханика спокойного вдоха

В развитии спокойного вдоха играют роль: сокращение диафрагмы и сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.

Под влиянием нервного сигнала диафрагма /наиболее сильная мышца вдоха/ сокращается, ее мышцы расположены радиально по отношению к сухожильному центру, поэтому купол диафрагмы уплощается на 1,5-2,0 см, при глубоком дыхании -на 10 см, растет давление в брюшной полости. Размер грудной клетки увеличивается в вертикальном размере.

Под влиянием нервного сигнала сокращаются наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы. У мышечного волокна место прикрепления его к нижележащему ребру дальше от позвоночника, чем место его прикрепления к вышележащему ребру, поэтому момент силы нижележащего ребра при сокращении этой мышцы всегда больше, чем таковой у вышележащего ребра. Это приводит к тому, что ребра как бы приподнимаются, а грудные хрящевые концы как бы слегка скручиваются. Так как при выдохе грудные концы ребер располагаются ниже, чем позвоночные /дуга под углом/, то сокращение наружных межреберных мышц приводит их в более горизонтальное положение, окружность грудной клетки увеличивается, грудина приподнимается и выходит вперед, межреберное расстояние увеличивается. Грудная клетка не только приподнимается, но и увеличивает свои саггитальный и фронтальный размеры. За счет сокращения диафрагмы, наружных косых межреберных и межхрящевых мышц увеличивается объем грудной клетки. Движение диафрагмы обуславливает примерно 70-80% вентиляции легких.

Грудная клетка выстлана изнутри париетальным листком плевры, с которым крепко сращена. Легкое покрыто висцеральным листком плевры, с которым также крепко сращено. В нормальных условиях листки плевры плотно прилегают друг к другу и могут скользить /благодаря выделению слизи/ относительно друг друга. Силы сцепления между ними велики и листки плевры невозможно разъединить.

При вдохе париетальный листок плевры следует за расширяющейся грудной клеткой, тянет за собой висцеральный листок и тот растягивает ткань легкого, что приводит к увеличению их объема. В этих условиях воздух, находящийся в легких /альвеолах/ распределяется в новом, большем объеме, это приводит к падению давления в легких. Возникает разница давлений между окружающей средой и легкими /трансреспираторное давление/.

Трансреспираторное давление(Ртрр) - это разница между давлением в альвеолах (Ральв) и внешним /атмосферным/ давлением (Рвнеш). Ртрр= Ральв. - Рвнешн,. Равняется на вдохе - 4 мм рт. ст. Эта разница и заставляет войти порцию воздуха через воздухоносные пути в легкие. Это и есть вдох.

Биомеханика спокойного выдоха

Спокойных выдох осуществляется пассивно, т.е. не происходит сокращения мышц, а грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе.

Причины, вызывающие выдох:

1. Тяжесть грудной клетки. Поднятые ребра опускаются под действием тяжести.

2. Органы брюшной полости, оттесненные диафрагмой вниз при вдохе, поднимают диафрагму.

3. Эластичность грудной клетки и легких. За счет них грудная клетка и легкие занимают исходное положение

Трансреспираторное давление в конце выдоха составляет =+ 4 мм.рт.ст.

№29 см №28

№30 Газообмен и легких. Для нормального газообмена между альвеолярным воздухом и кровью необходимо, чтобы состав альвеолярного воздуха поддерживался на постоянном уровне. Это достигается ритмическими дыхательными движениями, обеспечивающими вентиляцию легких.

Значение парциального давления и напряжения газов.

Вдыхаемый воздух имеет наибольшее парциальное давление кислорода (159 мм рт.ст.) и наименьшее парциальное давление двуокиси углерода (0,23 мм рт.ст.)- Парциальное давление газов в различных альвеолах легких неодинаково. Различия обусловлены неравномерностью вентиляции разных долей легких и неодинаковым их кровоснабжением. В среднем парциальное давление кислорода при нормальных атмосферных условиях поддерживается в альвеолярном воздухе на уровне ~ 102 мм рт.ст., а двуокиси углерода — на уровне около 40 мм рт.ст. В то же время парциальное давление двуокиси углерода в притекающей к альвеолам венозной крови составляет 48 мм рт.ст., а парциальное давление кислорода не превышает 40 мм рт.ст. Благодаря градиенту давлений происходит транспорт газов через стенку альвеол: двуокись углерода покидает венозную кровь и поступает в альвеолярный воздух, а кислород диффундирует в противоположном направлении — из альвеолярного воздуха в кровь. Оттекающая от альвеол легких артериальная кровь имеет парциальное давление кислорода 100 мм рт.ст., а двуокиси углерода — 40 мм рт.ст.

В покое поглощение организмом кислорода составляет в среднем 280 мл/мин; выделение двуокиси углерода при этих же условиях — 230 мл/мин.

Факторы, определяющие газообмен. Насыщение крови кислородом и удаление из нее двуокиси углерода зависят от трех факторов: 1) альвеолярной вентиляции; 2) кровотока в легких; 3) диффузионной способности тканей легких. Эти факторы — вентиляция, перфузия и диффузия — вариабельны и неравномерно проявляют себя в различных отделах легочных долей у здоровых лиц. Кровь, оттекающая из хорошо вентилированного участка, газообмен в которой происходит более эффективно, постоянно перемешивается с кровью другого участка легкого, где газообмен может быть снижен. В результате неравномерность диффузионных процессов в легких является важным фактором эффективности газообмена.

Дополнительной внелегочной причиной, влияющей на содержание дыхательных газов в крови, является изменение кровотока через артериоловенулярные шунты, по которым венозная кровь, минуя легкие, поступает в артерии большого круга.

Дополнительно: Обмен газов между кровью организма и альвеолами осуществляется с помощью диффузии: СО₂ выделяется из крови в альвеолы, О₂ поступает из альвеол в ве­нозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь, богатая СО₂ и бедная О₂, превращается в артериальную, насыщенную О₂ и обе­дненную СО₂.

Движущей силой, обеспечивающей газообмен в альвеолах, является гради­ент парциального давления газов — раз­ность парциальных давлений Ро₂ и Рсо₂ в альвеолярной смеси газов и напряже­ний этих газов в крови. Со­гласно закону Фика, скорость диффузии газа прямо пропорциональна площади ба­рьера и градиенту парциального давления газа и обратно пропорциональна толщине барьера. Парциальное давление газа (раrtialis — частичный) — это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парци­ального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. Парциальное давление газа в смеси, согласно закону Дальтона, прямо пропорционально его объемному содержанию. Для его расчета необходимо от показателя общего давле­ния газовой смеси вычислить процент, равный содержанию этого газа в смеси. При этом следует учесть парциальное давление водяных паров. Так, например, парциальное давление водяных паров в газовой смеси в альвеолах при темпера­туре тела 37 °С составляет 47 мм рт. ст., на долю давления газовой смеси прихо­дится 760 — 47 = 713 мм рт. ст. Исполь­зуя процентное содержание кислорода в альвеолярной смеси газов (14 %), рас­считываем Ро₂: Ро₂ = (713 х 14)/100 = 99,82 мм рт. ст. = 100 мм рт. ст.

#31 Обогащенная кислородом кровь направляется по сосудам с током крови из легких в ткани организма. Кислород транспортируется кровью двумя способами: в связанном с гемоглобином виде — в форме оксигемоглобина и за счет физического растворения газа в плазме крови.

Физическое растворение. Все газы, в том числе и кислород, в соответствии со своим парциальным давлением могут физически растворяться в жидкости. Так, в артериальной крови содержание физически растворимого кислорода составляет 0,003 мл в 1 мл крови.

И хотя доля кислорода, переносимого за счет физического растворения невелика, этот процесс имеет огромное значение для жизнедеятельности.

Химическое соединение. Большая часть кислорода переносится кровью в виде химических соединений с гемоглобином. Один моль гемоглобина может связать до четырех молей кислорода и в среднем 1 г гемоглобина способен связать 1,34—1,36 мл кислорода. Исходя из этого, можно определить кислородную емкость крови, характеризующую количество кислорода, содержащееся в 1 л крови. Принимая во внимание, что в норме в 1 л крови присутствует 150 г гемоглобина, можно рассчитать, что в 1 л крови содержится 0,2 л кислорода.

Характеристика кривой диссоциации оксигемоглобина.

Связывание кислорода с гемоглобином и высвобождение его зависят от парциального давления кислорода. Соотношение количества гемоглобина и оксигемоглобина в крови иллюстрирует кривая диссоциации оксигемоглобина.

Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше содержание оксигемоглобина; при парциальном давлении 80 мм рт.ст. практически весь гемоглобин насыщается кислородом, за исключением незначительного количества (1—2 %), «занятого» двуокисью углерода.

Факторы, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду.

Динамика кривой зависит от нескольких факторов. Кривая может сдвигаться относительно оси абсцисс вправо или влево (эффект Бора) в зависимости от сопутствующего парциального давления двуокиси углерода и величины рН. При этом реальная физиологическая кривая имеет S-образную форму. При увеличении содержания двуокиси углерода и закис-лении крови кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо и, напротив, при снижении Р_Со₂ и защелачивания крови кривая сдвигается влево.

Биологическое значение кривой диссоциации оксигемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет важное биологическое значение для переноса кислорода кровью. Участок кривой, соответствующий низким парциальным значениям кислорода, характеризует содержание оксигемоглобина в капиллярах тканей, а фрагмент кривой, лежащий в области высокого парциального давления кислорода 80—100 мм рт.ст., соответствует крови в легочных капиллярах.

Эффективность транспорта кислорода к тканям определяют два фактора: количество оксигемоглобина, образовавшегося в легких, и количество кислорода, отдаваемого тканям, что зависит от степени распада оксигемоглобина в восстановленный гемоглобин. Процесс наиболее эффективного переноса кислорода к тканям соответствует S-образной форме кривой диссоциации оксигемоглобина. В области высокого парциального давления кислорода кривая близка к насыщению кислородом крови, а в области низких значений парциального давления кислорода в тканях значительная часть оксигемоглобина отдает кислород и превращается в восстановленную форму.

Эффект Бора. Огромное биологическое значение для транспорта кислорода и двуокиси углерода имеет эффект Бора.

При увеличении парциального давления двуокиси углерода в тканях кривая диссоциации оксигемоглобина, сдвигаясь вправо, отражает повышение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и тем самым высвобождаться для дополнительного связывания двуокиси углерода и переноса ее избытка из тканей в легкие.

Напротив, при снижении парциального давления двуокиси углерода и смещении рН крови в основную сторону (алкалоз) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает снижение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и поглощать двуокись углерода для транспорта ее к легким.

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина иллюстрирует взаимосвязь транспорта кислорода и двуокиси углерода в крови и сродство гемоглобина к этим газам.

Дополнительно: Транспорт газов кровью…

Механизмы связывания газов кровью

1. Физическое растворение

2. Химическое связывание

1. Физическое растворение. В жидкой части крови растворены газы воздуха: кислород, углекислый газ, азот. Растворение О2 и СО2 в воде не играет физиологической роли.

2. Химическое связывание кислорода кровью.

Насыщение кровью кислородом зависит от:

1. Альвеолярной вентиляции /pO2 в альвеолах/

2. Кровотока в легких

3. Диффузионной способности легких

4. Содержания гемоглобина в эритроцитах

1 г HHb способен связать 1,35 мл О2. При содержании гемоглобина 150 г/л (норма) каждые 100 мл крови переносят 20,8 мл О2. Это кислородная емкость крови.

Другой показатель-содержание кислорода в крови, взятой в различных участках сосудистого русла: артериальной/20 мл О2/100 мл крови/ и венозной/14 млО2/100 мл крови/.

Следующий показатель - артерио-венозная разница/норма 5-6 мл О2/100 мл крови/.

Отношение кислорода, связанного с гемоглобином к кислородной емкости крови/все выраженное на 100 мл крови/ называется насыщение гемоглобина кислородом. В артериальной крови оно составляет в норме 96%.

Гемоглобин присоединяет кислород с помощью непрочной водородной связи, с образованием оксигемоглобина Эта реакция обратима: Нв+О2=НвО2

Направленность реакции зависит от содержания кислорода: если количество кислорода в крови увеличивается, то реакция идет в сторону образования оксигемоглобина, если уменьшается - то в противоположную сторону.

Динамика взаимодействия Нв и О2 отражается кривой диссоциации оксигемоглобина. Эта кривая количественно определяет приведенную выше реакцию связывания гемоглобином кислорода. Кривая отражает общую закономерность: увеличение количества кислорода сопровождается усиленным образованием оксигемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет S-образный вид. Это связанно с тем, что до 10 мм рт. ст. кислород связывается гемоглобином медленно, затем до 60-50 мм рт. ст. скорость реакции резко увеличивается, кривая круто поднимается вверх, при давлении 90 мм рт. ст., когда более 98% гемоглобина связано с кислородом, она вновь идет почти горизонтально.

Избыток СО2 и ацидоз сдвигает кривую диссоциации вправо, а недостаток СО2 и алкалоз – влево(эффект Бора).

В легких реакция взаимодействия гемоглобина с кислородом идет в сторону образования оксигемоглобина, т.к. венозная кровь имеет напряжение кислорода 40 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода составляет 100 мм рт. ст.

В тканях напряжение О2 равно 20-40 мм рт. ст., а в артериальной крови - 100 мм рт. ст., в связи с этим реакция идет в сторону распада оксигемоглобина. Кровь отдает ткани часть О2..

Этот процесс оценивается коэффициентом утилизацией/ кислорода(КУК). КУК это отношение потребленного кислорода к кислородной емкости крови. В норме в покое 30-40%, при физ. нагрузках существенно возрастает.

Для оценки эффективности газообмена вычисляют коэффициент использования кислорода (КИК). Он показывает количество кислорода в мл, которое потребляется из 1 литра воздуха. В норме он составляет 40 мл.

Химическое присоединение СО2

Напряжение СО2 в тканях составляет 60 мм.рт.ст., а в притекающей крови 50-60 мм.ст.рт. Благодаря этому СО2 переходит из ткани в кровь/46 мм.рт.ст./.

Основная форма связывания СО2 кровью - это образование бикарбонатов натрия и калия.

СО2 + Н2О = Н2СО3

Эта реакция обратима, ее направление зависит от количества СО2. Его увеличение сдвигает реакцию вправо, уменьшение - влево. Образующаяся угольная кислота диссоциирует:

Н2 СО3 ---- Н+ + НСО3-

Следовательно, в эритроците образуются катионы Н+ и анионы НСО3-.катионы водорода вступают в реакцию восстановления гемоглобина: Н+ + Нв ННв,

Анионы НСО3- - частично выходят из эритроцитов в плазму из-за разности концентраций. Таким образом, в плазме и в эритроцитах появляется значительное количество анионов НСО3 - , которые в плазме взаимодействуют с катионами натрия/55%/, а в эритроцитах – калия/35%/, образуя гидрокарбонаты Na и К.

Ключом всех этих реакций служит фермент карбоангидраза, который содержится в мембранах эритроцитов и катализирует обратимую реакцию соединения углекислого газа с водой.

Кроме того, небольшое количество углекислого газа /10%/ транспортируется в виде карбогемоглобина - соединения СО2 с гемоглобином.

№32 Дыхательный центр. Во время вдоха, когда воздух начинает поступать в легкие, они растягиваются и рецепторы, чувствительные к растяжению возбуждаются. Импульсы от них по волокнам блуждающего нерва поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр (ДЦ). Как показали исследовании в продолговатом мозге в его дорсальных и вентральных ядрах локализованы центр вдоха и выдоха. От нейронов центра вдоха возбуждение поступает к мотонейронам спинного мозга, аксоны которых составляют диафрагмальный, наружные межреберные и межхрящевые нервы, иннервирующие дыхательные мышцы. Сокращение этих мышц еще больше увеличивает объем грудной клетки, воздух продолжает поступать в альвеолы, растягивая их. Поток импульсов в дыхательный центр от рецепторов легких увеличивается. Таким образом, вдох стимулируется вдохом.

Современные представления о структуре ДЦ.

Функциональная характеристика дыхательного центра может быть как узкой, так и широкой.

В узком смысле слова под дыхательным центром понимают сравнительно ограниченную нейрональную структуру, которая определяет ритмическое дыхание и без существования которой дыхание невозможно. Такая нейрональная организация располагается в области продолговатого мозга. Как показали опыты, при разрушении этой зоны ритмическое дыхание необратимо исчезает.

В широком смысле слова под дыхательным центром понимают совокупность структур мозга, так или иначе участвующих в регуляции дыхания и в наиболее совершенном приспособлении его к изменяющимся дыхательным потребностям организма.

Локализация структур дыхательного центра. При нанесении электрических стимулов в разнообразные структуры ЦНС были обнаружены различные области мозга, которые оказывали влияние на дыхание. Среди этих структур — кора большого мозга, промежуточный мозг, включающий гипоталамус, средний мозг вместе с входящей в него ретикулярной формацией, мост мозга, мозжечок, а также продолговатый и спинной мозг.

Дополнительно: Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма (покой, работа различной интенсивности, эмоциональные проявления и т. д.) обусловлены наличием дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге (рис. 27). Дыхательным центром называется совокупность нейронов, обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

Решающее значение в определении локализации дыхательного центра и его активности имели исследования отечественного физиолога Н. А. Миславского, который в 1885 г. показал, что дыхательный центр у млекопитающих находится в продолговатом мозге на две IV желудочка в области ретикулярной формации. Дыхательный центр - это парное, симметрично расположенное образование, в состав которого входят вдыхательная и выдыхательная части.

Существуют и другие представления о локализации и организации дыхательного центра, которые поддерживают ряд советских и зарубежных физиологов. Предполагают, что в продолговатом мозге локализованы центры вдоха, выдоха и судорожного дыхания. В верхней части моста мозга (варолиев мост) находится пнеймотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах грудных сегментов спинного мозга (III-XII).

Дыхательный центр обладает автоматией. В нем авто-матически возникает ритмическое возбуждение с частотой 14 - 16 раз в минуту вследствие обменных процессов в самих нейронах, которые очень чувствительны к недостатку кислорода. Поскольку дыхательная мускулатура образована поперечно-полосатой мышечной тканью, человек способен произвольно изменять вентиляцию легких. Это возможно потому, что деятельность дыхательного центра продолговатого мозга находится под контролем коры больших полушарий.

В стенке легких имеются механорецепторы, которые возбуждаются при достижении легкими определенной степени растяжения при вдохе. От этих рецепторов поступают импульсы в дыхательный центр, взывая расслабление дыхательных мышц. Таким образом, в дыхательном центре ритмично возникает возбуждение и торможение.

№33

А. Инспираторно-тормозный рефлекс Геринга и Брейера: увеличение объёма лёгких во время осуществляемого вдоха вызывает его выключение. Механизм: от рецепторов растяжения лёгких возбуждение по афферентным веточкам поступает в дорсальное ядро продолговатого мозга (центр вдоха). Оно состоит из I_α- и I_β-нейронов. I_α-нейроны (их около 60 % всех нейронов инспираторного центра ДЦ) под влиянием этой афферентации тормозятся, а I_β-нейроны – возбуждаются. Считается, что I_β-нейроны являются промежуточной и дополнительной «станцией» торможения I_α-нейронов. В результате этого экспираторные нейроны ДЦ освобождаются от реципрокного торможения инспираторными нейронами, и происходит смена вдоха выдохом.

В. Экспираторно-облегчающий рефлекс Геринга-Брейера: увеличение объема лёгких на вдохе (раздувание их дополнительным объемом воздуха) вызывает удлинение выдоха.

С. Парадоксальный эффект Хэда: сильное дополнительное раздувание лёгких вызывает сильное возбуждение инспираторных мышц (в течение 0,1-0,5 с), в результате возникает судорожный вдох – вздох.

D. Рефлекс на спадение лёгких – уменьшение объёма лёгких во время уже осуществляемого вдоха обеспечивает усиление активности инспираторных нейронов, следовательно – укорочение выдоха и смену его вдохом.

У взрослого человека во время спокойного дыхания рефлексы Геринга-Брейера большого значения не имеют. Однако, во время форсированное дыхание (гиперпноэ) сопровождается обязательным увеличением частоты дыхания, согласно дыхательным рефлексам Геринга и Брейера.

Эти рефлексы хорошо выражены у новорожденных. Они обеспечивают укорочение дыхательных фаз – особенно фазы выдоха. Выраженность рефлексов постепенно уменьшается уже в первые дни и недели после рождения.

Суть рефлекторной саморегуляции дыхания.

Длительность фаз дыхательного цикла и частота дыхания определяются импульсацией, поступающей к дыхательному центру от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающего нерва. Рецепторы растяжения обеспечивают обратную связь между легкими и

дыхательным центром, сигнализируя об объеме легких и скорое его изменения. При достижении легкими определенного критического объема под воздействием импульсации от механорецепторов легких возбуждаются экспираторные нейроны дыхательного центра, активность инспираторных 77нейронов тормозится, поэтому вдох сменяется выдохом.

Считается, что рефлексы с рецепторов растяжения легких играют основную роль в регуляции легочной вентиляции, именно от них зависит глубина и частота дыхания. У взрослого человека рефлексы Геринга-Брейера включаются, когда дыхательный объем превосходит 1 л, например, при физической нагрузке. Не исключено, что эти рефлексы могут иметь большое

значение у новорожденных.

Дополнительно: Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида: 1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахея и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания. 2. Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз. Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания. 3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях. Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к р-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят а-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует пере­растяжению легких. Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным движениям.

Регуляция вдоха и выдоха.Смене дыхательных фаз способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающих нервов. При перерезке блуждающих нервов дыхание у животных становится более редким и глубоким. Следовательно, импульсы, поступающие от рецепторов легких обеспечивают смену вдоха на выдох и смену выдоха вдохом.

В эпителиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей, а также в области корней легких расположены так называемые ирритантные рецепторы,которые обладают одновременно свойствами механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при сильных изменениях объема легких, часть этих рецепторов возбуждается при вдохе и выдохе. Ирритантные рецепторы возбуждаются также под действием пылевых частиц, паров едких веществ и некоторых биологически активных веществ, например, гистамина. Однако, для регуляции смены вдоха и выдоха большее значение имеют рецепторы растяжения легких, которые чувствительны к растяжению легких.

Во время вдоха, когда воздух начинает поступать в легкие, они растягиваются и рецепторы, чувствительные к растяжению возбуждаются. Импульсы от них по волокнам блуждающего нерва поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр(ДЦ). Как показали исследовании в продолговатом мозге в его дорсальных и вентральных ядрах локализованы центр вдоха и выдоха. От нейронов центра вдоха возбуждение поступает к мотонейронам спинного мозга, аксоны которых составляют диафрагмальный, наружные межреберные и межхрящевые нервы, иннервирующие дыхательные мышцы. Сокращение этих мышц еще больше увеличивает объем грудной клетки, воздух продолжает поступать-в альвеолы, растягивая их. Поток импульсов в дыхательный центр от рецепторов легких увеличивается. Таким образом, вдох стимулируется вдохом.

Нейроны дыхательного центра продолговатого мозга как бы разделены (условно) на две группы. Одна группа нейронов дает волокна к мышцам, которые обеспечивают вдох, эта группа нейронов получила название инспираторных нейронов(инспираторный центр), т. е.центр вдоха.Другая же группа нейронов, отдающих волокна к внутренним межреберным,и; межхрящевым мышцам, получила названиеэкспираторных нейронов(экспираторный центр), т. е.центр выдоха.

Нейроны экспираторного и инспираторного отделов дыхательного центра продолговатого мозга обладают различной возбудимостью и лабильностью. Возбудимость инспираторного отдела выше, поэтому его нейроны возбуждаются .при действии малой частоты импульсов, приходящих от рецепторов легких. Но по мере увеличения размеров альвеол во время вдоха, частота импульсов от рецепторов легких все больше и больше нарастает и на высоте вдоха она настолько велика, что становится пессимальной для нейронов центра вдоха, но оптимальной для нейронов центра выдоха. Поэтому нейроны центра вдоха тормозятся, а нейроны центра выдоха возбуждаются. Таким образом, регуляция смены вдоха и выдоха осуществляется той частотой, которая идет по афферентным нервным волокнам от рецепторов легких к нейронам дыхательного центра.

Помимо инспираторных и экспираторных нейронов в каудальной части варолиева моста обнаружена группа клеток, получающих возбуждения от инспираторных нейронов и тормозящих активность экспираторных нейронов. У животных с перерезкой ствола мозга через середину варолиева моста дыхание становится редким, очень глубоким с остановками на некоторое время в фазе вдоха, получивших название айпнезисов. Группа клеток, создающая подобный эффект, получила название апноэстического центра.

Дыхательный центр продолговатого мозга испытывает влияния со стороны вышележащих отделов ЦНС. Так, например, в передней части варолиева моста расположен пневмотаксический центр,который способствует периодической деятельности дыхательного центра, он увеличивает скорость развития инспираторной активности, повышает возбудимость механизмов выключения вдоха, ускоряет наступление следующей инспирации.

Гипотеза пессимального механизма смены фазы вдоха фазой выдоха не нашла прямого экспериментального подтверждения в опытах с регистрацией клеточной активности структур дыхательного центра. Эти эксперименты позволили установить сложную функциональную организацию последнего. По современным представлениям возбуждение клеток инспираторного отдела продолговатого мозга активирует деятельность апноэстического и пневмотаксического центров. Апноэстический центр тормозит активность экспираторных нейронов, пневмотаксический - возбуждает. По мере усиления возбуждения инспираторных нейронов под влиянием импульсации от механо- и хеморецепторов усиливается активность пневмотаксического центра. Возбуждающие влияния на экспираторные нейроны со стороны этого центра к концу фазы вдоха становятся преобладающими над тормозными, приходящими со стороны апноэстического центра. Это приводит к возбуждению экспираторных нейронов, оказывающих тормозящие влияния на инспираторные клетки. Вдох тормозится, начинается выдох.

По-видимому, существует самостоятельный механизм торможения вдоха и на уровне продолговатого мозга. К этому механизму относят специальные нейроны (I бета), возбуждаемые импульсами от механорецепторов растяжения легких и инспираторно-тормозные нейроны, возбуждаемые активностью нейронов I бета. Таким образом, при увеличении импульсации от механорецепторов легких увеличивается активность I бета нейронов, что в определенный момент времени (к концу фазы вдоха) вызывает возбуждение инспираторно-тормозных нейронов. Их активность тормозит работу инспираторных нейронов. Вдох сменяется выдохом.

В регуляции дыхания большое значение имеют центры гипоталамуса. Под влиянием центров гипоталамуса происходит усиление дыхания, например, при болевых раpдражениях, при эмоциональном возбуждении, при физической нагрузке.

В регуляции дыхания принимают участие полушария большого мозга, которые участвуют в тонком адекватном приспособлении дыхания к меняющимся условиям существования организма.

Нейроны дыхательного центра ствола мозга обладают автоматизмом,т. е. способностью к спонтанному периодическому возбуждению. Для автоматической деятельности нейронов ДЦ необходимо постоянное поступление к ним сигналов от хеморецепторов, а также от ретикулярной формации ствола мозга. Автоматическая деятельность нейронов ДЦ находится под выраженным произвольным контролем, который состоит в том, что человек может в широких пределах изменять частоту и глубину дыхания.

Деятельность дыхательного центра в значительной степени зависит от напряжения газов в крови и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины легочной вентиляции имеет напряжение углекислого газа в артериальнои-крови, оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.

Содержание кислорода и особенно углекислого газа поддерживается на относительно постоянном уровне. Нормальное содержание кислорода в организме называется нормоксия,недостаток кислорода в организме и тканях -гипоксия,а недостаток кислорода в крови -гипоксемия.Увеличение напряжения кислорода в крови называетсягипероксия.

Нормальное содержание углекислого газа в крови называется нормокапния,повышение содержания углекислого газа -гиперкапния,а снижение его содержания -гипокапния.

Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эйпноэ.Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются увеличением вентиляции легких -гиперпноэ,что приводит к выделению из организма избытка углекислого газа. увеличение вентиляции легких происходит за счет увеличения глубины и частоты дыхания.

Гипокапния и повышение уровня рН крови приводит к уменьшению вентиляции легких, а затем и к остановке дыхания - апноэ.

Углекислый газ, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания за счет усиления деятельности дыхательного центра, оказывая влияние на специальные хеморецепторы. Хеморецепторы, чувствительные к увеличению напряжения углекислого газа и к снижению напряжения кислорода находятся в каротидных синусах и в дуге аорты. Артериальные хеморецепторы расположены в специальных маленьких тельцах, которые богато снабжены артериальной кровью. Большее значение для регуляции дыхания имеют каротидные хеморецепторы. При нормальном содержании кислорода в артериальной крови в афферентных нервных волокнах, отходящих от каротидных телец, регистрируются импульсы. При снижении напряжения кислорода частота импульсов возрастает особенно значительно. Кроме того,афферентные влияния с каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов. Хеморецепторы, особенно каротидных телец, информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, которая направляется к мозгу.

В продолговатом мозге обнаружены центральные хеморецепторы, которые постоянно стимулируются водородными ионами, находящимися в спиномозговой жидкости. Они существенно изменяют вентиляцию легких Например, снижение рН спиномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Импульсы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой константой внутренней среды организма и поддерживается по принципу саморегуляции путем формирования функциональной системы дыхания.Системообразующим фактором этой системы является газовая константа крови. Любые ее изменения являются стимулами для возбуждения рецепторов, расположенных в альвеолах легких, в сосудах, во внутренних органах и т. д. Информация от рецепторов поступает в ЦНС, где осуществляется ее анализ и синтез, на основе которых формируются аппараты реакций. Их совокупная деятельность приводит к восстановлению газовой константы крови. В процесс восстановления этой константы включаются не только органы дыхания (особенно ответственные за изменение глубины и частоты дыхания), но и органы кровообращения, выделения и другие, представляющие в совокупности внутреннее звено саморегуляции. При необходимости включается и внешнее звено в виде определенных поведенческих реакций, направленных на достижение общего полезного результата - восстановление газовой константы крови.

№34 Главным гуморальным стимулятором дыхательного центра является избыток углекислого газа в крови, что проде­монстрировано в опытах Фредерика и Холдена.

Опыт Фредерика на двух собаках с перекрестным кровообращением. У обеих собак (первой и второй) перерезают сонные артерии и перекрестно их соединяют. Так же поступают с яремными венами. Позвоночные артерии перевязывают. В результате этих операций голова пер­вой собаки получает кровь от второй собаки, а голова второй собаки — от первой. У первой собаки перекрывают трахею, что вызывает гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание) у второй со­баки, в голову которой поступает кровь от первой собаки, обедненная кислоро­дом и обогащенная углекислым газом. У первой собаки наблюдается апноэ, в ее голову поступает кровь с более низ­ким напряжением СО₂ и примерно с обычным, нормальным содержанием О₂ — гипервентиляция вымывает СО₂ и практически не влияет на содержание О₂ в крови, так как гемоглобин насыщен О₂ почти полностью и без гипервенти­ляции. Результаты опыта Фредерика свиде­тельствуют о том, что дыхательный центр возбуждается либо избытком углекисло­го газа, либо недостатком кислорода.

В опыте Холдена в замкну­том пространстве, из которого СО₂ удаляется, дыхание стимулируется слабо. Если СО₂ не удаляется, наблюда­ется одышка — учащение и углубление дыхания. Позже было доказано, что уве­личение содержания СО₂ в альвеолах на 0,2 % ведет к увеличению вентиляции легких на 100 %. Увеличение содержа­ния СО₂ в крови стимулирует дыхание как за счет снижения рН, так и непо­средственным действием самого СО₂.

Влияние СО₂ и ионов Н⁺ на дыхание опосредовано главным образом их дей­ствием на особые структуры ствола моз­га, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморе-цепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, обнаружены снаружи в стенках сосудов только в двух областях — в дуге аорты и синокаротид-ной области.

Первый вдох. Дыхательный центр новорожденного находится в состоянии доминанты, притягивает к себе все возбуждения, идущие от разных структур ЦНС.

После рождения прекращается поступление кислорода из крови матери. Накопление углекислоты стимулирует дыхательный центр, в результате чего сокращаются дыхательные мышцы. У плода грудная клетка находится в спавшемся состоянии, т.к. головки ребер расположены вне своих суставных ямок. При первом вдохе ребра не просто поднимаются, а головки занимают свои суставные ямки, грудная клетка меняет форму, она резко увеличивается в размере, легкие остаются растянутыми.

№35 Дыхание при повышенном атмосфер­ном давлении осуществляется, напри­мер, при погружении в воду, поскольку давление на организм через каждые 1атм погружения увеличивается на 1 атм. Например, на глубине 20 м оно равно 3 атм, на глубине 30 м — 4 атм и т.д. Для обеспечения вдоха водолазу надо подавать воздух под давлением, равным давлению на данной глубине, иначе вдох невозможен, так как вода сдавливает грудную клетку. Необходимо уменьшать во вдыхаемом воздухе содер­жание кислорода, так как избыток по­следнего может привести к так называе­мому кислородному отравлению, сопро­вождающемуся судорогами. Ро₂ должно соответствовать обычной его величине в альвеолах — 100 мм рт. ст. Поэтому во-

долазу подают соответствующую газо­вую смесь О₂с азотом или гелием.

При подъеме из воды не­обходимо соблюдать такую меру предо­сторожности, как медленный подъем, иначе возможно развитие кессонной бо­лезни. При быстром подъеме физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и об­разуют пузырьки. Особенно опасно об­разование пузырьков азота, который за­купоривает мелкие сосуды (газовая эм­болия). В первую очередь страдает ЦНС вследствие нарушения ее кровоснабже­ния, при этом могут нарушаться слух, зрение, появляются боль в мышцах, рвота, головокружение, одышка, поте­ря сознания; в тяжелых случаях возни­кают параличи. Вот почему возвращать водолаза на поверхность следует очень медленно — проводить декомпрессию. Например, подъем с глубины 300м тре­бует двухнедельной декомпрессии.

Ныряние в воду на несколько метров может быть опасным при избы­точной предварительной гипервентиля­ции, поскольку после гипервентиляции сильно снижается содержание в крови СО₂ — главного стимулятора дыхания. В результате происходит задержка ды хания, которая может стать столь выра­женной, что иногда приводит к потере сознания, поскольку возникающая при этом гипоксемия является недостаточ­ным стимулятором дыхания. Ныряль­щик в этом случае может вдохнуть в воде и захлебнуться. Гипервентиляция перед нырянием не увеличивает насыщение гемоглобина кислородом, поскольку оно обычно является максимальным. Однако 2—3 глубоких выдоха и вдоха сделать целесообразно — в этом случае незначительно уменьшится содержание в крови СО₂— главного стимулятора дыхания. Кроме того, следует задержать дыхание после максимального вдоха. Это приведет к некоторому увеличению содержания воздуха и, естественно, кислорода в легких и в совокупности с уменьшением содержания СО₂ продлит, при необходимости, пребывание под во­дой на небольшой глубине. Дыхание под водой с помощью длинной трубки также не лишено опасности. Во-первых, сдав-ление всего тела водой ведет к перепол­нению кровью сосудов грудной полости и опасному перерастяжению их (особен­но тонкостенных широких сосудов лег­ких), вплоть до разрыва. Во-вторых, ды­хание может быть недостаточным из-за снижения вентиляции легких в связи с большим объемом воздухоносного пути и обусловленной этим необходимостью форсированной работы дыхательных мышц.

Дыхание при пониженном атмос­ферном давлении встречается нередко в жизнедеятельности человека — жизнь в горах, проведение спортивных меропри­ятий в условиях высокогорья. Подъем на высоту до 2 тыс. м не сопровождается изменением дыхания, так как неболь­шое падение Ро₂ не ведет к развитию гипоксемии: насыщение гемоглобина

кислородом достаточное, работоспо­собность и самочувствие практически не изменяются. На высоте 3 тыс. м Ро₂ в альвеолах равно 60 мм рт. ст., что обе­спечивает насыщение гемоглобина кис­лородом до 90 %. Это высокий процент насыщения, однако у человека на этой высоте может наблюдаться некоторое учащение сердцебиений, возрастает объем дьгхания. В последующем из-за выраженного падения Ро₂ развивает­ся гипоксемия. При этом снижается умственная и физическая работоспо­собность, возникает головокружение, апатия, одышка сменяется угнетением дыхания, т.е. развивается горная болезнь. При недостатке кислорода наблюдается легкая эйфория, отсутствуют неприят­ные ощущения. При избытке кислоро­да наступает беспокойство, анорексия (отсутствие аппетита), воспаление ды­хательных путей, кашель, боль.

№36???

Импульсы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой константой внутренней среды организма и поддерживается по принципу саморегуляции путем формирования функциональной системы дыхания. Системообразующим фактором этой системы является газовая константа крови. Любые ее изменения являются стимулами для возбуждения рецепторов, расположенных в альвеолах легких, в сосудах, во внутренних органах и т. д. Информация от рецепторов поступает в ЦНС, где осуществляется ее анализ и синтез, на основе которых формируются аппараты реакций. Их совокупная деятельность приводит к восстановлению газовой константы крови. В процесс восстановления этой константы включаются не только органы дыхания (особенно ответственные за изменение глубины и частоты дыхания), но и органы кровообращения, выделения и другие, представляющие в совокупности внутреннее звено саморегуляции. При необходимости включается и внешнее звено в виде определенных поведенческих реакций, направленных на достижение общего полезного результата - восстановление газовой константы крови.

№37 Пищевая мотивация –возникновение целенаправленного поведения, связанного с формированием специального состояния нервных центров .Пищевые ощущения – это результат совместной деятельности гипоталамуса и коры больших полушарий.

Гипоталамус

↓

Лимбические образования (перегородка, миндалина, гиппокамп, поясная извилина, свод головного мозга, мамиллярные тела

Таламус

РФ среднего мозга

↓

Кора больших полушарий

(восходящее генерализаванное влияние приводит к формированию эмоционально окрашенной мотивации голода)

Состояние голода формирует поисковое и пищедобывательное поведение, а со­стояние насыщения прекращает прием пищи. В результате непрерывного рас­ходования организмом питательных веществ формируется пищевая потреб­ность — вызванное метаболическими процессами понижение уровня пита­тельных веществ в крови. При этом воз­никает ощущение голода и мотивация к поиску пищи. Состояние голода вклю­чает две стадии.

Первая стадия состояния голо­да — сенсорная, ощущение голода возни­кает еще при наличии в крови достаточ­ного количества питательных веществ. Она формируется под влиянием нерв­ных импульсов, поступающих в пище­вой центр от механорецепторов пустого желудка и двенадцатиперстной кишки, мышечная стенка которых по мере эва­куации из них химуса приобретает все более повышенный тонус, что ведет к раздражению механорецепторов.

Вторая стадия состояния го­лода — метаболическая, она начина­ется с момента снижения уровня пи­тательных веществ в крови. В периоды голодной моторной деятельности ЖКТ больше возбуждаются его механорецеп-торы, в результате чего резко повыша­ется частота афферентных импульсов, поступающих в продолговатый мозг и латеральный гипоталамус, что, в свою очередь, приводит к переходу питатель­ных веществ из крови в пищевые депо (печень, исчерченные мышцы, жировая клетчатка). При этом — пищевые депо «закрываются» — организм эконо­мит питательные вещества. «Голодная» кровь действует на пищевой центр лате­рального гипоталамуса двояким путем: рефлекторно — через раздражение хе-морецепторов сосудистого русла и не­посредственно — через раздражение центральных глюкорецепторов лате­рального гипоталамуса — центр голода, обеспечивающий формирование ощу­щение голода и пищевую мотивацию.

Пищевая мотивация — побуждение организма к активному поиску и при­ему пищи. Она вызвана доминирующей пищевой потребностью, сопровождаю­щейся эмоционально окрашенным воз­буждением соответствующих структур ЦНС — в первую очередь центра го­лода (латерального гипоталамуса). Раз­дражение его электрическим током у животных вызывает гиперфагию — не­прерывное поедание пищи, а его разру­шение — афагию (отказ от пищи). При стимуляции центра насыщения (вентро-медиальный гипоталамус) наблюдается афагия, а при его разрушении — ги-перфагия. Центр голода находится в реципрокных (взаимотормозящих) от­ношениях с центром насыщения. В со­стоянии голода возникают ощущения жжения, «сосания под ложечкой», об­щая слабость, головная боль и тошнота. Согласно К. В. Судакову, возбуждение из латерального гипоталамуса распро­страняется вначале на лимбические и ретикулярные структуры мозга, а затем в передние отделы коры большого мозга, что обеспечивает формирование поис­кового и пищедобывательного поведе­ния, потреблению пищи и насыщение.

Состояние насыщения, как и состоя­ние голода, формируется в две стадии.

Первая стадия — сенсорное на­сыщение (ощущение насыщения), воз­никает во время приема пищи в результате потока афферентных импульсов от рецепторов языка, глотки, пищевода и желудка в центр насыщения, который реципрокно тормозит деятельность цен­тра голода, что приводит к снижению ощущения голода. После приема доста­точного количества пищи прекращает­ся пищедобывательное поведение и по­требление пищи. Сенсорное насыщение предупреждает поступление избыточно­го количества пищи в организм.

Вторая стадия — стадия метаболического насыщения, наступает через 1,5—2 ч от начала приема пищи, когда в кровь начинают поступать питательные вещества. Достаточная концентрация питательных веществ в крови (моно­меры: аминокислоты, моносахара — в основном глюкоза, жирные кислоты) улавливается непосредственно соответ­ствующими рецепторами гипоталамуса и рецепторами сосудов, что обеспечива­ет поддержание ранее сформированного ощущения сытости.

Дополнительно: Существуют несколько теорий, объясняющих возникновение голода, в зависимости от веществ, которые обеспечивают свойства "сытой" и "голодной" крови, раздражающей пищевой центр.• Глюкостатическая теория, согласно которой ощущение голода связано с понижением содержания глюкозы в крови. По-видимому, в гипоталамусе имеются глюкорецепторы, воспринимающие изменение содержания сахара в крови. Это подтверждается экспериментально: внутривенное введение глюкозы снижает электрическую активность нейронов латерального ядра и увеличивает активность в вентромедиальных ядрах гипоталамуса.• Аминоацидостатическая теория, согласно которой возбудимость нейронов, пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот.• Липостатическая теория, согласно которой раздражителем гипоталамических центров является недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из его депо. Полагают, что пищевой центр стимулируется сигналами от жировых депо, когда из них высвобождается жир.• Термостатическая теория предполагает угнетение пищевого центра в результате повышения температуры омывающей его крови, что происходит во время приема пищи.• Гидростатическая теория связывает возникновение чувства голода с водными ресурсами организма - снижение запаса воды в организме уменьшает потребление пищи.• Метаболическая теория, согласно которой промежуточные продукты цикла Кребса, которые образуются при расщеплении питательных веществ, циркулируя в крови, определяют степень пищевой возбудимости.Из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделено вещество пептидной природы - арэнтерин, который снижает аппетит. Угнетают аппетит и некоторые другие интерстицальные гормоны. Стимулируют или тормозят пищевой центр не только изменения химического состава крови, но и афферентные влияния от рецепторов пищеварительного тракта. Известно, что наполнение желудка тормозит пищевые реакции, а периодические сокращения свободного от пищи желудка вызывают ощущение голода. Афферентные Влияния, которые поступают от пищеварительного тракта в ЦНС по блуждающим чревным нервам, способствуют формированию чувства голода или насыщения. Совершенно очевидно, что в естественных условиях состояние пищевого центра определяется как составом крови, так и нервными импульсами от пищеварительных органов, депо питательных веществ, многочисленных интеро- и экстерорецепторов, а также от центров многих рефлексов.После приема пищи возникает состояние насыщения, которое протекает в две стадии.• стадия сенсорного (первичного) насыщения, оно связано с торможением пищевого центра (латеральные ядра гипоталамуса) импульсами от рецепторов полости рта и желудка, раздражаемых поступившей пищей. Возбуждение нейронов вентромедиального гипоталамуса приводит к поступлению питательных веществ из депо, кровь перестает быть "голодной" и не возбуждает нейроны гипоталамуса.• стадия насыщения - обменная (вторичная, истинная), связана с поступлением в кровь продуктов переваривания питательных веществ.Важную роль в возникновении чувства голода и насыщения играют, по-видимому, пептидные гормоны. Такие регуляторные пептиды как холецистокинин, соматостатин, бомбезин и др. снижают потребление пищи, т. е. участвуют в формировании насыщения. Усиление пищевой мотивации и активации пищевого поведения вызывают пентагастрин, окситоцин и др., которые способствуют формированию чувства голода.

№38Пищеварением называется комплекс физиологических процессов, благодаря которым пища

1) поступает в желудочно-кишечный тракт,

2) передвигается по нему,

3) подвергается физическим и химическим изменениям, расщепляется до простых продуктов, лишается видовой специфичности и

4) всасывается во внутреннюю среду.

Значение пищеварения для организма :

1. Энергетическое (источник энергии).

2. Пластическое (расщепление до простых составных частей, лишенных видовой специфичности - использование для обновления структур организма).

3. Обеспечение индивидуальности внутренней среды организма. Лишение веществ специфичности в процессе пищеварения.

Основные функции пищеварительного тракта :

1. Секреторная - обеспечивает хим. расщепление пищи (способность желез пищеварительного тракта выделять соки, содержащие ферменты).

2. Моторная - представлена 2-мя этапами:

а) Физическая обработка пищи (размельчение, растирание в ротовой полости);

б) Перемещение пищи по всей длине пищеварительного тракта.

Связь моторной и секреторной функциями - размельчение пищи делает ее доступной для действия пищеварительных соков; перемещение пищи обеспечивает последовательное действие соков различных отделов ЖКТ. /пищеварительный конвейер/

Цель секреции и моторики -

А) Расщепить пищу до веществ не обладающих видовой и индивидуальной специфичностью.

Б) Обеспечить транспорт этих веществ к месту всасывания.

3. Всасывание - процесс перехода веществ, лишенных видовой специфичности, во внутреннюю среду организма (диатезы у детей - за счет большей проницаемости стенки ЖКТ всасываются и вещества, обладающие остаточной видовой специфичностью, отсюда аллергизация организма).

4. Экскреция - процесс выделения из внутренней среды в пищеварительный тракт метаболитов, не нужных организму или даже вредных.

Помимо основных существуют и дополнительные функции ЖКТ:

5. Инкреторная - выработка специальными клетками ЖКТ и pancreas т.н. интестинальных гормонов, влияющих на пищеварение.

6. Защитная - барьерная функция ЖКТ (бактерицидное, бактериостатическое и дезинтоксикационное действие).

7. Рецепторная - хемо- и механорецепторные поля ЖКТ может быть общими для рефлекторных дуг висцеральных систем и сомататических. рефлексов. Вкусовой анализатор.

8. Гемопоэтическая – А) в железах желудка вырабатывается гастромукопротеид (внутренний фактор Кастла), необходимый для всасывания цианкобаламина (вит. В12), обеспечивающего нормальное созревание и деление эритробластов (при резекции желудка или поражении слизистой - анемия).

Б). Слизистая оболочка желудка и тонкой кишки, печень (наряду с костным мозгом и селезенкой) - депо ферритина (белка. соединение Fe, участвующего в синтезе Нв).

Типы пищеварения (от происхождения гидролиз) :

1. Аутолитическое - за счет ферментов, находящихся в пищевых продуктах растительного и животного происхождения.

2. Симбионтное - ферменты вырабатываются бактериями и простейшими данного макроорганизма;

3. Собственное - за счет ферментов, синтезируемых пищеварительным трактом:

а) Внутриклеточное - наиболее древний тип (не клетки выделяют ферменты, а вещество попадает внутрь клетки и там расщепляется ферментами).

б) Внеклеточное (дистантное, полостное) - ферменты выделяются в просвет ЖКТ, действуя на расстоянии;

в) Мембранное (пристеночное, контактное) - в слизистом слое и зоне щеточной каймы энтероцитов адсорбированы ферменты (значительно выше скорость гидролиза).

№39 Регуляция системы пищеварения

В системе пищеварения происходят три взаимосвязанных процесса - секреция, моторная функция и всасывания. Конечным результатом деятельности системы пищеварения являются поступления во внутреннюю среду организма питательных веществ, воды, витаминов, электролитов и микроэлементов. Натощак в состоянии покоя органов пищеварения возникает периодическая их деятельность, что проявляется сокращением желудка и кишок, выделением небольшого количества желудочного сока, желчи, сока поджелудочной железы и кишечника. У человека состояние покоя длится около 45-90 мин, а состояние активности - 20-50 мин. Периодическую деятельность называют еще голодной периодикой, ибо она связана с чувством голода и стимулирует поиск пищи. еда влияет рефлекторно на проксимальные отделы органов пищеварения начинается механическая обработка пищи во рту, усиливается секреция слюнных желез, желез желудка, поджелудочной железы; выделяется в кишечник желчь. Желудок в это время расслабляется (пищевая релаксация). Далее секреция, моторная функция и процесс всасывания регулируются нервными и гуморальными влияниями с участием обратных связей, которые зависят от рецепции содержания пищеварительного канала, т.е. его объема, консистенции, величины рН, гидростатического и осмотического давления, температуры, концентрации продуктов гидролиза разных веществ. Это происходит благодаря участию парасимпатической, симпатической нервной системы, а также многочисленных гастроинтестинальных гормонов. В ротовой полости решающее значение имеют нервные рефлекторные механизмы с участием ЦНС, а гуморальные и местные периферические механизмы почти не играют роли. В желудке, поджелудочной железе наряду с рефлекторными механизмами значительная роль принадлежит гормональным влияниям. В тонкой и толстой кишках (за исключением конечного отдела) влияние центральных рефлекторных механизмов значительно уменьшается зато увеличивается роль местных рефлексов (метасимпатична система). В конечном отделе прямой кишки решающее влияние оказывают центральные рефлекторные механизмы регуляции акта дефекации. Для полноценного пищеварения большое значение имеет своевременное последовательный переход содержания пищеварительного канала в следующий отдел. Это осуществляется с помощью сфинктеров. Названы гормоны, всасываясь в кровь, в течение нескольких минут (это короткоживущие соединения) влияют не только на органы пищеварения. Они участвуют в регуляции функций ЦНС, эндокринных желез, влияют на обмен веществ. Поэтому гормоны органов пищеварения являются полноправными регуляторами функций всего организма. Кроме гастроинтестинальных гормонов, в пищеварительном тракте образуются другие биологически активные соединения (кинины, простагландины), участвующих в регуляции процессов пищеварения. Они влияют на кровоток, моторную функцию и секреторные процессы. Некоторые гормоны пищеварительного тракта (гастрин, ХЦК-ПЗ, ВИП, субстанция Р, энкефалин, нейротензин) обнаружены и в клетках ЦНС. Здесь, а также в структурах сердечно-сосудистой системы, содержатся рецепторы к гастроинтестинальных гормонов. В нейронных цепях они выполняют функцию вспомогательных медиаторов, модулируя их действие. Рецепторы к указанным пептидов обнаружены на нейронных структурах органов пищеварения. Так, в пищеварительном тракте регуляторную функцию выполняет сложный комплекс биологически активных соединений, собственно гормонов, местных рефлекторных дуг и различные типы эфферентных нервов (холинергические, адренергические, пуринергические и др.).. Органы пищеварения правильно функционируют благодаря сложной системе регуляторных механизмов, состоящих из нервно-рефлекторных и гуморальных звеньев. Эти механизмы обеспечивают процессы объединения моторной функции, соковидилення, контроля за перевариванием и всасыванием веществ. Еще И. П. Павлов указал на три типа эффекторных влияний регуляторных механизмов: функциональный, сосудодвигательный и трофический. Функциональный механизм заключается в. запуска или коррекции той или основной активности органа, сосудодвигательный - в изменении уровня кровоснабжения, приведении его в соответствие с уровнем функциональной активности органа. Трофическим механизмом предусмотрены изменение трофических процессов, приведения их в соответствие с уровнем функционального состояния органа. Общая закономерность влияния механизмов регуляции на функции пищеварительной системы можно сформулировать так: раздражитель (пища, химус) непосредственно в месте действия и в каудальном направлении усиливает активность моторного и секреторного аппаратов, способствует процессу пищеварения и появлению состояния готовности (превентивное воздействие). В краниальном направлении, откуда пища вышла, наоборот, тормозятся все процессы пищеварения. Но если пища в любой отдел органов пищеварения поступает в малом количестве, не достаточно хорошо переработанной на предыдущем этапе, то эвакуация пищевого химуса задерживается. При этом возрастает секреция соков здесь и в вышележащих отделах, благодаря чему по мере возможности компенсируется недостаточность предварительного переваривания пищи. Кроме местных нервных сплетений, рефлекторная регуляция пищеварительной функции осуществляется с помощью «мозгового» пищеварительного центра. Точно определить центр пищеварения трудно. Для каждого отдела ЖКТ он разный и может локализоваться в различных отделах ЦНС, начиная от коры большого мозга к сакральному отдела спинного мозга, где расположены нейроны, которые координируют акт дефекации. Структуры, связанные с чувством голода и насыщения, расположенные в гипоталамусе, лимбической системе, в ретикулярной формации и коре большого мозга. Ведущая роль в активизации функций пищеварительного центра принадлежит ядрам гипоталамуса. Эфферентными нервами есть симпатичные и парасимпатические. Кроме адренергических и холинергических рецепторов на мембранах нейронов и эффекторных клетках Выявлены и пуринергические рецепторы (до аденозина и АТФ). Это свидетельствует об участии соответствующих нервов в регуляции процесса пищеварения. Процесс пищеварения регулируется комплексом условных и безусловных рефлексов. Безусловные рефлексы начинают действовать в ответ на раздражение разных рецепторов ротовой полости и других отделов пищеварительной системы. Эти рефлексы запускают не только рефлексы подразнюваного отдела пищеварительного канала, но и других отделов. Кроме того, есть еще одна закономерность, связанная с распространением рефлекторного ответа при раздражении рецепториш а) оральнише находится рецептор, тем больше отдел пищеварительного канала вовлекается в ответную реакцию; б) дальше расположен подразнюваний отдел, то его рефлекторный Бплив становится локальными. Например, в кишечнике проявляются преимущественно местные рефлексы. Условные рефлексы формируются в процессе развития организма на вид, запах пищи, обстановку, время ее принятия. Эти рефлексы более выражены в Верхней части пищеварительного канала. По мере удаления от ротовой полости значение их постепенно снижается. Так, в наибольшей степени регулируется выделение слюны, несколько меньше - сока желудочных желез, поджелудочной железы. Практически от условного рефлекса не зависит выделение сока кишечными железами.

Дополнительно: Принципы регуляции процессов пищеварения

Деятельность пищеварительной системы регулируется нервными и гуморальными механизмами. Нервная регуляция пищеварительных функций осуществляется симпатическими и парасимпатическими влияниями.

Сокоотделение пищеварительных желез осуществляется условно-рефлекторно и безусловно-рефлекторно. Такие влияния особенно выражены в верхней части пищеварительного тракта. По мере удаления от нее участие рефлексов в регуляции пищеварительных функций уменьшается и повышается значение гуморальных механизмов. В тонком и толстом отделах кишечника особенно велика роль локальных механизмов регуляции - местное механическое и химическое раздражение повышает активность кишки в месте действия раздражителя. Следовательно, существует градиент распределения нервных, гуморальных и местных регуляторных механизмов в пищеварительном тракте.

Местные механические и химические раздражители влияют путем периферических рефлексов и через гормоны пищеварительного тракта. Химическими стимуляторами нервных окончаний в желудочно-кишечном тракте являются: кислоты, щелочи, продукты гидролиза пищевых веществ. Поступая в кровь, эти вещества приносятся ее током к пищеварительным железам и возбуждают их непосредственно или через посредников.

Особенно велика роль в гуморальной регуляции деятельности органов пищеварения гастроинтестинальных гормонов, образующихся в эндокринных клетках слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, в поджелудочной железе (Табл.1).

Гормоны	Эффекты (наиболее выраженные выделены)
гастрин	Усиление секреции желудка и поджелудочной железы, гипертрофия слизистой оболочки желудка, усиление моторики желудка, тонкой кишки и желчного пузыря.
секретин	Увеличение секреции бикарбонатов поджелудочной железой, торможение секреции соляной кислоты в желудке.
ХЦК-ПЗ (холецистокинин-панкреозимин)	Усиление сокращения желчного пузыря и желчевыделения, секреции ферментов поджелудочной железой, торможение секреции соляной кислоты в желудке, усиление в нем секреции пепсина, усиление моторики тонкой кишки.
ЖИП (желудочный ингибирующий пептид)	Глюкозозависимое усиление высвобождения поджелудочной железой инсулина, торможение секреции и моторики желудка, торможение высвобождения гастрина.
ВИП (вазоактивный интестинальный пептид)	Расслабление гладких мышц кровеносных сосудов (снижение артериального давления), желчного пузыря, сфинкторов, торможение секреции желудка.
МОТИЛИН	Усиление моторики желудка и тонкой кишки, усиление секреции пепсина желудком, синтеза белка.
ПП (панкреатический полипептид)	Антагонист холецистокинин-панкреозимина усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени, участвует в регуляции обмена углеводов и липидов.
соматостатин	Торможение высвобождения желудочно-кишечных гормонов и секреции желез желудка.
бомбезин	Стимуляция желудочной секреции через высвобождение гастрина, усиление сокращений желчного пузыря и выделение ферментов поджелудочной железой через высвобождение ХЦК-ПЗ, усиление высвобождения энтероглюкагона, нейротензина и ПП.
энкефалин	Торможение секреции ферментов поджелудочной железой, усиление высвобождения гастрина.
нейротензин	Торможение секреции соляной кислоты железами желудка, усиление высвобождения глюкагона.
вещество П (Р)	Усиление моторики кишечника, слюноотделения, торможение высвобождения инсулина и всасывания натрия.
химоденин	Стимуляция секреции поджелудочной железой фермента химотрипсиногена.
вилликинин	Усиление моторики ворсинок тонкой кишки.

Таблица 1. Основные эффекты гормонов желудочно-кишечного тракта.

Они оказывают влияние на функции всего желудочно-кишечного тракта, а именно: на моторику, на секрецию воды, электролитов и ферментов, на всасывание воды, электролитов и питательных веществ, на функциональную активность эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта.

Кроме того, они оказывают влияние на обмен веществ, эндокринную и сердечно-сосудистую систему, на ЦНС. Некоторые гастроинтестинальные пептид-гормоны обнаружены в различных структурах мозга, по-видимому, здесь они выполняют медиаторную функцию.

По характеру влияний регуляторные механизмы можно разделить на пусковые и коррегирующие. Последние обеспечивают приспособление количества и качества пищеварительных соков к количеству и качеству пищевого содержимого желудка и кишечника.

Дополнительно: Принципы регуляции деятельности пищеварительной системы…

Общие принципы регуляции пищеварения

1. Прием пищи "запускает" деятельность пищеварительных желез и моторику ЖКТ.

2. Состав пищи влияет на количество и качество пищеварительных соков.

3. Пищеварение определяется потребностями организма. Нервные и гуморальные механизмы обеспечивают пищевую потребность человека, которая выражается в аппетите.

Механизмы регуляции пищеварения: делятся на: нервные и гуморальные.

Нервная регуляция пищеварения

Нервная регуляция пищеварения осуществляется за счет безусловных и условных рефлексов.

Рефлекторная регуляция пищеварения имеет ряд особенностей:

1. в рефлекторной регуляции в качестве эфферентной системы выступают и вегетативная, и соматическая нервная система:

- соматическая нервная система регулирует процесс жевания, 1 и частично 2 фазы глотания, процесс опорожнения прямой кишки, за счет регуляции тонуса наружного анального сфинктера. В нервной регуляции пищеварения принимают участие двигательные ядра V, VII, IX, XII пары

черепно-мозговых нервов.

- вегетативная нервная система регулирует работу всего пищеварительного конвейера.

Важную роль в нервной регуляции пищеварения играет метасимпатическая нервная система, которую образуют нервные сплетения, находящиеся в подслизистой пищеварительного тракта. В состав метасимпатической нерной системы входят афферентные, эфферентные и вставочные нейроны. Такой набор нейронов позволяет метасимпатической нервной системе осуществлять локальную регуляцию. Метасимпатическая нервная система находится под контролем экстраорганной части вегетативной нервной системы.

2. Воздействие на рецепторы верхних отделов пищеварительного тракта вызывает включение в процесс пищеварения нескольких частей пищеварительного тракта, в каудальных от

делах пищеварительного тракта ответ на раздражение рецепторов локальный.

3. замыкание афферентной части на эфферентную происходит на разных уровнях нервной системы. На этой основе все пищевые рефлексы разделяют на:

- Центральные пищевые рефлексы. Это рефлексы в классическом понимании рецепторной теории. Их рефлексогенные зоны располагаются и в пищеварительном тракте

(для каждого рефлекса в определенной части пищеварительного тракта), и вне его. В центральной части рефлекторной дуги замыкание таких пищевых рефлексов происходит в таких структуры ЦНС, как гипоталамус, лимбическая система, базальные ядра и кора больших полушарий головного мозга.

- Периферические пищевые рефлексы. Реализуются без участия ЦНС. Рефлексогенные зоны таких рефлексов расположены в пределах пищеварительного тракта. Афференты замыкаются на уровне вегетативных ганглиев, в которых располагаются вторые нейроны вегетативной

(преимущественно парасимпатической) нервной системы, которые непосредственно иннервируют исполнительный орган пищеварительной системы.

- Местные рефлексы. Реализуются метасимпатической нервной системой без участия ЦНС и вегетативных ганглиев. Рефлекторная дуга состоит из двух нейронов с короткими аксонами (афферентного и эфферентного). Осуществляют локальную регуляцию функций пищеварительного тракта. Такие рефлексы играют ведущую роль в регу ляции в кишечнике.

4. Широкий спектр медиаторов и комедиаторов, используемый в передаче возбуждения в периферическом синапсе рефлекторных дуг (классические медиаторы, различные группы регуляторных пептидов, пурины и др.), участвующих в регуляции процесса пищеварения.

№40 Пищеварение и ротовой полости.

Поступившая в рот пища раздражает рецепторы ротовой полости. Тактильные, температурные и болевые рецепторы расположены по всей слизистой оболочке полости рта, вкусовые — преимущественно во вкусовых почках сосочков языка. Различные зоны языка имеют разный набор рецепторов, которые «различают» сладкие, кислые, горькие и соленые вещества.

Импульсы от вкусовых рецепторов по афферентным волокнам тройничного, лицевого и языкоглоточного нервов поступают в соответствующие центры продолговатого и другие отделы мозга. Из этих центров эфферентные влияния возбуждают секрецию слюнных, желудочных и поджелудочной желез, желчевыделение, изменяют моторную деятельность пищевода, желудка, проксимального отдела тонкой кишки, влияют на кровоснабжение органов пищеварения, определяют начальный рефлекторный компонент специфического динамического действия пищи. Несмотря на кратковременность пребывания пищи в полости рта (в среднем 15—18 с), ее рецепторы оказывают значительные пусковые влияния почти на весь пищеварительный аппарат.

Механическая обработка пищи в ротовой полости.

Пищу принимают в виде кусков, смесей различного состава и консистенции или жидкостей. В зависимости от этого она или сразу проглатывается, или подвергается механической и химической обработке в полости рта.

Процесс механической обработки пищи зубами посредством движения нижней челюсти относительно верхней называется жеванием. Жевательные движения осуществляются сокращениями жевательных и мимических мышц, мышц языка.

В ротовой полости пища в процессе жевания измельчается, смачивается слюной, перемешивается с ней, растворяется (без чего невозможна оценка вкусовых качеств пищи и ее гидролиз). В результате формируется относительно гомогенный ослизненный пищевой комок для глотания.

Химическая обработка пищи в ротовой полости. Слюнные железы.

Продукция слюны. Слюна продуцируется тремя парами слюнных желез и множеством мелких железок языка, слизистой оболочки неба и щек. Из желез по выводным протокам слюна поступает в полость рта. Околоушные железы и малые железы боковых поверхностей языка, имеющие большое количество серозных клеток, секретируют жидкую слюну с высокой концентрацией хлоридов натрия и калия и высокой активностью амилазы. Секрет подчелюстной железы (смешанный) богат органическими веществами, в том числе муцином, имеет амилазу, но в меньшей концентрации, чем слюна околоушной железы. Слюна подъязычной железы (смешанной) еще более богата муцином, имеет выраженную основную реакцию, высокую фосфатазную активность. Слизистые и мелкие смешанные железы расположены в корне языка и неба; их секрет особенно вязок из-за высокой концентрации муцина.

Свойства слюны. Смешанная слюна (полученная сплевыванием слюна называется ротовой жидкостью) представляет собой вязкую, слегка опалесцирующую мутноватую жидкость. рН смешанной слюны 5,8— 7,4; рН слюны околоушных желез ниже (5,81), чем подчелюстных (6,39). С увеличением скорости секреции рН слюны повышается до 7,8.

Вязкость слюны, обусловленная муцином, важна для склеивания пищевых частиц в пищевой комок, который будучи ослизненным легче проглатывается. Этому способствует также пенообразование. На употребляемые пищевые вещества выделяется много муцина, на отвергаемые — мало. Слизь слюны выполняет и защитную функцию, обвалакивая нежную слизистую оболочку рта и пищевода.

Состав слюны. Секрет слюнных желез содержит около 99% воды и 1 % сухого остатка, в который входят анионы хлоридов, фосфатов, сульфатов, бикарбонатов, иодитов, бромидов, фторидов. В слюне содержатся катионы натрия, калия, кальция, магния, а также микроэлементы (железо, медь, никель и др.). Органические вещества представлены в основном белками. В слюне имеются самые различные по происхождению белки в том числе и белковое слизистое вещество муцин. В слюне содержатся азотсодержащие компоненты: мочевина, аммиак, креатинин и др.

Функции слюны.

1. Пищеварительная функция

2. Защитная функция слюны выражается в следующем:

3. Трофическая функция

4. Выделительная функция

Регуляция слюноотделения.

Слюноотделение осуществляется по рефлекторному механизму. Различают условно-рефлекторное и безусловно-рефлекторное слюноотделение.

Условно-рефлекторное слюноотделение вызывают вид, запах пищи, звуковые раздражители, связанные с приготовлением пищи, а также разговор и воспоминание о пище. При этом возбуждаются зрительные, слуховые, обонятельные рецепторы. Нервные импульсы от них поступают в корковый отдел соответствующего анализатора, а затем в корковое представительство центра слюноотделения. От него возбуждение вдет к бульбарному отделу центра слюноотделения, эфферентные команды которого поступают к слюнным железам.

Безусловно-рефлекторное слюноотделение происходит при поступлении пищи в ротовую полость. Пища раздражает рецепторы слизистой оболочки. Афферентный путь секреторного и двигательного компонентов акта жевания является общим. Нервные импульсы по афферентным путям поступают в центр слюноотделения, который находится в ретикулярной формации продолговатого мозга и состоит из верхнего и нижнего слюноотделительных ядер.

Большое значение в регуляции слюноотделения имеют гуморальные факторы, к которым относятся гормоны гипофиза, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез, а также продукты метаболизма.

Дополнительно: Регуляция деятельности слюнных же­лез. Слюнные железы непрерывно вы­деляют небольшое количество слюны. Через 1—3 с и более после начала приема пищи секреторная деятельность слюн­ных желез вследствие раздражения так­тильных, температурных и вкусовых ре­цепторов слизистой оболочки полости рта резко возрастает и продолжается на протяжении почти всего периода при­ема пищи, а после завершения процесса еды быстро уменьшается.

Нервная (рефлекторная) регу­ляция слюноотделения. Аф ферентные импульсы поступают по чувствительным волокнам тройнично­го, лицевого, языкоглоточного и блуж­дающего нервов к верхним и нижним ядрам слюноотделительного центра в продолговатом мозге. Далее информа­ция поступает в таламус, гипоталамус и корковый отдел системы вкуса, а от него — к эфферентным нейронам слю­ноотделительного центра (ролландова борозда); нейроны последнего направ­ляют импульсацию тоже в гипоталамус.

Парасимпатические ядра гипотала­муса оказывают нисходящие активиру­ющие влияния на парасимпатические нейроны верхнего и нижнего слюно­отделительных ядер продолговатого моз­га. Верхние ядра свои эффекты реализу­ют с помощью барабанной струны, ниж­ние — посредством языкоглоточного

нерва. Возбуждение парасимпатических нервов вызывает с помощью ацетилхо-лина и активации М1-холинорецепторов мембран секреторных клеток обильную секрецию жидкой слюны с высокой концентрацией солей и низким содер­жанием органических веществ («отмыв-ная слюна»). Кроме того, ацетилхолин через М₃-холинорецепторы вызывает сокращение миоэпителиальных клеток и выдавливание содержимого ацинуса в проток железы.

Симпатические ядра гипоталамуса оказывают нисходящие активирующие влияния на преганглионарные симпати­ческие нейроны в области 2—6-го груд­ных сегментов спинного мозга, аксоны которых образуют синапсы на нейронах верхнего шейного симпатического ган­глия. Возбуждение симпатических не­рвов посредством активации бетта₂-адрено-рецепторов норадреналином ведет к вы­делению небольшого количества густой слюны с низким содержанием солей и высокой концентрацией ферментов и муцина.

Гуморальная регуляция деятельности слюнных желез суще­ственной роли не играет. Известно, что гормоны коры надпочечников усилива­ют реабсорбцию Na⁺ и секрецию К⁺ в слюнных протоках. Стимулируют об­разование слюны гиалуронидаза и кал-ликреин слюны. Гиалуронидаза увели­чивает проницаемость мягких тканей, степень их гидратации, транспорт воды и ионов. Калликреин оказывает вазоди-лататорный эффект на сосуды органов полости рта (рабочая гиперемия), что облегчает образование слюны за счет фильтрации.

Факторы, влияющие на количество и состав слюны. Состав слюны определяется химически­ми свойствами пищи. Так, концентрация карбогидраз в слюне при еде хлеба значительно выше, чем при еде мяса. Снижение секреции слюнных желез (гипосаливация, гипосиалия) наблюдается при значительной потере жидкостей, при сахарном диабете, уремии, лихора­дочных состояниях. Длительная гипо­сиалия может способствовать развитию микрофлоры в полости рта, быть причи­ной трофических нарушений слизистой оболочки рта, десен и зубов. Избыточ­ное слюноотделение — гиперсаливация (сиалорея, птиализм) — может возни­кать при отравлении солями тяжелых металлов, язвенной болезни двенадца­типерстной кишки, панкреатите.

Фазы секреции слюнных желез — сложнорефлекторная и нейрогуморальная. Сложнорефлектор­ная фаза слюноотделения обусловлена комплексом безусловных и условных рефлексов (на вид и запах пищи), эта фаза регуляции главная. Торможение слюноотделения, вплоть до полного его прекращения, может наблюдаться при отрицательных эмоциях, психоэ­моциональном напряжении в процессе целенаправленной поведенческой дея­тельности, при болевых раздражениях. Нейрогуморальная фаза слюноотделе­ния обусловлена влиянием химических веществ, попадающих в организм. Они могут действовать непосредственно на железы и посредством возбуждения цен­тра слюноотделения. Избыток СО₂ в ор­ганизме стимулирует отделение слюны.

Глотание. После того, как сформировался пищевой комок происходит глотание. Это рефлекторный процесс, в котором выделяют три фазы:

• ротовую (произвольную и непроизвольную);

• глоточную (быструю непроизвольную);

• пищеводную (медленную непроизвольную).

Глотательный цикл длится около 1 с. Координированными сокращениями мышц языка и щек пищевой комок перемещается к корню языка, что приводит к раздражение рецепторов мягкого неба, корня языка и задней стенки глотки. Возбуждение от этих рецепторов по языкоглоточным нервам поступает в центр глотания, расположенный в продолговатом мозге, от которого идут эфферентные импульсы к мышцам полости рта, гортани, глотки и пищевода в составе тройничных, подъязычных, языкоглоточных и блуждающих нервов. Сокращение мышц, приподнимающих мягкое небо обеспечивает закрытие входа в полость носа, а поднятие гортани закрывает вход в дыхательные пути. Во время акта глотания происходят сокращения пищевода, которые имеют характер волны, возникающей в верхней части и распространяющейся в сторону желудка. Моторика пищевода регулируется в основном эфферентными волокнами блуждающего и симпатического нервов и интрамуральными нервными образованиями пищевода.

Центр глотания расположен рядом с центром дыхания продолговатого мозга и находится с ним в реципрокных отношениях (при глотании дыхание задерживается).

№41 Пищеварение в желудке

Функции желудка. Пищеварительными функциями желудка являются:

• депонирование химуса (содержимого желудка);

• механическая и химическая переработка поступающей пищи;

• эвакуация химуса в кишечник.

Кроме того, желудок осуществляет гомеостатическую функцию (например, поддержание рН и др.) и участвует в кроветворении (выработка внутреннего фактора Кастла).

Экскреторная функция желудка заключается в выделении продуктов метаболизма, лекарственных веществ, солей тяжелых металлов.

Моторная функция желудка. Двигательная функция желудка осуществляется за счет сокращения гладких мышц, расположенных в стенке желудка. Моторная функция желудка обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком, перемещение содержимого желудка к выходу в кишку в, наконец, порционную эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

В желудке различают два основных вида движении - перистальтические и тонические. Перистальтические движения осуществляются за счет сокращения циркулярных мышц желудка. Эти движения начинаются на большой кривизне в участке, примыкающем к пищеводу, где находится кардиальный водитель ритма. Перистальтическая волна, идущая по телу желудка, перемещает в пилорическую часть небольшое количество химуса, который прилегает к слизистой оболочке и в наибольшей степени подвергается переваривающему действию желудочного сока. Большая часть перистальтических волн гасится в пилорическом отделе желудка. Некоторые из них распространяются по пилорическому отделу с увеличивающейся амплитудой (предполагают наличие второго водителя ритма, локализованного в пилорическом отделе желудка), что приводит к выраженным перистальтическим сокращениям этого отдела, повышению давления и часть содержимого желудка переходит в двенадцатиперстную кишку.

Второй вид сокращении желудка - тонические сокращения. Они возникают за счет изменения тонуса мышц, что приводит к уменьшению объема желудка и повышению давления в нем. Тонические сокращения способствуют перемешиванию содержимого желудка и пропитыванию его желудочным соком, что значительно облегчает ферментативное переваривание пищевой кашицы.

Секреторная деятельность желудка. Состав и свойства желудочного сока.

Желудочный сок продуцируется железами желудка, расположенными в его слизистой оболочке. В области свода желудка железы содержат главные гландулоциты (главные клетки), которые продуцируют пепсиногены; париетальные гландулоциты (обкладочные клетки) синтезируют и выделяют соляную кислоту; мукоциты (добавочные клетки) выделяют мукоидный секрет. В силу различия в строении фундальных и пилорических желез они продуцируют сок разного состава. Сок фундального отдела желудка содержит пепсины, много соляной кислоты. Сок этого отдела желудка имеет ведущее значение в желудочном пищеварении. Сок пилорического отдела содержит мало ферментов, много слизи, мало соляной кислоты.

При обычных условиях за сутки у человека выделяется 2-2,5 л желудочного сока. В состав желудочного сока входят органические вещества: пепсин, гастриксин, ренин, лизоцим, муцин, мукоиды, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота; неорганические вещества: соляная кислота, хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты, натрий, калий, кальций, магний и др. Желудочный сок имеет кислую реакцию, его рН равен 1,5-1,8.

Главный ферментативный процесс в желудке заключается в начальном расщеплении белков до альбумоз и пептонов. Основными ферментами, которые гидролизуют белки, являются пепсины. Главные гландулоциты желудочных желез синтезируют и выделяют пепсиногены двух групп. Пепсиногены первой группы (их 5) образуются в своде желудка, а второй группы (2) - в пилорической части желудка и начальном отделе двенадцатиперстной кишки. Пепсиногены активируются соляной кислотой и таким образом образуются несколько пепсинов, которые гидролизуют белки с максимальной скоростью при рН 1,5-2,0. Другой протеолитический фермент, близкий к пепсинам, гастриксин гидролизует белки при рН 3,2-3,5. Возможность пепсинов активно функционировать при различных значениях рН обеспечивает гидролиз белков в различных слоях химуса при разной кислотности. Фермент ренин (химозин) створаживает молоко в присутствии солей кальция.

В желудочном соке содержится фермент липаза, но она мало активна и гидролизует только эмульгированные жиры. Гидролиз углеводов в желудке осуществляется под влиянием ферментов слюны.

Важной составной частью желудочного сока являются мукоиды (желудочная слизь), которые покрывают слизистую желудка по всей Поверхности и предохраняют ее от механических повреждений и от самопереваривания. К числу мукоидов относится гастромукопротеид (внутренний фактор Кастла), который необходим для всасывания витамина B12 при взаимодействии с которым образуется антианемический фактор.

Из неорганических компонентов желудочного сока наибольшее значение имеет соляная кислота. Она находится в свободном и в связанном состоянии, ее содержание в желудочном соке составляет 0,3-0,5%. Функции соляной кислоты:

• участвует в антибактериальном действии желудочного сока;

• вызывает денатурацию и набухание белков, что способствует их последующему расщеплению пепсинами;

• активирует пепсиногены;

• создает кислую среду, которая необходима для действия пепсинов;

• участвует в регуляции деятельности пищеварительного тракта.

Факторы, которые стимулируют секрецию соляной кислоты в желудке: гастрин, гистамин, продукты гидролиза белков.

Фазы желудочной секреции. Отделение желудочного сока происходит в две фазы: первая - сложно-рефлекторная ("мозговая") и вторая - нервно-гуморальная.

Сложно-рефлекторная ("мозговая") фаза желудочной секреции называется так потому, что она состоит из двух компонентов:

условно-рефлекторного и безусловно-рефлекторного. Условно-рефлекторное отделение желудочного сока происходит при раздражении обонятельных, зрительных, слуховых рецепторов запахом, видом пищи, разговором о пище и звуковыми раздражителями, связанными с приготовлением пищи. Желудочный сок, отделяемый в этот период И. П. Павлов назвал запальным или аппетитным. Он представляет собой ценность, т. к. богат ферментами, его отделение сопровождается ощущением, аппетита и создает условия для дальнейшего нормального пищеварения в желудке и кишечнике. При поступлении пищи в полость рта начинается безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока.

На первую фазу сокоотделения желудка наслаивается вторая, которая состоит из двух компонентов - желудочной и кишечной фазы. Желудочная фаза наступает при соприкосновении пищевого содержимого со слизистой оболочкой желудка. Отделение желудочного сока в эту фазу осуществляется за счет раздражения механорецепторов слизистой оболочки желудка, а затем за счет гуморальных факторов - продуктов гидролиза пищи, которые поступают в кровь и возбуждают железы желудка. Механическое раздражение желудка приводит к высвобождению гормона гастрина, который стимулирует железы желудка. Высвобождение гастрина в желудочную фазу секреции усиливается продуктами гидролиза белка, некоторыми аминокислотами и экстрактивными веществами мяса и овощей. Кишечная фаза желудочной секреции начинается с момента поступления химуса в двенадцатиперстную кишку. Химус раздражает механо-, осмо- и хеморецепторы слизистой оболочки кишки и рефлекторно изменяет интенсивность желудочной секреции. Кроме того, влияние на желудочное сокоотделение в эту фазу оказывают местные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин), выработка которых стимулируется поступающим в двенадцатиперстную кишку кислым желудочным химусом.

Регуляция моторной и секреторной деятельности желудка. Нервные и гуморальные влияния, оказывающие стимулирующие и тормозные эффекты, обеспечивают зависимость сокоотделения желудка от характера принимаемой пищи. Такая зависимость была обнаружена в экспериментах на животных с изолированным павловским желудочком. Характер принятой пиши определяет объем и длительность секреции, кислотность и содержание в соке пепсинов

На три пищевых продукта - мясо, хлеб, молоко - показатели секреции располагаются следующим образом в порядке убывания:

• количество сока: мясо, хлеб, молоко;

• длительность секреции: хлеб, мясо, молоко;

• кислотность сока: мясо, молоко, хлеб;

• переваривающая сила сока: хлеб, мясо, молоко.

Пищевые раздражители, вызывающие более сильное механическое воздействие и, следовательно, большее участие в секреции блуждающих нервов (хлеб), стимулируют отделение сока с высоким содержанием в нем пепсинов. Наоборот, раздражители со слабо выраженными рефлекторными воздействиями (молоко) вызывают сокоотделение с небольшим содержанием пепсинов.

Соответствие секреции желудочного сока особенности принятой пищи обеспечивает ее эффективное переваривание и обусловлено участием в регуляции нервных и гуморальных факторов.

Регуляция моторной деятельности желудка осуществляется за счет нервных и гуморальных механизмов. Влияния, поступающие по волокнам блуждающих нервов, усиливают моторику желудка - увеличивают силу и ритм сокращении, ускоряют эвакуацию желудочного содержимого. Влияния, которые идут по симпатическим нервам, уменьшают силу и ритм сокращений.

В регуляции моторной деятельности желудка большое значение имеют гастроинтестинальные гормоны. Усиливают моторику желудка: гастрин, мотилин (образуется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки при повышении рН ее содержимого), серотонин, инсулин. Торможение моторики желудка вызывают: секретин, холецистокинин-панкреозимин, ЖИП, ВИП, бульбогастрон, энтерогастрон.

Регуляция секреторной деятельности желудка. Желудочный Сок по количеству и качеству приспособлен к характеру поступающей пищи. Это обусловлено нервными и гуморальными влияниями в ответ на всесторонний анализ пищи с помощью рецепторов слуха, Зрения, обоняния, а также рецепторов ротовой полости, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нервные влияния на желудочную секрецию осуществляются блуждающими и симпатическими нервами. Блуждающий нерв при возбуждении усиливает желудочную секрецию. Ваготомия (перерезка блуждающих нервов) приводит к снижению желудочной секреции. Симпатические нервы оказывают на железы желудка тормозящее влияние, уменьшая объем желудочной секреции.

Гуморальные влияния на желудочную секрецию оказывают различные вещества, которые стимулируют и тормозят деятельность желез желудка. Стимулируют желудочную секрецию: гормон гастрин, образуется в слизистой оболочке желудка; гистамин - содержится в пищевых веществах и образуется в слизистой оболочке желудка; ацетилхолин; продукты переваривания белков; экстрактивные вещества мяса и овощей; секретин - образуется в слизистой оболочке кишечника (тормозит секрецию соляной кислоты, но усиливает секрецию пепсиногенов); холецистокинин-панкреозимин усиливает секрецию пепсинов (тормозит секрецию соляной кислоты); бомбезин и другие вещества.

Тормозят желудочную секрецию: продукты гидролиза жира; гормоны - гастрон и энтерогастрон, ЖИП, ВИП серотонин и другие вещества.

Переход химуса из желудка в кишечник. На скорость эвакуации содержимого желудка в кишку оказывают влияние многие факторы:

• Консистенция пищи - содержимое желудка переходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Жидкости начинают переходить в кишку сразу же после поступления их в желудок.

• Характер пищи - углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая, жирная пища задерживается в желудке на 8-10 часов.

• Осмотическое давление содержимого желудка - гипертонические растворы задерживаются в желудке дольше изотонических.

• Степень наполнения желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Гастроинтестинальные гормоны: секретин, холецистокинин-панкреозимин - тормозят моторику желудка и скорость эвакуации его содержимого.

• Энтерогастральный рефлекс - выражается в торможении моторной активности желудка при поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку.

Механизм перехода пищи из желудка в 12-перстную кишку

Для открытия пилорического сфинктера необходимы следующие условия:

раздражение механорецепторов перед сфинктером; отсутствие раздражения механорецепторов за сфинктером (основная причина); щелочная среда за сфинктером. При изменении этих условий (поступление порции кислого содержимого из желудка) сфинктер закрывается.

№42 Моторная функция желудка. Исхо­дным состоянием для всех видов сокра­щений желудка является пластический тонус, выражающийся в постоянном слабом сокращении мышц желудка не­зависимо от степени его наполнения.

В начале приема пищи на­блюдается рецептивная релаксация (рефлекторное расслабление мышц фундального отдела желудка, обеспечи­вающее увеличение его объема и прием поступающей пищи). Релаксация осу­ществляется с помощью двух рефлексов. Первый: рефлексогенная зона — глотка и пищевод, эфферентное звено — блуж­дающий нерв; эффект реализуется с по­мощью ВИП-нейронов. При поступле­нии пищи в желудок присоединяется второй рефлекс — расширительный ваго-вагальный (осуществляется с по­мощью ВИП-нейронов) с рецепторов желудка. Объем желудка увеличивает­ся по мере поступления пищи, но при этом стенки желудка плотно охватывают твердую пищу и не дают ей опуститься в антральный отдел желудка. В процессе наполнения желудка пищей увеличи­вается его объем, но внутриполостное давление не изменяется, так как про­исходит расслабление гладких мышц в области дна желудка. Сравнительно твердая пища располагается слоями, а жидкая пища и желудочный сок обтека­ют их снаружи и попадают в антральный отдел желудка.

Вся масса пищи в желудке не сме­шивается с желудочным соком, ее пе­реваривание происходит в зоне непо­средственного контакта содержимого со слизистой оболочкой, а в центре — с ферментами слюны. Слои пищи, при­легающие к слизистой оболочке, не­большими порциями продвигаются в антральный отдел («слизывается», как мороженое «эскимо», по выражению Г. Ф. Коротько). В зависимости от хими­ческого состава и количества принятой пищи она может задерживаться в желуд­ке от 3 до 10 ч.

Спустя 5—30 мин после начала при­ема пищи начинаются сокращения же­лудка в области малой кривизны вблизи кардии, где локализован пейсмекер — водитель ритма (А. А. Кромин). Второй пейсмекер, по мнению некоторых ав­торов, находится в пилорической части желудка. Возникающие при этом пери­стальтические сокращения распростра­няются в каудальном направлении.

Виды сокращений напол­ненного пищей желудка. Вы­деляют несколько видов и типов сокра­щений.

Перистальтические сокращения — циркулярные сокращения мышц желуд­ка, распространяющиеся в дистальном направлении с частотой 3 цикл./мин благодаря последовательному сокраще­нию зон по окружности желудка и рас­слаблению ранее сокращенных участ­ков. Скорость распространения этих волн составляет 1 см/с. При баллонной гастрографии регистриру­ются волны примерно с одинаковой частотой, но разной амплитуды (их на­зывают три типа волн). Выделяют также большой амплитуды сокращения в виде тонических волн и пластический тонус желудка.

Такая классификация, с нашей точки зрения, некорректна. Имеется всего два вида периодических сокращений напол­ненного желудка: перистальтические и тонические сокращения большой ам­плитуды и длительности (тонические волны). Оба вида периодических со­кращений осуществляются на фоне по­стоянного пластического тонуса желуд­ка — постоянное умеренное напряже­ние мышц желудка.

Выделяемые авторами три типа волн — это один вид перистальтических волн разной амплитуды: волны неболь­шой амплитуды (до 5 см вод. ст.), вол ны средней амплитуды (от 10 до 20 см вод. ст.) и волны большой амплитуды (20—60 см вод. ст.). Последние — на фоне стабильного повышения давления от исходного уровня до 10 см вод. ст. в течение 1-5 мин (волна тонического со­кращения). Низкоамплитудные и сред-неамплитудные перистальтические вол­ны перемешивают пристеночный слой пищи с ферментами, что обеспечивает послойное переваривание и медленное продвижение содержимого в антраль-ную часть желудка. Перистальтические волны усиливаются примерно через час после приема пищи. Причем перисталь­тические волны большой амплитуды наиболее характерны для пилорической части желудка, они способствуют пере­ходу содержимого желудка в двенадца­типерстную кишку. При этом в кишку переходит небольшая порция содержи­мого, основная же его часть смещается в обратном направлении, в результате чего происходят периодические смеще­ния содержимого — перемешивание, перетирание его и гомогенизация.

Тонические волны тоже разной ампли­туды. Они могут возникать независимо от перистальтических волн и сдвигают все содержимое желудка из фундально-го отдела в антральный. Пластический тонус обеспечивает постоянный контакт содержимого со стенкой желудка, где не­посредственно секретируются ферменты, причем и в случае уменьшения, и увели­чения его наполнения, что улучшает пе­реваривание пищи. Пластический тонус, как и тонические волны, способствует также продвижению содержимого желуд­ка в направлении периодически откры­вающегося пилорического сфинктера.

Регуляция моторики же­лудка. Блуждающе нервы с помощью ацетилхолина стимулируют сокраще­ния желудка; симпатические (адре-

нергические) нервы тормозят моторику желудка. В составе чревных нервов со­держатся также серотонинергические во­локна, усиливающие моторику желудка. Симпатические нервы с помощью а- и (бетта-адренорецепторов повышают тонус пилорического сфинктера; считают, что активация ВИП-нейронов ведет к сни­жению тонуса. Корковые влияния реали­зуются с помощью условных и безуслов­ных рефлексов посредством гипоталаму­са, центра пищеварения (продолговатый мозг), симпатического и блуждающего нервов. Отрицательные эмоции, возни­кающие при виде и запахе плохо при­готовленной пищи, тормозят моторику желудка, а разговор о вкусной еде уси­ливает ее.

Моторика желудка нарушается при воспалительных процессах в толстой кишке.

Гуморальная регуляция моторики же­лудка. Гастрин, панкреатический поли­пептид, инсулин, мотилин, серотонин, гистамин стимулируют моторику желуд­ка, а секретин, ХЦК, ГИП, ВИП, глю-кагон тормозят ее. При переходе содер­жимого желудка в двенадцатиперстную кишку моторика желудка тормозится.

Факторы, влияющие на скорость перехода содержи­мого желудка в двенадцати­перстную кишку.

Консистенция содержимого. Жидкая часть пищевого содержимого подверга­ется быстрой эвакуации, а твердая часть задерживается в желудке до тех пор, пока не будет измельчена до частиц, размера­ми менее 2 мм. Таким образом, продол­жительность эвакуации твердой пищи из желудка зависит от скорости ее раз­жижения. Средняя порция смешанной пищи эвакуируется из желудка за 4 ч.

Состав пищи. Быстрее всего эвакуи­руется из желудка пища, богатая углево дами; медленнее — белковая, еще мед­леннее — жирная пища.

Объем пищи. Увеличение объема твердой пищи в желудке ускоряет ее эва­куацию из желудка вследствие усиления раздражения механорецепторов желуд­ка. Раздражение механорецепторов пор­цией химуса двенадцатиперстной кишки вызывает закрытие сфинктера, тормозит эвакуацию, но стимулирует сокращения двенадцатиперстной кишки, готовя ее к принятию следующей порции содержи­мого желудка с помощью местных реф­лексов.

Действие кислого химуса на хеморе-цепторы желудка рефлекторно ускоряет эвакуацию содержимого желудка, а его действие на рецепторы двенадцати­перстной кишки замедляет ее. Ощела­чивание химуса в двенадцатиперстной кишке панкреатическим, кишечным соками и желчью рефлекторно ускоря­ет эвакуацию. Все перечисленные фак­торы реализуются с механо- и хеморе-цепторов с помощью ваго-вагальных рефлексов, замыкающихся в ЦНС, а также с периферических экстра- и ин-траорганных рефлексов. Секретин и ХЦК, стимулируя панкреатическую се­крецию, ощелачивают химус в кишке и тем самым ускоряют эвакуацию его из желудка с помощью местных рефлексов

Тормозное влияние на моторно-эвакуаторную функцию желудка оказывают гипертонические растворы, продукты гидролиза белков и глюкоза, ГИП, энке-фалины.

№43 В двенадцатиперстную кишку поступа­ют панкреатический и кишечный соки с полным набором ферментов для гидро­лиза белков, жиров и углеводов, а также желчь, играющая важную роль в пере­варивании и всасывании жиров, — это центральный узел пищеварительной сис­темы. рН дуоденального химуса в про­цессе пищеварения колеблется в преде­лах 4-8,5. По мере продвижения кислого желудочного содержимого, попавшего в двенадцатиперстную кишку, происходит его нейтрализация в результате переме­шивания с указанными щелочными се­кретами, главным из которых является сок поджелудочной железы.

Общая характеристика панкреати­ческого сока. Представляет собой бес­цветную прозрачную жидкость щелоч­ной реакции (рН 7,5—8,8), содержит 98,7 % воды, хлориды натрия, калия, кальция, магния и в небольшом коли-

честве — сульфаты и фосфаты; органи­ческие вещества представлены белками, 90 % которых составляют ферменты. За сутки у человека выделяется 1,5—2,5 л поджелудочного сока, главной осо­бенностью которого является высокая концентрация в нем бикарбонатов, пре­вышающая в 5 раз их концентрацию в плазме крови, что определяет его ще­лочные свойства и создает оптимум рН для активности ферментов.

Ферменты панкреатического сока

Протеазы {трипсин,химотрипсин и эластаза) являются эндопептидазами (расщепляют внутренние пептидные связи в белковых молекулах, образуя преимущественно олигопептиды). Эла­стаза особенно эффективно гидролизует белки соединительной ткани. Карбокси-пептидазы (А и В) — экзопептидазы (от­щепляют в молекулах белков и пептидов С-концевые связи, что приводит к осво­бождению аминокислот). Конечными продуктами гидролиза являются олиго­пептиды (70 %) и аминокислоты (30 %). Все протеазы выделяются в виде про­ферментов. Трипсиноген активируется энтерокиназой (эндопептидаза) двенад­цатиперстной кишки. Ее освобождение связано с действием желчных кислот. Далее трипсин активирует трипсиноген и другие протеолитические фермен­ты. Трипсин активирует также процесс освобождения энтерокиназы.

Рибо- и дезоксирибону-клеазы, продуцируемые в активном состоянии, расщепляют РНК и ДНК до нуклеотидов.

альфа-А м и л а з а продуцируется в ак­тивном состоянии, расщепляет крахмал до декстринов (их образуется мало), мальтозы и мальтотриозы. Оптимум рН для а-амилазы — 7,1.

Липазы. Нерастворимые в воде триглицериды способна расщеплять только панкреатическая липаза. Она се-кретируется в активной форме и расще­пляет жиры, эмульгированные желчны­ми кислотами и их солями, в мельчайшие капельки жира, что ведет к увеличению общей площади капелек жира и обеспе­чивает доступность к действию фермен­та. В результате гидролиза триглицери-дов (жиров) образуются моноглицериды и свободные жирные кислоты, причем уже в середине двенадцатиперстной кишки жир оказывается на 80 % гидро-лизованным. Активность липазы повы­шают ионы Са²⁺.

Фосфолипаза А2 секретируется в виде профермента, активируется трипсином, гидролизует фосфолипиды (отщепляет жирную кислоту от лецитина с образо­ванием изолецитина).

Регуляция панкреатической секреции (она включает две фазы: сложнореф-лекторную и нейрогуморальную — же­лудочную и кишечную, основная из ко­торых — кишечная).

Нервная регуляция. Главным секреторным нервом поджелудочной железы, как показали исследования И. П. Павлова, является блуждающий нерв. Выделяющийся ацетихолин ак­тивирует М-холинорецепторы базаль-ных мембран панкреацитов. Ионы Са²⁺ и комплекс гуанилатциклаза-цГМФ в роли вторых посредников стимулируют секрецию ацинарными панкреацитами ферментов и эпителиальными клетка­ми протоков бикарбонатов. Латентный период сокоотделения не превышает 2-3 мин от начала приема пищи.

Симпатические волокна, активируя бетта-адренорецепторы, оказывают тормоз­ное влияние на отделение поджелудоч­ного сока, но усиливают синтез органи­ческих веществ в панкреацитах. Акти­вация а-адренорецепторов вследствие сужения кровеносных сосудов угнетает отделение панкреатического сока. Рефлексогенные зоны и афферент­ные пути те же, что и для желудка.

Гуморальная регуляция. Ведущая роль в усилении панкреатиче­ской секреции принадлежит секретину и ХЦК. Усиление панкреатической се­креции вызывают соляная кислота, ово­щные соки, жиры, гастрин, высвобож­дающийся из G-клеток слизистой обо­лочки антрального отдела желудка под влиянием эфферентной импульсации блуждающих нервов. Секреция под­желудочной железы усиливается при переходе кислого желудочного химуса в двенадцатиперстную кишку за счет ваго-вагального дуоденопанкреатиче­ского рефлекса. Серотонин, инсулин, бомбезин, соли желчных кислот также усиливают секрецию поджелудочной железы.

Тормозят выделение панкреатическо­го сока глюкагон, соматостатин, веще­ство Р, энкефалины, ГИП, ПП, кальци-тонин, АКТГ. Количество поджелудоч­ного сока зависит также от состава пищи (рис. 13.7).

Дополнит ельно: Регуляция и приспособленный характер панкреатической секреции к видам  пищи и пищевым рационам: Cсоотношение между пепсином и гастриксином в соке человека от 1:2 до 1:4. Образовавшейся в результате протеолитического расщепления ферментами желудочного сока «осколки» белковой молекулы (полипептиды) затем легче расщепляются до дипептидов и аминокислот протеазами соков поджелудочной железы и тонкой кишки, выполняющим последовательные операции в пищеварительном конвейере. Показано, что сок малой кривизны содержит больше пепсина и HCl, чем сок большой кривизны. Сок пилорического отдела слабощелочной реакции с большим содержанием слизи обладает небольшой протеолитической, липолитической и амилолитической активностью (причем часть ферментов (особенно липаза, по Г.Ф. Коротько) выделяется (инкретируется) из крови). Щелочной пилорический секрет частично нейтрализует кислое содержимое желудка, эвакуируемое в 12 п/к. Слизь (муцин) желудочного сока защищает слизистую оболочку желудка от механических и химических раздражений, от разрушающих действий НСl и пепсинов, адсорбирует ферменты, защищает витамины (В,С) от разрушения. Ее секреция стимулируется местным раздражением слизистой оболочки с ее поверхности, блуждающими нервами. К числу мукоидов относятся и гастромукопротеид (внутренний фактор Касла). Среди непищевых факторов, усиливающих секреторную активность желудка, наибольшее значение имеет эмоциональные состояния и стресс, сопровождающиеся раздражением и яростью. Угнетающее влияние на активность желудочных желез оказывают эмоции и стресс, проявляющиеся в виде страха, тоски депрессивных состояний человека. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выделении поджелудочного сока в 12 п/к, где идет расщепление пищи под влиянием ферментов сока. Сока железы прозрачный, рН = 7,8 – 8,4, за сутки его выделяется 1,5-2 л, содержит 98,7% воды, остальное – органические и неорганические вещества. Неорганические: хлористые и углекислые соли Na, Ca, Mg. За счет в основном бикарбоната Na (0,3-0,5%) создается щелочная среда сока. Органические вещества: белки, аминокислоты и ферменты (на белки –трипсин, химотрипсин, панкреатопептидаза (эластаза), карбоксипептидаза А и В, нуклеаза (неактивная форма трипсина-трипсиноген активируются ферментом энтерокиназой кишечного сока); на жиры – липаза, фосфолипаза А и эстераза; на углеводы - - амилаза, мальтаза, лактаза, сахараза). Белки расщепляются до аминокислот, углеводы – до моносахаридов, жиры – до глицерина и жирных кислот.

№44 Печень является полифункциональным органом. Она выполняет следующие функции.

1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и перестройке аминокислот. В печени происходит дезаминирование аминокислот с помощью ферментов. Печень играет решающую роль в синтезе белков плазмы (альбумины, глобулины, фибриноген) . В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.

2. Печень участвует в обмене углеводов. Глюкоза и другие моносахара, поступающие в печень, превращаются в ней в гликоген, который откладывается как резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген в печени превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.

3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в кишечнике, а также непосредственно путем синтеза липоидов (холестерина) и расщепления жиров с образованием кетоновых тел. В печени происходит окисление жирных кислот. Одна из важнейших функций печени - образование жира из сахара. При избытке углеводов и белков преобладает липогенез, а при недостатке углеводов - гликонеогенез из белка. Печень является депо жира.

4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются в печени. Многие из них участвуют в химических реакциях, протекающих в печени. Часть витаминов активируется в печени, подвергаясь фосфорилированию.

5. Печень принимает участие в обмене стероидных гормонов и других биологически активных веществ. В печени образуется холестерин, который является предшественником стероидных гормонов. В печени происходит расщепление и инактивация многих гормонов: тироксина, альдостерона, АД Г, инсулина и др.

6. Печень играет важную роль в поддержании гомеостаза, благодаря ее участию в обмене гормонов.

7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень - депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.

8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества эндогенного и экзогенного характера. Вся кровь от желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены поступает в печень, где происходит обезвреживание таких веществ как аммиак (превращается в мочевину). В печени ядовитые вещества превращаются в безвредные парные соединения (индол, скатол, фенол).

9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты противосвертывающей системы.

10. Экскреторная функция печени связана с желчеобразованием, т. к. экскретируемые печенью вещества входят в состав желчи. К таким веществам относятся билирубин, тироксин, холестерин и др.

11. Печень является депо крови.

12. Печень - это один из важнейших органов теплопродукции.

13. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени.

Желчь выполняет следующие функции:

1. Участвует в процессах пищеварения:

• эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой;

• растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;

• повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;

• нейтрализует кислое желудочное содержимое;

• инактивирует пепсины;

• способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;

• участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;

• усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.

2. Стимулирует желчеобразование и желчевыделение.

3. Участвует в печеночно-кишечном кругообороте компонентов желчи - компоненты желчи поступают в кишечник, всасываются в кровь, включаются вновь в состав желчи.

4. Желчь обладает бактериостатическим действием - тормозит развитие микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.

Регуляция желчеобразования (холерез). Образование желчи идет непрерывно, оно продолжается даже при голодании. Блуждающие нервы стимулируют обра­зование желчи, а симпатические — угне­тают. Усиление образования желчи можно вызвать условно-рефлекторно. Прием пищи рефлекторно (с интероре-цепторов желудка, кишечника) увеличи­вает образование желчи через 3—12 мин. Сильными стимуляторами желчеобразо­вания являются яичные желтки, хлеб, молоко, мясо. Максимум образования желчи при потреблении жиров прихо­дится на 5—7-й, белков — на 3-й, угле­водов — на 2—3-й час. Эффективно стимулируют желчеобразование сами желчные кислоты, секретин; слабее дей­ствуют холецистокинин-панкреозимин, гастрин, глюкагон.

Регуляция желчевыведения (холекинез). Желчь вне пищеварения скапливается в желчном пузыре, что обеспечивается закрытием сфинктера общего желчного протока (сфинктер Одди). Сфинктеры в месте слияния пузырного и общего пече­ночного протоков (сфинктер Мирицци) и в шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) открыты Блуждающие нервы повышают со­кратительную активность мышц желч­ного пузыря, одновременно расслабля­ют сфинктер Одди, что обеспечивает изгнание желчи в двенадцатиперстную кишку через 7—10 мин после приема пищи. Наибольшее количество желчи выводится при потреблении яичных желтков, жиров, молока, мяса. Рефлек­согенные зоны — вкусовые рецепторы слизистой оболочки полости рта, ме-ханорецепторы желудка. Натощак дав­ление в общем желчном протоке око­ло — 7 мм рт. ст., после приема пищи увеличивается оно до 10-20 мм рт. ст., оставаясь избыточным на протяжении всего многочасового периода желчевыделения. Вначале выводится пузырная желчь, далее — смешанная, затем — пе­ченочная желчь. Начало желчевыделения возможно на вид, запах пищи.

Симпатические нервы снижают со­кратительную активность мышц желч­ного пузыря и желчевыводящих про­токов, одновременно усиливая со­кращения мышц сфинктера Одди, что способствует накоплению желчи в желч­ном пузыре.

Гуморальная регуляция выведения жел­чи. Пища, попадая в желудок и двенад­цатиперстную кишку, стимулирует выра­ботку гастроинтестинальных гормонов. Усиливают выделение желчи секретин, бомбезин, гастрин, особенно — холе-цистокинин-панкреозимин, который образуется в двенадцатиперстной киш­ке при поступлении в нее химуса, со­держащего жиры. Тормозят выделение желчи глюкагон, антихолецистокинин, кальцитонин, ВИП.

№45Сок тонкой кишки

Объем суточной секреции - 2,5 л. рН - 7,2-7,5. Пищеварение преимущественно пристеночное.

1) Специфическими веществами кишечного сока являются щелочные продукты.

2) Ферменты, содержащиеся в кишечном соке, действуют на уже частично переваренные

вещества. Всего - более 20 ферментов. Наиболее значимые:

Протеазы кишечного сока:

1. Энтерокиназа - фермент, активирующий трипсиноген.

2. Три- и дипептидазы (эрипсины)- расщепляют пептиды на аминокислоты.

Липазы содержатся в кишечном соке в незначительном количестве (липаза, фосфолипаза).

Карбогидразы кишечного сока:

1. Альфа-глюкозидаза расщепляет сахарозу до моносахаридов.

2. Бета-галактозидаза -расщепляет молочный сахардоглюкозы и галактозы.

3. Сахараза,

4. Лактаза,

5. Мальтаза

6. Изомальтаза

7. Гамма-амилаза (фиксирована к стенке кишки).

Нуклеазы

1. РНКаза

2. ДНКаза

3. Нуклетидаза. Вызывает дефосфорилирование мононуклетидов.

Фосфатазы

Щелочная фосфатаза

Кислая фосфатаза

Сок толстой кишки

рН сока - 8,5-9,0.

К специфическим веществам сока толстой кишки относится слизь, которая обеспечивает

формирование каловых масс.Собственных ферментов сок толстой кишки не содержит.

Состав сока толстой кишки определяется не только ее железами, но и микрофлорой.

1. Нормальная микрофлора кишечника предохраняет организм хозяина от внедрения и

размножения патогенных микроорганизмов (предотвращает процессы гниения (белки) и

брожения (углеводы)).

2. Микрофлора участвует в разложении компонентов пищеварительных секретов (ферментов,

желчных кислот).

3. Способна синтезировать витамины К и некоторые витамины группы В.

Регуляция секреции в тонком кишечнике

Нервная регуляция секреции в тонком кишечнике

Условно-рефлекторная регуляция отсутствует.

Нервная регуляция секреции кишечника осуществляется преимущественно локально, при местном

раздражении рецепторов за счет местных рефлексов механическая стимуляция химусом стенки

тонкого кишечника вызывает усиление секреции.

Влияние, реализуемое через блуждающие нервы.

Эфферентная импульсация блуждающих нервов не изменяет объем секрета и скорость его

выделения, но вызывает повышение содержания ферментов в секрете.

Влияние, реализуемое через симпатические нервы.

Эфферентная симпатическая импульсация не изменяет объем секрета и скорость его выделения,

но вызывает снижение содержания ферментов в секрете.

Гуморальная регуляция секреции в тонком кишечнике

Экзогенным стимулятором сокоотделения в тонком кишечнике является желчь.

К эндогенным стимуляторам сокоотделения в тонком кишечнике относятся:

- энтерокинин;

- дуокренин;

- гастроингибирующий пептид (ГИП);

- мотилин;

- вазоинтестинальный пептид (ВИП);

- кортизол.

Тормозит сокоотделение в тонком кишечнике соматостатин.