Исследование ликвора

Норма:

* лимфоциты 3-5 в 1 мм кубич

* белок 0,23-0,33 г/л

*Cl 7-4,5 г/л или 120-130 ммоль/л

* Сахар 0,42-0,62 г/л (45-80 мг%)

* давл у взрослого в положении лёжа на боку 180 мм вод ст, при ожирении до 250 мм вод ст

Белок 1) общего белка м происходить за счет:

1.белка гематогенного происхождения;

2.белка, появившегося в рез-те местн пат про­цессов (восп процесс, опухоль, кровоизл и др.);

3.белка, возникшего в рез нар обм пр-ов в ЦНС и распада нервных элементов.

2) Синдром белковоклеточной диссоциации.  кол-ва белка по сравнению с ростом числа кл свидетельствует об опухоле­вом харе процесса.

3) кол белка (разведенный ликвор) м б при нек формах гидроцефалии, серозных менингитах, сопровож­дающ значительной гиперпродукцией ликвора.

Сахар 1) сахара туберкулезн и гнойн менингит

2) сахара при церебральных процессах, опровождающ явлениями раздраж центр н с: при атонии, энцефалитах, судорожных состояниях и др.

Cl 1) инфекц пр-сы – менингиты

Плеоцитоз - сод кл в с/м ж-ти,мб лимфоцитарным, нейтрофильным, смешанным

Клеточно-белковая диссоциация - плеоцитов по сравнению с нарастанием белков. Восп пр в обол мозга

цитоза указна деструкцию мозг тк,особ при восп пр-ах.

Лимфоцитарный чаще вир пр-я,нейтрофильный чаще бактериального.

Наличие эритроцитов свидетельствует о попадании крови из сос мозга, т. е кровоизлияния. Кровоизлияние мб при чер-мозг травме,инсультах,разрывах аневризмы сосудов мозга и т.д. На остро­ту пр-са указ свежие эритр и их кол-во. Наличие выщелоченных эритр свидет о давности процесса.

бактериологическое и вирусологическое ис­следование ликвора. Определенную диагностическую ценность имеет постановка иммунологических и коллоидных реакций.

Серозн мен-т ликв прозрачн,умерен лимфоцитоз(десятки, сотни Кл в 1 мм в кубе)

Гнойный менингит ликв мутный, высокий Ne-з(тыс и дес тыс Кл в 1мм в кубе),сод белка (до 3г/л),сахара и хлоридов,клет-белковая диссоциация

Гнойный мен-т бактерии

Серозный вир,гр,прост,атип бакт формы(сифилис,туб-з)

Синдром внутричерепной гипертензии

Внутричерепная гипертензия -  ВЧД.

У взр здор лиц ВЧД в пре­делах 80-150 мм вод. ст.; у детей зависит от возра­ста. 15-30 мм рт ст – повыш,30-50-сильно повыш,более 50-абсолютна пат.

Патофизиология:

ВЧД V одного из 3 в/ч составляющих: мозг тк, спинномозг ж-ти и крови. В норме мозг тк и поддерж глиальный каркас заним 70% общ V черепа; на долю крови, СМЖ и интерстиц жидк приходится 10% . Мозг ткань, кровь и СМЖ - жид­кие или богатые жидк субстанциине­сжимаемы.Между ними динамич равновесие: V одного из компонентов либо сопровожд V др, либо ведет к ВЧД

Причины  ВЧД:

1. Объемные в/чер процессы: опухоли, абсцессы, гематомы. Осн прич ВЧД явл Vткани. Скорость р-я объемно­го процесса влияет на выр в/ч гипертензии-чем с большей скор разв объемн пр-сс, тем быстрее нарастает в/ч P. В ответ на р-е объемного пат процесса Р измен двухфазно. В фазе компенсации ВЧД ниже 15 мм рт.ст. Здесь СМЖ жел, венозная кровь и интерстиц жидкость вытесняются из пол черепа, но этот компенсат мех-м имеет свои пределы. Когда скорость роста и V дости­гают критич величин, компенс м-мы исчерпаны, ВЧД быстро  - декомпенсация. На этой стадии м возник­нуть явл дислокации мозговых структур.

Клин симптоматика, обусловл ущемлением участков мозга наз дислокационной. Дисло кац синдр разв в рез прямого (или передающ ч/з мозг в-во) Р V пат образ-я на опред мозг стр-ры, а также в рез-те разности Р в различных "камерах" в/ч или спинального пространств. Дислок синд возн в рез-те смещения полуш мозга или мозж в естествен в/ч щели: вырезка мозжечкового наме­та, свободный край серповидного отростка и большое зат отверстие. Различают 4 клинических варианта дислокаций:

1.Вклинение мед отд лобн и тем долей под своб край больш серповидного отр. иногда возник смещ под серповидный отр поясной извилины, кот, сдавливаясь, оказывает Р на мед пов-ть здор полушария.

2.Височно-тенториальное вклинение. происходит сме­щение гиппокамповой изв, кот вклинивается м/у сво­б краем вырезки намета мозж и средним мозгом (щель Бита). Смещаясь в тенториальное отв-е, вис доля сдви­гает ср мозг к прот краю вырезки и сдавл его в поперечном направлвместе с сильвиевым водопроводом. На ран стад этого вклинения разв анизокория с рас­шир зрачка на стор V пр-са в дальнейшем присоединяется и гемипарез на прот стор(синдром Кнаппа). По мере V пор полуш поперечное смещение ср мозга нара­стает, пока ножка мозга в состоянии свободно пе­ремещаться в темпоральной вырезке. По мере прижатия ножки к сво­б краю отверстия намета мозж боковое смещ ср м прекращается и начинается аксиальное его смещение. Данное вклинение возник при V пр-ах, расп в вис обл, реже - в др обл го­л м.

3.Мозжечково-тенториальное вклинение. обусловлено выпячиванием пер края верх пов мозжечка впе­ред (в ср чер ямку) м/у ножками мозга и краем тенториального отв. При этом сдавлив верх ножки мозж, четверохолмие и каудальная часть сильвиевого водопра.Возникает при V процессах в задн чер ямке.