1. Первичные опухоли остеогенного происхождения:

А. Доброкачественные (остеома, остеоид-остеома, остеобластокластома, хондрома, хондробластома, фиброма, доброкачественная хордома и др.)

Б. Злокачественные (остеогенная саркома, хондросаркома, злокачественная остеобластокластома, злокачественная хордома).

2. Первичные опухоли неостеогенного происхождения:

А. Доброкачественные (гемангиома, лимфангиома, липома, фиброма,

нейрома).

Б. Злокачественные (опухоль Юинга, ретикулосаркома, липосаркома,

фибросаркома).

3. Вторичные опухоли, параоссальные и метастатические.

Доброкачественные опухоли: отчетливая граница больного и здорового участка тканей, медленный рост, раздвигая ткани, правильное расположение; клетки опухоли с небольшой активностью деления, не дают рецидивов и метастазов, могут малигнизироваться.

Злокачественные опухоли характеризуются инфильтративным ростом в окружающих тканях, отсутствием четких границ, полями митозов, резкой атипией клеток, расстройством дифференциации и созревания, метастазированием с летальным исходом.

Для детей характерны первичные опухоли; для взрослых - метастатические.

Для злокачественных опухолей характерна такая последовательность появления симптомов:

1. Боли (из-за вовлечения в процесс надкостницы, рано появляются и «безудержно» нарастают);

2. Деформация (в «запущенных» случаях);

3. Патологический перелом (плохой прогностический признак);

Для доброкачественных с экзофитным ростом (растущие наружу) последовательность появления симптомов такая:

1. Деформация (соответствует величине опухоли);

2. Боли (вторичные, из-за сдавления нервных стволов);

3. Патологический перелом не бывает;

Для доброкачественных с эндофитным ростом (растущие внутри кости) последовательность появления симптомов следующая:

1. Патологический перелом (из-за истончения кортикального слоя кости);

2. Боли (из-за перелома);

3. Деформация (от смещения отломков);

Над доброкачественной опухолью кожные покровы не изменяются; при злокачественных – кожа бледная, истонченная, с просвечивающимися венозными сосудами («мраморная кожа»), тяжело смещается над опухолью и не берется в складку.

Лабораторные данные. ОАК только у больных с саркомой Юинга определяются изменения по типу воспалительного синдрома.

БАК: 1)значительное увеличение белка сыворотки крови выявляется при миеломной болезни; 2) снижение общего белка сыворотки крови за счет снижения альбуминов – для не распадающихся злокачественных опухолей; 3) уровень сиаловых кислот при злокачественных опухолях увеличивается в 2 раза; 4) уровень протеолитических ферментов повышается при злокачественных опухолях и при появлении метастазов; 5) повышение уровня кальция крови наблюдается при разрушении кости метастатическими опухолями.

R-диагностика: Если в процесс вовлечена надкостница, то это опухоль злокачественная.

Для злокачественных новообразований характерны три вида периостальных реакций:

1. козырьковый периостит;

2. спикулезный (игольчатый);

3. луковичный.

Лечения опухолей. Резекция опухоли в пределах здоровых тканей при доброкачественных опухолях – основной способ оперативного лечения. При злокачественных новообразованиях делают более радикальные операции – ампутации и экзартикуляции. Лучевая терапия - только при опухоли Юинга (можно добиться стойкой ремиссии).

ОСТЕОХОНДРОПАТИИ — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена: 1) врожденный фактор (врожденная или семейная предрасположенность); 2) эндокринные (гормональные) факторы (дисфункции эндокринных желез); 3) обменные факторы (нарушение обмена витаминов и кальция); 4) !!!трав­матические факторы!!! (частая травма, чрез­мерные нагрузки).

4 стадии:

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств нарушается питание апофизов; клиники нет; R: незначительный остеопороз и расширение сустав­ной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений).

Стадия II (импрессионного перелома или ложного остеосклероза) наступает спустя несколько меся­цев (обычно 3-4 мес, реже 6 мес.) от начала заболевания. R - характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается, уплотненная тень эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волни­стыми, фестончатыми. Суставная поверхность под действием нагрузки дефор­мируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).

В стадии III (стадия фрагментации) Некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фрагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соеденительной ткани). На R это выглядит как буд-то бы апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.

Стадия IV (конечная) характеризуется законченным процессом пере­стройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. При правильно проводимом лечении возможна полная отстройка апофиза, как по форме, так и по содержанию. При неполноценном, недостаточно правиль­ном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ ЛЕГГ-КАЛЬВЕ-ПЕТЕРСА)

Клиника: развивается медлен­но; появляется утомляемость при ходьбе, гипотрофия мышц бедра и ягодичной области→ ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. Первые признаки болезни — боль и щадящая хромо­та,боль локализуется в паху и часто носит приступообразный характер. Возникает укорочение конечности, вначале явля­ется кажущимся, с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием артроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

R такой же как во всех стадиях. Выявляются признаки коксартроза.

Лечение: 1) консервативное: ранняя и длительная разгрузка конечности, назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе - ЛФК, плавание в бассейне, массаж; +медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры. 2) Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ БУГРИСТОСТИ БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ ОСГУДА-ШЛАТТЕРА)

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках».

R - необ­ходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает

Лечение: исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, ФТЛ. Оперативное лечение: в случаях отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ АПОФИЗОВ ТЕЛ ПОЗВОНКОВ (БОЛЕЗНЬ ШОЙЕРМАНА-МАУ)

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично - VII, VIII, IX и X грудные позвонки.

Клиника - 3 стадии: 1) до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом; 2)с появлением окостенения апофизов

все типичные признаки заболевания: боль в спине, быстрая утомляемость и слабость мышц спины, увеличение грудного кифоза, может сформироваться и сколиоз.Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника; 3) полное слияние апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются, развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

R - зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника

Лечение: обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника

лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины; в тяжелых случаях -

корректор осанки; при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ГОЛОВОК П-Ш ПЛЮСНЕВЫХ КОСТЕЙ (БОЛЕЗНЬ КЕЛЕРА II)

Клиника: боль в области головки соответствующей плюсне­вой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы

R – все то же самое, в IV— резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение 1) консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений- ортопедическая обувь или стельки-супинаторы; ФТЛ. 2) оперативное лечение - при развитии в области плюснефалангового сустава выраженной дефор­мации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом.

ОЕТЕОХОНДРОПАТИЯ ЛАДЬЕВИДНОЙ КОСТИ СТОПЫ (БОЛЕЗНЬ КЕЛЕРА I)

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевид­ной кости вызывает выраженную болезненность, при ходьбе опора идет на наружный край сто­пы, появляется хромота.

R - появляется сплющивание и фраг­ментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсо­вой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

СТАТИЧЕСКИЕ ДЕФОРМАЦИИ

Перегрузка наступает:

1. при значительном увеличении массы тела человека, при тяжелой физической работе с переносом тяжестей и длительным пребыванием на ногах, когда исчерпаны компенсаторные возможности организма и дополнительная нагрузка становится чрезмерной, или

2. при обычной нагрузке, когда стопы ослаблены вследствие внутренних и внешних причин, и даже обычная нагрузка становится для них чрезмерной.