82. 83 Род Bacillus.

Таксономия: Bacillus cereus, Bacillus anthracis, Bacillus subtilis, Bacillus megaterium. Общие свойства: Гр+, некот подвижны, эндоспоры, каталаза+, аэробы. Для дифференцировки:подвижность, ферм. активность, изучение АГ, биологические пробы( патогенна только B. anthracis) у человека установлена роль B. cereus в пищевых токсикоинфекциях. Bacillus anthracis - Морф: Гр+ палочки, шир: 0.6-0.8 мкм, дл: 5-8 мкм, эндоспоры, вне макроорг обр. цепочки, неподвижны. 3 морфо-формы: вегет. бескапсульная, вегет. капсульная, споровая. Культ св-ва: неприхотливы к средам – МПА, t=12-43, tопт=37 С в аэробных усл. Через 18-14 часа на ППС образуют колонии. Морф колоний: голова медузы, львиная грива, вирулентные – R формы. Бх св-ва: аэробы, O/F +/- активно исп.сахара с образованием кислоты без газа, пептонизируют молоко, каталаза+, нитратредуктаза+. АГ св-ва: О-АГ-сомат.полисах. природы, К-АГ белковой природы. Факт пат-ти: экзотоксин: защитн. АГ (лишен токсичности), ОФ-отечный ф-р, ЛФ-летальный ф-р. СИНЕРГИДНОЕ действие: ЗА+клетка ->ОФ+ЛФ+ (ЗА+клетка)-> клетка гибнет Лаб.диагност: 1)тест на лизис бактериофагами 2)биопробы 3)РИФ на определение капсулы 4) тест с пенициллином (ПЦ). В среду роста добавляют ПЦ на ППС -> «жемчужное ожерелье». Чувств к АМП: стрептомицин, пенициллин, эритромицин, тетрациклин. Иммунитет оч слабый. Диагностика РИФ на К-АГ, проба с пенициллином на ППС (без пенициллина- жемчужное ожерелье, с – кокковидные формы). Профилактика: 1) санитарно-ветеринарная обработка 2) специф. Живая споровая б/капс. Вакцина (алергенна очень).

Сибирская язва- зоонозное инфекционное заболевание, хар-ся тяж интоксикацией, поражением кожи и лимф системы. Антракс – углевик (образование на коже черного цвета ) Эпидемиям часто СП-ют наводнения (возб-ль вымывается из могил умерших от сиб. язвы) Формы: Кожная, легочная, кишечная, септическая, бактериемия. Источником могут быть овцы, коровы, свиньи и др. животные. Инкуб период до неск. суток. Распр-ется по лимф системе, размножается в лимф. узлах.

103. Возбудители кровяных протозойных инфекций. Trypanosoma (gambiense, rhodesiense, crusi) ; plasmodium; Leishmania. 1)Возбудителя малярии относится к типу споровиков, подотряду гемоспоридий, род Plasmodium. Открыт в 1880г. А. Лавераном. В организме человека паразитируют 4 вида плазмодиев. P. Vivax –трехдневная малярия, P. Malariae – 4-х дневная, P. falciparum – тропическая, P. Ovale – тропическая трехдневная. Являются двухозяинными пигментообразующими амебовидными внутриклеточными паразитами, размножающиеся в эритроцитах и клетках других тканей. Сложный цикл развития: спорогония (организм переносчика) самка комара рода Anopheles и шизогонии (организм человека). Человек – промежуточный хозяин, а комар – основной. Патогенез: Самка комара сосет кровь больного, в желудок её попадают эритроциты, содержащие гаметоциты и претерпевают ряд изменений, в итоге оплодотворяются. Зигота – оокинета (проникает в стенку желудка, округляется и инцистируется ) – ооциста. Содержимое каждой ооцисты начинает делиться,, образуются споробласты, после спорозоиты (10000 в 1 цисте) подвижные спорозоиты покидают ооцисту проникают в гемолимфу. С этого момента самка комара заразна всю жизнь для человека. Из крови спорозоиты попадают в гепатоциты, округляются и преврвщаются в внеэритроцитарные ( тканевые) трофозоиты, которые превращаются в шизонты и делятся, образуя мерозоиты, входящие в плазму крови. Тканевая фаза – 6-15 суток. Далее наступает эритроцитарная шизогония. Мерозоиты проникаю в эритроциты путем эндоцитоза, образую паразиторную вакуоль (30 сек.) Преобразуются в бесполые формы плазмодиев, паразит питается гемоглобином и накапливает пигмент. Стадии развития паразита: перстневидный (юный), полувзрослый, взрослый шизонт. Деление ядра – меруляция (7-30 мерозоитов). Разрыв эритроцита, поражение новых. Эритроцитарная шизогония у P. Vivax P. Ovale P. falciparum – 48 часов, у P. Malariae – 72 часа. Источник инфекции – больной или паразитоноситель. Клиника: Малярийный приступ из-за выброса пирогенных факторов в плазму. Нарушение микроциркуляции. Иммунопатологический процесс + гемолиз непораженных эритроцитов. Массивный гемолиз – почечная недостаточность. Иммунитет. От матери переболевшей ранее – новорожденный получает иммунитет на 3-6 месяцев. Лаб. Диагност. Микроскопическое исследование препаратов крови. По Рамоновскому-Гимзе. Ядро плазмодия – вишнево-рубиновый цвет, цитоплазма – сине-голубой. Серологические методы: РИФ,ИФМ – ограниченной применение. Профилактика: антиспорозоитная, антимерозоитная, антигаметная вакцина. Лечение: производные 4- аминохинолина, хинин, сульфаниламиды. 2)Лейшмании открыты в 1903 Леййшманом. Относятся к типу Sarcomastigophora. 2 хозяина: позвоночное и переносчик (москиты родов Phlebotomus (Европа и Азия) Lutzomyia (Америка). В организме человека – внутриклеточно в виде амастиготы (безжгутиковая тканевая форма) в свободных макрофагах или клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Морф: Мелкие овальные клетки 1-3 х 2-6 мкм. Сбоку овальное ядро и палочкообразные кинетопласт. По гимзе – Романовскому цитоплазма голубая или голубо-фиолетовая,а ядро, кинетопласт и жгутик – красный или краснофиолетовый. Культ.св-ва: Хорошо растут на питательных средах (NNN c дифибринированной кровью), на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона. Образуются мелкие прозрачные колонии. Антропонозный кожный лейшманиоз Старого света. L. tropica minor Север Африки, юг Европы, ближний Восток. Трансмиссивный путь. Инкуб. Период 3-15 месяцев. Размножение в месте внедрения, образование папулы, покрывание ее корочкой и изъязвление. Покрывается грануляцией и рубциется через 12 месяцев. Язвы чаще всего на лице и конечностях. Стойкий иммунитет после. Зооантропонозный кожный лейшманиоз Старого света. L. tropica major. Переносчик – Phlebotomus papatasi. Инкуб. Период – 7-45 дней. Появляется воспалительный инфильтрат, через 1-2 недели – изъязвление. 2-4 мес. – рубцевание. Нижние конечности, туловище и лицо. Стойкий иммунитет. Кожно-слизистый лейшманиоз Нового света. L. mexicana, L. brasiliensis, L. peruviana. Переносчик москит Lutzomyia. Инкуб период – 2 нед. – 3 мес. Профилактика. Иногда используют живую культивированную вакцину. За 3 месяца до выезда в эндемичные районы. Лечение: Мономицин, акрихин, имонохолин, пентамидина изотионат.