102 Кома:понятие, классифик, патогенез

Кома (греч. koma - глубокий сон) - экстремальное состояние, характеризующееся потерей сознания, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма.

ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

•  Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). кома, развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпилепсии, воспалениях и опухолях головного мозга или его оболочек.

•  Развивающиеся при нарушениях газообмена.

♦ Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

♦ Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности.

•  Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

•  Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите; а также с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем).

•  Обусловленные потерей воды и электролитов (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ; хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой; алиментарнодистрофическая, или голодная кома).

Причины комы

Экзогенные факторы - патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности или разрушительного характера.

♦ Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма).

♦ Термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение).

♦ Значительные колебания барометрического давления (гипо- и гипербария).

♦ Нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, барбитуратов, седативных и некоторых других лекарственных веществ).

♦ Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры).

♦ Лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации). 

Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма.

♦ Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.).

♦ Недостаточность кровообращения и дыхательная недостаточность.

♦ Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия).

♦ Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность).

♦ Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация или аутоинфекция).

♦ Почечная недостаточность.

♦ Тяжёлое прогрессирующее течение коллапса и шока.

Общий патогенез и проявления

Общие звенья:

1)Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения

• Нейроны головного мозга, являющиеся наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме. Прекращение мозгового кровообращения уже через 8-10 с приводит к нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания. Наступающее в течение последующих 4-7 мин истощение глюкозы, а также подавление анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. Развиваются быстро

прогрессирующие дистрофические процессы, ацидоз и гипергидратация нервных клеток, что приводит к их гибели.

•  Нарушение энергообеспечения клеток всех органов и тканей обусловливает их дисфункцию, особенно ЦНС и сердца. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объём альвеолярной вентиляции, что приводит к сердечно-лёгочной недостаточности и усугублению гипоксии.

Интоксикация

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при экзогенных комах) и образуются в нём самом (при комах любого генеза).

•  Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают выраженное патогенное действие на нейроны ЦНС, клетки желёз внутренней секреции, сердца, печени, почек, крови.

•  Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек.

2)Дисбаланс ионов и воды

Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях - важное звено патогенеза комы.

•  Снижение активности Na+,К+-АТФазы плазмолеммы и повреждение мембран клеток приводит к потере клетками К+ с развитием гиперкалиемии, увеличению внутриклеточных [Na+] и [H+].

•  Уменьшение [Cl-] или [HCO-3] и увеличение [H+] в крови (смешанный ацидоз).

•  Гиперосмия и гиперонкия являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера.

Некоторые варианты комы, (например, почечная и печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Последствия

♦ Гипергидратация клеток мозга и других органов.

♦ Увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве.

♦ Возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия).

♦ Отёк мозга и лёгких.

♦ Диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме) могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию.

♦ Значительное повышение вязкости крови.

♦ Нарушение органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

♦ Диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС-синдром).

Нарушения электрогенеза

Нарушения электрогенеза характеризуются расстройствами формирования МП и ПД, возбудимости и проводимости. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствия: нарушения сознания, вплоть до его потери, расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного), развитие сердечных аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов

•  Нарушение синтеза и высвобождения БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.).

•  Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням.

•  Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами.

•  Расстройство ответа клеток-мишеней обусловлено повреждением мембран клеток и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов.

•  Распад физиологических и функциональных систем.

•  Минимизация функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов.

•  Переход на метаболический уровень регулирования функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.