Лечение Цистиркоза головного мозга Празиквантель 50мг на кг на 15 дней, альбендазол по 15мг на кг до 3 месецев, кгюкокортикойды на 2-3 дня оперативное.

Профилактика Цистиркоза головного мозга

Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответствующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов, санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

Симптомы Эхинококкоза головного мозга

Клиническая картина эхинококкоза головного мозга складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Гипертензионный синдром – это головные боли, головокружение, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Наиболее часто возникают корковые эпилептические припадки с последующим развитием пареза в тех конечностях, в которых имелись судороги. Характерны психические расстройства – слабоумие, бред, депрессия.

В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости выявляются небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов и незначительное повышение уровня белка, иногда – отдельные части пузыря, янтарная кислота, однако плеоцитоз в этой жидкости может и отсутствовать.

Неуклонно прогрессирующее, с нарастанием очаговых симптомов и повышением внутричерепного давления. Нередко при многокамерном эхинококкозе в течении заболевания могут наблюдаться ремиссии на 1–2 года.

Диагностика Эхинококкоза головного мозга

Распознать эхинококкоз чрезвычайно трудно Обычно ставится диагноз опухоли мозга, который верифицируется во время операции или на вскрытии. Поставить правильный диагноз помогают наличие эхинококкоза внутренних органов (чаще всего печени), некоторые анамнестические данные, профессия (постоянный контакт с животными), эозинофилия в крови, кожные пробы Кацони и РСК Гедина–Вейнберга. Исчерпывающие диагностические данные могут быть получены с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Некоторое диагностическое значение имеет кожная реакция. Каццони, которая заключается в развитии воспалительного отека на месте впрыскивания в кожу жидкости из эхинококкового пузыря. Положительной нужно считать реакцию только тогда, когда она наступает не позже чем через 5—10 минут.

Лечение Эхинококкоза головного мозга

При одиночном эхинококке показано его удаление.

Празиквантель 40мг на кг в течении 2 недель,глюкокортикойды не назнчают так как они снижают эжффективность этого препарата

Профилактика. Большое значение имеет предупреждение проникновения паразитов в организм человека: санитарный надзор за свиными тушами, тщательное мытье овощей и фруктов, мытье рук.

3. Диффуз аксональное повреждение гол мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) — распространённый вид черепно-мозговой травмы, при которой резкое ускорение либо торможение головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов. Другими, менее распространёнными причинами ДАП могут быть падения, удары при драке или избиении, а у маленьких детей аксональное повреждение отмечается при «синдроме сотрясения».

При диффузном аксональном повреждении головного мозга микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном центре, верхних отделах ствола мозга. Клинически оно проявляется длительной комой, которая в большинстве случаев переходит в вегетативное состояние. Последнее характеризуется отсутствием корковой деятельности и длится месяцы и годы.

При этом наблюдается чрезвычайная вариабельность изменений мышечного тонуса – от диффузной мышечной гипотонии до горметонии (см. Горметония). Отмечаются грубые стволовые симптомы – взора вверх парез (см. Взора вверх парез), снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, двухстороннее угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса и др.

обычно обусловлено травмой при угловом или ротационном ускорении, замедлении вследствие действия квантовых сил в центре белого вещества. Возникают мелкие кровоизлияния в мозолистом теле, белом веществе мозга, происходят натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга.

Этот вид черепно-мозговой травмы чаще встречается у детей и лиц молодого возраста при автотравмах, кататравмах, баротравмах и др.

Для диффузного аксонального повреждения характерно длительное коматозное состояние. Кома сопровождается децеребрацией или декортикацией.

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является частьш переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние (апаллический синдром). Больной может спонтанно или же в ответ на раздражитель открывать глаза, однако он не фиксирует взор, признаки психической деятельности отсутствуют. Вегетативное состояние при диффузном аксональном поврежденим длится от нескольких суток До нескольких месяцев. Оно характеризуется симптомами функционального или анатомического разрыва связей коры и ствола мозга. Грубых признаков поражения коры нет.

В головном мозге происходит демиелинизация белого вещества в зонах повреждения аксональных структур. Наблюдается Диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном и пинном мозге, периферической нервной системе. Макроскописки выявляют выраженную атрофию головного мозга и вентрикуломегалию. Диагностика диффузного аксонального повреждения головного мозга основывается на биомеханике ЧМТ и описанной клинической картине. Данные КТ (см. Компьютерная томография головы) в остром периоде диффузного аксонального повреждения головного мозга характеризуются общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. Лечение. Больным с диффузным аксональным повреждением головного мозга не требуется хирургического лечения, т.к. отсутствует субстрат, подлежащий удалению. Они нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, комплексе интенсивной терапии, которая включает применение ноотропных и вазоактивных препаратов, поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений КЩС (кислотно-щелочное состояние) и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Высокая частота экстракраниальных осложнений (преимущественно гнойно-воспалительных и легочных) у больных с диффузным аксональным повреждением головного мозга свидетельствует о необходимости применения в комплексе интенсивной терапии препаратов иммунокорригирующего и антибактериального действия. Целесообразно раннее включение лечебной гимнастики для восстановления двигательных дефектов, профилактики суставных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений.