3 Нарушения мозгового кровообращения, классификация. Факторы риска

. Особенности мозгового кровообращения: саморегуляция (констрикция или дилятация мозговых артерий в ответ на повышение или снижение АД), независимость (от состояния системной гемодинамики в предела от 80 до 200мм рт ст), система анастомозов (стабильность мозгового кровотока).

Классификация:

Острые:

1.Преходящие НМК (Транзиторные атаки – НМК при которых общемозговые или очаговые симптомы полностью регрессируют в течении 24 часов. Этиология: микроэмбол, микротромбозы, кратковременное снижение кровотока. Клиника: симптоматика быстрая, в течении нескольких минут, очаговые симптомы, общемозговые симптомы.), 2.Инсульты (инсульт – гибель и повреждение клеток головного мозга в следствии прекращения поступления крови в его участки или излитие крови при повреждении сосудистой стенки.

Классификация ишемического инсульта: малый – симптоматика свыше 24 часов до 3 недель, завершившийся – регресс симптоматики более 3 недель или ее сохранение.

Атеротромботический – тромбоз сосуда, кардиоэмболический – порок сердца, мерцат аритмия=эмбол=закупорка,

гемодинамический – атеросклероз головного мозга=снижение АД=недокровоток,

лакунаный – ГБ, по типу гемореологической микрооклюзии – нарушение реологических свойств крови.

Неустановленной этиологии

Периоды: острейший (3-5 суток), острый (до 21 суток). Ранний восстановительный (до 6 мес), поздний восстановительный (до 2 лет), стойкие остаточные явления (от 2 лет и более)

. Геморрагический инсульт – причины: артерио венозная мальформация, аневризма. Клиника: одномоментное развитие неврологических симптомов, общемозговые симптомы преобладают над очаговыми, менингиальная симптоматика (иногда).

-паренхиматозный, подоболочечный,внутрижелудочковый, смешанный

3.Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертонический криз) – на фоне острого или подострого подъема АД наступает срыв ауторегкляции сосудов мозга. Причины: прекращение приема препарата, стресс, резкие перепады погоды, избыточное потребление соли. Клиника: резкая головная боль, усиливающаяся при натуживании, кашле, тошнота, рвота, головокружение, заторможенность, возможны эпи препадки. В неврл. статусе: анизорафнексия, ассиметрия носогубной складки, легкие когнитивные нарушения, нарушения чувствительности коркового типа, мозжечковые расстройства, расстройства речи, вегетативные расстройства.)

Хронические

1.Начальные проявления НМК (Симптомы возникают при физической или эмоциональной нагрузке, смене погоды. Клиника: кратковременные головокружения, неустойчивость при ходьбе, чувство тяжести в голове, повышенная утомляемость, снижение темпа мышления, памяти, расстройство сна, периодические головные боли, шум в ушах.)

2.Дисциркуляторная энцефалопатия (многоочаговые и мелкоочаговые нарушения головного мозга вследствии снижения поступления в него крови. 1ст-жалобы+легкие когнитивные расстройства, 2ст-растройства со стороны неврологического статуса, 3ст-деменция.)

Факторы риска:

сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, ожирение, гиподинамия, ЧМТ, злоупотребление алкоголем, ГБ, васкулиты, заболевания крови, наследственность, возраст более 60 лет, пол (мужчины). Меры профилактики нарушений мозгового кровоснабжения достаточно просты. Но именно поэтому ими чаще всего и пренебрегают.

Ниже перечислены основные принципы, которых следует придерживаться.

• Больше двигаться

• Не курить

• Не употреблять наркотики

• Контролировать и поддерживать нормальный вес тела

• Уменьшить количество потребляемой соли

• Контролировать уровень глюкозы, а также содержание триглицеридов и липопротеидов в крови

• Лечить имеющиеся заболевания сердечно-сосудистой систем

4. Симптомы натяжения нервных стволов: Нери (поднятие шеи), Лассега (поднятие ноги), Вассермана (на животе поднятие ноги).

Симптомы натяжения. Диагностическое значение имеют симптомы Ласега, Бехтерева, Мацкевича, Дежерииа, Нери. Для их верификации и объективизации предложен ряд приемов исследования. Так, симптом Ласега можно проверять, отвлекая больного исследованием болевой чувствительности задней поверхности ноги от дистальных отделов к проксимальным (прием Розе), в положении стоя, лежа на животе. Мы иногда проверяем этот симптом, исследуя 3—4 раза коленный рефлекс в положении, соответствующем переходу от первой ко второй фазе симптома Ласега у данного больного.

При симптоме Ласега пальпаторно или пневмодатчиком можно определить момент непроизвольного сокращения мышц живота (прием Венгерова), ягодичных (прием Вербова) и поясничных (прием Огиенко) мышц. Симптомы Вассермана и Мацкевича проверяют защитным приподниманием таза (симптом Селецкого). Симптом кашлевого толчка Дежерина может быть проверен приемом Сикара - в положении стоя на больной ноге боль сохраняется, а на здоровой — исчезает. Мы проверяем его, наблюдая за реакцией больного при покашливании во время отвлекающей аускультации легких. Исследуя симптомы натяжения, необходимо уточнять локализацию боли для отграничения от патологии, опорно-двигательного аппарата или внутренних органов.

Билет29.

1. При поражении червя (статическая атаксия) отмечаются нарушения равновесия и неустойчивость при стоянии (астазия) и ходьбе (абазия), атаксия туловища, нарушение статики, падение больного вперед или назад. Поражение полушарий динамическая атаксия) мозжечка приводит к нарушению выполнения локомоторных проб (пальценосовой, пяточно-коленной), интенционному тремору на стороне поражения, мышечной гипотонии. Поражение ножек мозжечка сопровождается развитием клинических симптомов, обусловленных повреждением соответствующих связей. При поражении нижних ножек наблюдается нистагм, миоклонии мягкого неба, при поражении средних ножек – нарушение локомоторных проб, при поражении верхних ножек – появление хореатетоза, рубрального тремора. + общий симптомокомплекс: мышечная гипотония, нарушение равновесия и походки, нистагм, адиадохокинез, скандированная речь, мегалография, головокружения. Причины поражения: опухоли, чмт, вчг и др.

2. Нарушение равновесия, походки

3. Дисметрия

4. Мышечная кипотония

5. Интенционный тремор

6. Нистагм

7. Адиадохокинез

8. Скандированная реч

9. Мегалография

10. головокружение

2. Лейкоэнцефалит - прогрессирующее воспалительно-дегенеративное поражение белого вещества головного мозга. Относится к демиелинизирующим заболеваниям. При Л. обычно поражается и серое вещество мозга, поэтому более правильным является термин «панэнцефалит». Различают несколько форм заболевания: подострый склерозирующий панэнцефалит Ван-Богарта, периаксиальный лейкоэнцефалит Шильдера, острый геморрагический лейкоэнцефалит. Предполагается, что панэнцефалит Ван-Богарта вызывается вирусом кори, который длительное время может персистировать в нейронах мозга и при определенных условиях активироваться. Лейкоэнцефалит Шильдера некоторые исследователи рассматривают как вариант рассеянного склероза у детей). Острый геморрагический лейкоэнцефалит нередко возникает после профилактических прививок. Патогенез не ясен. Предполагается гиперергический аутоиммунный процесс, в котором вирусам принадлежит роль пускового механизма. Для панэнцефалитов типична диффузная или очаговая демиелинизация во всех отделах головного мозга, атрофия извилин, расширение борозд. Гистологически отмечаются диффузные воспалительные и дегенеративные изменения в белом и сером веществе головного мозга, периваскулярные инфильтраты, дегенерация нейронов с нейронофагическими узелками и включениями в ядрах и цитоплазме. Начало постепенное, с развитием астеноневротического синдрома: появляются повышенная утомляемость, раздражительность, вялость, неустойчивость настроения. Затем развиваются эффективность, злобность, агрессивность, эгоцентризм, инертность мышления, головные боли, страхи, дети становятся замкнутыми. На этом фоне возникает и прогрессирует очаговая неврологическая симптоматика: присоединяются гиперкинезы (миоклонии, подергивания головы, конечностей, туловища); нарастает мышечный тонус; развиваются спастические параличи по типу тетрапареза, псевдобульбарный, реже бульбарный, синдром. Присоединяются мозжечковые нарушения — динамическая атаксия, дискинезии. Характерны судорожные припадки. Они появляются на разных стадиях заболевания. Могут быть малые, абортивные судорожные, генерализованные судорожные припадки, В далеко зашедших стадиях заболевания отмечаются трофические и вегетативные расстройства, кахексия, нарушения терморегуляции, обездвиженность, децеребрационная ригидность. Иногда наблюдается псевдотуморозное течение с характерными общемозговыми и локальными симптомами. Часто развивается первичная атрофия зрительных нервов. Характерны изменения на ЭЭГ: периодические вспышки высокоамплитудных медленных волн на фоне сниженной биоэлектрической активности. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется повышенное содержание белка. При электрофоретическом разделении фракций белка отмечается снижение содержания альбуминов и повышение фракций lgG. В крови и цереброспинальной жидкости отмечается выраженный подъем титра противокоревых антител. На компьютерных томограммах головного мозга находят атрофию больших полушарий, расширение желудочков мозга и очаги пониженной плотности разного размера в белом веществе полушарий. Течение панэнцефалита Ван-Богарта неуклонно прогрессирующее, иногда наблюдаются спонтанные ремиссии. Длительность от 1—3 мес. до 3 лет и более. Диагноз ставят на основании прогрессирующего течения, нарастания симптомов поражения экстрапирамидной и пирамидной систем, мозжечковой симптоматики на фоне развития деменции, атрофии зрительных нервов, судорог, нарастания титра противокоревых антител. Имеют значение и данные компьютерной томографии. Применяют гормональную и симптоматическую терапию (миорелаксанты — мидокалм, циклодол, баклофен, противосудорожные препараты, витамины группы В). Прогноз неблагоприятный. Острый геморрагический лейкоэнцефалит характеризуется острым началом, молниеносным нарастанием картины поражения головного мозга. Этому предшествует период катаральных явлений в зеве (в течение 2—4 дней), вслед за которым возникают сильные головные боли, менингеальные симптомы, нарушения сознания, судороги, геми- или тетрапарез, псевдобульбарный синдром. В цереброспинальной жидкости отмечается полиморфно-ядерный плеоцитоз, увеличение концентрации белка. Длительность заболевания от 2 дней до 2 нед. Исход летальный.

3. Остеохондроз позвоночника (ОП) – дегенеративно–дистрофическое его поражение, начинающееся с пульпозного ядра межпозвонкового диска, распространяющееся на фиброзное кольцо и другие элементы позвоночного сегмента с нередким вторичным воздействием на прилегающие нервно–сосудистые образования. Под влиянием неблагоприятных статодинамических нагрузок упругое пульпозное (студенистое) ядро теряет свои физиологические свойства – оно высыхает, а со временем секвестрируется. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты пульпозного ядра. Это приводит к появлению острых болей (люмбаго), т.к. периферические отделы фиброзного кольца содержат рецепторы нерва Люшка. Внутридисковый патологический процесс соответствует 1 стадии (периоду) (ОП) по классификации предложенной Я.Ю. Попелянским и А.И. Осна. Во втором периоде происходит утрата не только амортизационной способности, но и фиксационной функции с развитием гипермобильности (или нестабильности). В третьем периоде наблюдается формирование грыжи (выпячивания) диска. По степени их выпадения грыжи диска делят на эластическую протрузию, когда наблюдается равномерное выпячивание межпозвоночного диска, и секвестрированную протрузию, характеризующуюся неравномерным и неполным разрывом фиброзного кольца. Пульпозное ядро перемещается в эти места разрывов, создавая локальные выпячивания. При частично выпавшей грыже диска происходит разрыв всех слоев фиброзного кольца, а, возможно, и задней продольной связки, но само грыжевое выпячивание еще не потеряло связь с центральной частью ядра. Полностью выпавшая грыжа диска означает выпадение в просвет позвоночного канала не отдельных его фрагментов, а всего ядра. Повышение нагрузки на тела позвонков приводит к развитию субхондрального склероза (уплотнению), затем тело увеличивает площадь опоры за счет краевых костных разрастаний по всему периметру. Перегрузка суставов ведет к спондилоартрозу, что может вызывать сдавление сосудисто–нервных образований в межпозвонковом отверстии. Именно такие изменения отмечаются в четвертом периоде (стадии) (ОП), когда имеется тотальное поражение позвоночно–двигательного сегмента.

В зависимости от того, на какие нервные образования оказывает патологическое действие грыжа диска, костные разрастания и другие пораженные структуры позвоночника, различают рефлекторные и компрессионные синдромы. К компрессионным относят синдромы, при которых над указанными позвоночными структурами натягиваются, сдавливаются и деформируются корешок, сосуд или спинной мозг. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные воздействием указанных структур на иннервирующие их рецепторы, главным образом окончания возвратных спинальных нервов (синувертебральный нерв Люшка). Импульсы, распространяющиеся по этому нерву из пораженного позвоночника, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение (дефанс) иннервируемых мышц – рефлекторно–тонические нарушения. Переключаясь на симпатические центры бокового рога своего или соседнего уровня, они вызывают рефлекторные вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода нейродистрофические нарушения возникают прежде всего в маловаскуляризованных тканях (сухожилиях, связках) в местах прикрепления к костным выступам. Здесь ткани подвергаются разволокнению, набуханию, они становятся болезненными, особенно при растяжении и пальпации. В некоторых случаях эти нейродистрофические нарушения становятся причиной боли, которая возникает не только местно, но и на расстоянии. В последнем случае боль является отраженной, она как бы «выстреливает» при прикосновении к больному участку. Такие зоны именуют курковыми, тригерными. Миофасциальные болевые синдромы могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. При длительном напряжении поперечно–полосатой мышцы происходит нарушение микроциркуляции в определенных ее зонах. Вследствие гипоксии и отека в мышце формируются зоны уплотнений в виде узелков и тяжей (так же как и в связках). Боль при этом редко бывает локальной, она не совпадает с зоной иннервации определенных корешков. К рефлекторно–миотоническим синдромам относят синдром грушевидной мышцы и подколенный синдром, характеристика которых подробно освещена в многочисленных руководствах. К местным (локальным) болевым рефлекторным синдромам при поясничном остеохондрозе относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгии при подостром или хроническом течении. Важным обстоятельством является установленный факт, что люмбаго является следствием внутридискового перемещения пульпозного ядра. Как правило, это резкая боль, часто простреливающая. Больной как бы застывает в неудобном положении, не может разогнуться. Попытка изменить положение туловища провоцирует усиление боли. Наблюдается обездвиженность всей поясничной области, уплощение лордоза, иногда развивается сколиоз. При люмбалгиях – боли, как правило, ноющие, усиливаются при движении, при осевых нагрузках. Поясничный отдел может быть деформирован, как при люмбаго, но в меньшей степени. Компрессионные синдромы при поясничном остеохондрозе также разнообразны. Среди них выделяют корешковый компрессионный синдром, каудальный синдром, синдром пояснично–крестцовой дискогенной миелопатии. Корешковый компрессионный синдром чаще развивается за счет грыжи диска на уровне LIV–LV и LV–S1, т.к. именно на этом уровне чаще развиваются грыжи дисков. В зависимости от вида грыжи (фораминальная, задне–боковая и др.) поражается тот или иной корешок. Как правило, одному уровню соответствует монорадикулярное поражение. Клинические проявления компрессии корешка LV сводятся к появлениям раздражения и выпадения в соответствующем дерматоме и к явлениям гипофункции в соответствующем миотоме. Парестезии (ощущение онемения, покалывания) и стреляющие боли распространяются по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени до зоны I пальца. В соответствующей зоне затем возможно появление гипалгезии. В мышцах, иннервируемых корешком LV, в особенности в передних отделах голени, развивается гипотрофия и слабость. В первую очередь слабость выявляется в длинном разгибателе больного пальца – в мышце, иннервируемой только за счет корешка LV. Сухожильные рефлексы при изолированном поражении данного корешка остаются нормальными. При компрессии корешка S1 явления раздражения и выпадения развиваются в соответствующем дерматоме, распространяющемся до зоны V пальца. Гипотрофия и слабость охватывают преимущественно задние мышцы голени. Снижается или исчезает ахиллов рефлекс. Коленный рефлекс снижается лишь при вовлечении корешков L2, L3, L4. Гипотрофия четырехглавой, и в особенности ягодичных мышц, встречается и при патологии каудальных поясничных дисков. Компрессионно–радикулярные парестезии и боли усиливаются при кашле, чихании. Боли усиливаются при движении в пояснице. Существуют другие клинические симптомы, свидетельствующие о развитии компрессии корешков, их натяжении. Чаще всего проверяемый симптом – это симптом Ласега, когда происходит резкое усиление болей в ноге при её попытке поднять в выпрямленном состоянии. Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных компрессионных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он развивается при больших выпавших срединных грыжах дисков, когда все корешки на этогм уровне оказываются сдавленными. Топическая диагностика осуществляется по верхнему корешку. Боли, обычно сильные, распространяются не на одну ногу, а, как правило, на обе ноги, выпадение чувствительности захватывают зону «штанов наездника». При тяжелых вариантах и быстром развитии синдрома присоединяются сфинктерные расстройства. Каудальная поясничная миелопатия развивается вследствие окклюзии нижней дополнительной радикуло–медуллярной артерии (чаще у корешка LV,) и проявляется слабостью перониальной, тибиальной и ягодичных групп мышц, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности. Нередко ишемия развивается одновременно в сегментах эпиконуса (L5–S1) и конуса (S2–S5) спинного мозга. В таких случаях присоединяются и тазовые нарушения. Помимо выделенных основных клинико–неврологических проявлений поясничного остеохондроза встречаются и другие симптомы, свидетельствующие о поражении этого отдела позвоночника. Особенно это отчетливо проявляется при сочетании поражения межпозвонкового диска на фоне врожденной узости позвоночного канала, различных аномалий развития позвоночника. Диагностика поясничного остеохондроза основывается на клинической картине заболевания и дополнительных методов обследования, к которым относят обычную рентгенографию поясничного отдела позвоночника, компьютерную томографию (КТ), КТ–миелографию, магнитно–резонансную томографию (МРТ). С внедрением в клиническую практику МРТ позвоночника существенным образом улучшилась диагностика поясничного остеохондроза (ПО). Сагиттальные и горизонтальные томографические срезы позволяют увидеть взаимоотношение пораженного межпозвонкового диска с окружающими тканями, включая оценку просвета позвоночного канала. Определяются размеры, тип грыж дисков, какие корешки и какими структурами сдавлены. Важным является установление соответствия ведущего клинического синдрома уровню и характеру поражения. Как правило, у больного при компрессионном корешковом синдроме развивается монорадикулярное его поражение, и при МРТ сдавление этого корешка хорошо видно. Это актуально с хирургической точки зрения, т.к. этим определяется операционный доступ. При ПО проводится как консервативное, так и хирургическое лечение. При консервативном лечении при остеохондрозе требуют лечения следующие патологические состояния: ортопедические нарушения, болевой синдром, нарушения фиксационной способности диска, мышечно–тонические нарушения, нарушения кровообращения в корешках и спинном мозге, нарушения нервной проводимости, рубцово–спаечные изменения, психосоматические расстройства. Методы консервативного лечения (КЛ) включают различные ортопедические мероприятия (иммобилизация, вытяжение позвоночника, мануальная терапия), физиотерапию (лечебный массаж и лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, электролечение), назначение медикаментозных средств. Лечение должно быть комплексным, этапным. Каждый из методов КЛ имеет свои показания и противопоказания, но, как правило, общим является назначение анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов и физиотерапии. Анальгетический эффект достигается применением диклофенака, парацетамола, трамадола. Выраженным анальгетическим эффектом обладает Вольтарен Ретард, содержащий 100 мг диклофенака натрия. Парацетамол уступает по анальгетической активности другим НПВП, а поэтому был разработан препарат каффетин, в состав которого, наряду с парацетамолом, входит другой неопиоидный анальгетик – пропифеназон, а также кодеин и кофеин. У больных ишалгией при применении каффетина отмечается релаксация мышц, уменьшение волнения и депрессии. Хорошие результаты отмечены при использовании каффетина в клинике с целью купирования острых болей при миофасциольных, миотонических и корешковых синдромах. По данным российских исследователей, при кратковременном применении препарат хорошо переносится, практически не вызывает побочные эффекты. НПВП являются самыми широко применяемыми лекарственными средствами при ПО. Для устранения болей, связанных с повышением мышечного тонуса, в комплексную терапию целесообразно включать центральные миорелаксанты: тизанидин (Сирдалуд) по 2–4 мг 3–4 раза в сутки или толперизон внутрь 50–100 мг 3 раза в сутки, или толперизон внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки. Хирургическое лечение при ПО проводится при развитии компрессионных синдромов. Необходимо отметить, что наличие факта обнаружения грыжи диска при МРТ недостаточно для окончательного решения об операции. До 85% больных с грыжами дисков среди больных с корешковыми симптомами после консервативного лечения обходятся без операции. КЛ за исключением ряда ситуаций должно быть первым этапом помощи больным с ПО. При условии неэффективности комплексного КЛ (в течение 2–3 недель) у больных с грыжами дисков и корешковыми симптомами показано хирургическое лечение (ХЛ).

4.

Болевая чувствительность - оценивается реакция на покалывание иглой различных участков тела. Тактильная чувствительность - оценивается реакция на легкие прикосновения (кисточкой или ваткой) на различных участков тела. Температурная чувствительность - оценивается реакция на прикосновения пробирок с холодной и горячей водой к различным участкам тела.

• Чтобы определить, знает ли больной о субъективных изменениях чувствительности или спонтанно испытывает необычные ощущения, следует выяснить, беспокоят ли его боли, имеется ли утрата чувствительности, есть ли ощущение онемения в какой-либо части тела. испытывает ли он ощущение жжения, давления, растяжения, пощипывания, ползания мурашек и др. Как правило, исследование чувствительной сферы рекомендуется проводить в начале обследования: это простое, на первый взгляд, исследование должно осуществляться осторожно и тщательно. Оценка результатов основывается на субъективных ответах больного, но часто объективные симптомы (вздрагивание больного, отдергивание руки) помогают уточнить зону изменений чувствительности.

• Для проверки болевой чувствительности пользуются обычной иглой. Лучше, чтобы глаза больного при исследовании были закрыты. Покалывание нужно производить то острием, то головкой иглы.

• Больной отвечает: «остро» или «тупо». Следует «идти» от зон с меньшей чувствительностью к зонам с большей. Если уколы наносятся слишком близко и часто, возможна их суммация; если же проведение замедленно, ответ больного соответствует предыдущему раздражению.

• Температурная чувствительность проверяется с помощью пробирок с холодной (5—10 °С) и горячей (40—45 °С) водой. Больного просят давать ответ: «горячо» или «холодно». Обе разновидности температурных ощущений выпадают одновременно, хотя иногда одна может быть частично сохранена. Обычно область нарушений тепловой чувствительности шире, чем холодовой.

Для проверки тактильной чувствительности предложены различные средства: кисточка, клочок ваты, перо, бумага. Исследование можно производить также очень легким прикосновением пальцев. Тактильная чувствительность оценивается вместе с болевой (прикосновение попеременно острием и головкой иглы). Возможным способом проверки является касание волос. Раздражение следует наносить легко, не производя давление на подкожные ткани

Билет30

1. Таламус состоит из эпиталамуса (поводок, шишковидное тело, задняя спайка), заднего таламуса (подушка, передний бугорок), метаталамуса (медиальное и латеральное коленчатые тела) и переднего таламуса. Это важный подкорковый отдел афферентных систем, в нем прерываются проводники всех видов чувствительности. От корковых отделов всех анализаторов имеются и обратные связи, обеспечивающие взаимодействие таламуса с большими полушариями.В таламусе имеется много ядерных групп, различных по своему строению и функциональному значению (передние, наружные, внутренние, вентральные и задние группы ядер). Выделяют специфические отделы таламуса (главным образом вентролатеральное), связанные с прямыми восходящими путями, и неспецифические (расположенные более медиально), куда идут афферентные импульсы от ретикулярной формации мозгового ствола. К наиболее постоянным таламическим гемисиндромам относятся: гемианестезия с гиперпатией, гемианопсия, гемиатаксия.