- •1. Ахалазия кардии: клиника, диагностика, лечение.
- •3. Б.И., 48 лет, учитель. При госпитализации жалобы: слабость, недомогание,
- •1. Диабетический кетоацидоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика,
- •2. Особенности клиники и течения hcv-инфекции
- •3. Мужчина, 74 года, в анамнезе пикс с формированием аневризмы лж, аг,
- •1. Гранулематоз Вегенера. Этиология. Патогенез. Классификационные
- •2. Синдром диспепсии: понятие, распространенность факторы риска,
- •3. Расшифровка экг
- •1. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез,
- •2. Аг при коарктации аорты (диагностика, лечение).
- •3. Больной д., 70 лет, госпитализирован в инфекционную больницу с
- •1. Воспалительные миопатии. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.
- •2. Маркеры hcv-инфекции и биохимические показатели в различные фазы
- •Расшифровка экг
- •Аутоиммунный тиреоидит: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Принципы заместительной терапии при хронических панкреатитах.
- •3. Больная, 55 лет, доставлена в стационар бригадой смп с жалобами на
- •1. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, дифференциальная
- •2. Персистирующая фибрилляция предсердий, плановая кардиоверсия,
- •3. Больной а., 20 лет, студент. При поступлении в стационар предъявляет
- •Задача №2 (ответ)
- •1. Глюкокортикостероидная терапия. Методики лечения глюкокортикоидами
- •2. Острая диарея (этиология, патогенез, лечение)
- •3. Больной м., 18 лет направлен терапевтом на консультацию к гематологу с
- •1. Принципы терапии осложненных и неосложненных гипертонических
- •Ожирение: этиология, патогенез, классификация, осложнения, лечение
- •3. Больная т., 47 лет, поступила в клинику с жалобами на боли в суставах рук
- •1. Псориатический артрит. Этиология. Патогенез. Эпидемиология.
- •Методы инструментальной диагностики очаговых и диффузных заболеваний печени: преимущества и недостатки.
- •Расшифровка экг
- •1. Клинические маски гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
- •2Диабетическая нейропатия: клинические формы, диагностика, лечение.
- •3. Больной д. 29 лет, с октября 2008 года появилась боль в икроножных
- •1. Узелковый полиартериит. Этиология. Патогенез. Классификационные
- •2. Дисфункция сфинктера Одди. Патогенез, клинические варианты, лечение.
- •3. Больной б., 32 лет, инженер. Обратился к участковому фтизиатру с
- •1. Вазовагальные синкопы, типы, диагностика, лечение.
- •2. Диагностика артериальной гипертензии (анамнез, физикальное
- •3. Больная к., 28 года. Месяц тому назад, после отдыха на море, впервые
- •1. Современные возможности неинвазивная диагностики фенотипа гастрита.
- •2. Иммуносупрессивная терапия. Выбор препарата. Мониторинг
- •3. Мужчина 70 лет (рост 180 см, масса тела 98 кг), страдающий сахарным
- •1. Дифференциальный диагноз коматозных состояний при сахарном диабете.
- •2. Современные подходы к лечению инфекций мвп, особенности
- •3. Больной б., 42 лет. При поступлении в стационар предъявляет жалобы на
- •1. Структура диагноза хронического гепатита.
- •2. Клинические синдромы при системной красной волчанке. Методы оценки
- •3. Расшифровка экг
- •1. Цели терапии аг, целевые уровни аг, общие принципы ведения больных аг.
- •2. Инфекции мвп, современная классификация, методы диагностики.
- •3. Женщина 60 лет (рост 160см, масса тела 55 кг), страдающая сахарным
- •1. Выбор сахароснижающих препаратов при сахарном диабете 2-го типа:
- •2. Принципы терапии ревматоидного артрита. Основы эффективного и
- •3. Расшифровка экг
- •1. Диффузный токсический зоб: классификация, клиника, диагностика,
- •2. Основные группы антигипертензивных препаратов, влияющих на прогноз
- •3. В неврологическое отделение госпитализирован больной д., 63 лет с
2. Аг при коарктации аорты (диагностика, лечение).
Коарктация аорты - врожденное сегментарное сужение аорты в области её перешейка, иногда в грудной или брюшной её части.
. Это заболевание в 2-5 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
Клиническая картина
Жалобы пациентов с коарктацией аорты появляются в возрасте старше 15 лет в период стабилизации АД. Их можно условно разделить на три группы: жалобы, обусловленные АГ в проксимальном отделе аорты выше места её сужения (головные боли, носовые кровотечения); жалобы, связанные с перегрузкой миокарда ЛЖ (боли в области сердца, сердцебиение, одышка); жалобы, обусловленные недостаточным кровообращением в нижней половине тела, особенно при физической нагрузке (повышенная утомляемость, слабость в нижних конечностях, боли и судороги в мышцах ног).
Диагностика
Физикальное исследование
Отмечают диспропорцию мышечной системы верхнего и нижнего пояса: мышцы верхнего пояса гипертрофированы при относительно менее развитых мышцах таза и нижних конечностей. Характерный симптом заболевания — пульсация сосудов шеи, пальпируют усиленную пульсацию межреберных артерий и артерий на спине вокруг лопатки. На нижних конечностях пульсация ослаблена или не определяется. САД на верхних конечностях у всех больных превышает возрастную норму, а на нижних конечностях на 50-60 мм рт.ст. ниже, чем на верхних, и часто может вообще не определяться.
Разница АД на верхних и нижних конечностях - кардинальный симптом, позволяющий диагностировать данное заболевание.
Диагноз подтверждают при проведении ЭхоКГ; рентгеноконтрастная ангиография и магнитно-резонансная ангиография позволяют визуализировать место коарктации аорты.
Лечение
Коарктация аорты — абсолютное показание к хирургическому лечению. Без восстановления полной проходимости грудной аорты медикаментозное лечение АГ не оказывает эффекта. По показаниям (локализованная форма сужения аорты) применяют метод баллонной ангиопластики.
3. Больной д., 70 лет, госпитализирован в инфекционную больницу с
диагнозом: Острый вирусный гепатит. Анемический синдром тяжелой
степени.
Ответы на вопросы:
На основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, клинико-лабораторных методов исследования у пациента нельзя исключить Хронический лимфолейкоз, впервые выявленный. Осложнения: вторичная иммунная гемолитическая анемия, гемолитический криз тяжелой степени. Синдром вторичного иммунодефицита. В пользу постановки диагноза свидетельствуют следующие клинические синдромы – анемический, интоксикационный синдром, синдром гепатоспленомегалии, лимфоаденопатии, с-м желтухи. Параклинически в гемограмме отмечается лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом, нормохромная гиперрегенераторная анемия тяжелой степени, тромбоцитопения, синдром ускоренного СОЭ, наличие теней Боткина-Гумпрехта. По данным б/х исследования гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, признаки активности опухолевого процесса – увеличение СРБ, фибриногена. По данным УЗИ органов брюшной полости гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия.
С целью верификации диагноза необходимо проведение костно-мозговой пункции (стернальная пункция) с обнаружением увеличения количества зрелых лимфоцитов более 30 % с вытеснением основных ростков кроветворения. Исследование иммунологического фенотипа опухолевых клеток (иммуноцитохимическое исследование) с целью верификации варианта ХЛЛ, цитогенетическое исследование костного мозга для определения прогноза заболевания и выбора тактики ведения. КТ или МСК органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства. Для диагностики иммунного генеза гемолитической анемии необходимо проведение пробы Кумбса (прямая, непрямая).
Тактика ведения пациентов зависит от стадии заболевания. При 0 стадии по Rai или А стадии по Bennet тактика выжидательная: наблюдай и жди. В данном случае у пациента складывается впечатление о наличии IV ст по Rai или С стадии по Bennet (лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения), при которых необходимо проведение программной полихимиотерапии. Учитывая имеющиеся осложнения у данного пациента, выбор тактики ведения будет определен после коррекции осложнений и верификации диагноза. Для купирования гемолитической анемии показано использование глюкокортикостероидов из расчет 1 мг/кг веса с последующим снижением дозы ГКС, дезинтоксикационная терапия, сорбенты, мембранностабилизаторы. Трансфузионная терапия в данном случае пациенту не показана. В лечении ХЛЛ используются следующие курсы: FC (флюдарабин+циклофосфан, RFC (флюдарабин+циклофосфан+мабтера), COP (циклофосфан+винкристин+преднизолон), CHOP (циклофосфан+винкристин+преднизолон+доксорубицин), использование в терапии Бендамустина – препарата с бифункциональной алкилирующей активностью. При наличии на опухолевых клетках СД 20, CД 52 рецепторов пациентам показана таргетная терапия моноклональными антителами - СД 20 (Мабтера (Ретуксимаб)), СД52 (Кэмпас (Алемтузумаб)). У пациентов с отягощенным соматическим анамнезом возможно применение первично-сдерживающей терапии лейкераном.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №24