Клиника и течение

Инкубационный период продолжается от 20 до 150 дней, в среднем – 40–50 дней. Острый гепатит С, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно. Он может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти‑HCV IgM, IgG.

Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются гораздо реже) форм гепатита С характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы большей частью выражены нерезко.

В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Клинически манифестный острый гепатит С протекает преимущественно (в 75–85 % случаев) в легкой, реже – в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается крайне редко.

Диагностика

Для гепатита С эпидпредпосылки те же, что и при гепатите В, с акцентом на парентеральную передачу. Острый гепатит большей частью протекает бессимптомно с очень высокой вероятностью хронизации. Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти‑HCV IgM и IgG.

Вирусный гепатит дельта Этиология

Гепатит дельта вызывается РНК‑содержащими вирусами генотипов I, II, III. В России, как и во всем мире, преобладает I генотип. Вирус гепатита дельта термоустойчив, инфекционная активность его при ультрафиолетовом облучении не утрачивается. Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с развитием HBV / HDV‑коинфекции (микст‑гепатит B + D) или в случаях инфицирования возбудителем гепатита дельта лиц с HBV‑инфекцией с возникновением HDV / HBV‑суперинфекции (гепатит дельта).

Эпидемиология

Распространение гепатита дельта неравномерно в различных регионах и коррелирует с уровнем выявления HBsAg. Считают, что HDV‑инфекция на разных территориях регистрируется с частотой от 0,1 % до 20–30 % к общему числу случаев HBV‑инфекции. Источники инфекции общие, механизм передачи гепатита дельта аналогичен гепатиту В, но заражающая доза существенно меньше. Пути передачи вируса гепатита дельта совпадают с вирусом гепатита В, однако при HDV‑инфекции наблюдается меньшая частота перинатального пути передачи от инфицированных матерей.

Патогенез

Основной особенностью патогенеза HDV‑инфекции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При гепатите дельта в отличие от гепатита В допускают прямое цитопатическое действие вируса. Это подтверждается более ранним появлением цитолитического синдрома и более коротким инкубационным периодом, близким по продолжительности к гепатиту А. Однако значимость иммунного ответа также важна в связи с широким диапазоном вариантов течения HDV‑инфекции – от латентных форм до клинически манифестных, в том числе крайне тяжелых. Необходимо отметить, что каких‑либо патоморфологических различий при клинически близких формах гепатита В и гепатита дельта не отмечено.