Епідеміологія
Джерелом інфекції є хворий на інфекційний мононуклеоз (особливо зі стертою, абортивною і латентною формами), а також вірусоносій. Механізм передачі повітряно-крапельний (через крапельки слини) і контактний (через іграшки, посуд, при поцілунку), останнім часом відзначають передачу інфекції при гемотрансфузіях. Описані випадки вертикальної передачі ЕБВ та статевим шляхом. Вхідними воротами є слизова оболонка ротогорла і верхніх дихальних шляхів.
Вірус виділяється зі слиною у зовнішнє середовище протягом 12-18 міс. після первинної інфекції, що доведено дослідженнями матеріалів, взятих із ротоглотки. Якщо взяти змиви з ротоглотки у серопозитивних здорових осіб, то у 15-25% також виявляється вірус. Особливої уваги в майбутньому буде приділено вивченню розвитку інфекційного мононуклеозу у ВІЛ-інфікованих дітей.
Захворювання частіше реєструється у вигляді спорадичних випадків, інколи спостерігаються спалахи захворювання в школах та дитячих садках. Інфекційний мононуклеоз реєструється цілорічно, однак переважно у весняні та осінні періоди. Серед дітей перший пік захворюваності припадає на 2-10 років, другий - серед дівчат на 14-16 років, серед хлопців - на 16-18 років. У віці до 2 років діти хворіють рідко, а у випадку виникнення захворювання воно має субклінічний перебіг. Контагіозний індекс не встановлений. Мала контагіозність пов'язана з високим процентом імунних осіб (понад 50%), наявністю стертих і атипових форм мононуклеозу, що зазвичай не виявляються, а також низькою концентрацією вірусу в слині. Активації інфекції сприяють фактори зниження загального та місцевого імунітету.
Патогенез
Збудник інфекційного мононуклеозу володіє тропізмом до лімфоїдно-ретикулярної системи. Проникнення вірусу відбувається через слизову оболонку носоглотки та ротоглотки у фарингальні лімфатичні вузли, де присутні В-лімфоцити. Під час первинної ЕБВ-інфекції інфікується приблизно 20 % циркулюючих В-лімфоцитів. ДНК вірусу проникає в ядро клітин, при цьому завдяки білкам ЕБВ інфіковані В-лімфоцити безперервно розмножуються в культурі. Цей процес називають імморталізацією, або безсмертям, В-лімфоцитів, він є характерною ознакою всіх форм ЕБВ-інфекції.
У відповідь на фіксацію ЕБВ на поверхні В-лімфоцитів відбувається активація Т-лімфоцитів-супресорів, природних Т-кілерів, а також включаються механізми антитіло залежного К-клітинного цитолізу. Під час первинної ЕБВ-інфекції кількість Т-лімфоцитів перевищує кількість В-лімфоцитів у 40-50 разів. Ці механізми, з одного боку гальмують проліферацію і диференціювання В-лімфоцитів, а з іншого – зумовлюють лізис інфікованих В-лімфоцитів, чим сприяють виходу вірусу у вільну циркуляцію з подальшою його елімінацією гуморальними специфічними антитілами. Описані механізми є перепоною до малігнізації. Тому інфекційний мононуклеоз – первинну форму ЕБВ – інфекції розглядають як доброякісний лімфоретикульоз.
ЕБВ зберігається в організмі людини після первинної інфекції в невеликій кількості постійно. Цитотоксичні Т-лімфоцити та природні кілери обмежують первинну інфекцію і утримують пул безсмертних ЕБВ-інфікованих В-лімфоцитів під контролем. Однак, якщо будь-який елемент імунної відповіді порушений, маленький пул ЕБВ – інфікованих клітин може розширюватися. Це призводить до розвитку лімфопроліферативного синдрому, лімфоми при зниженій імунній відповіді. І навпаки, якщо відповідь занадто активна, може спостерігатися фатальний інфекційний мононуклеоз або апроліферація.
Неправильна імунна відповідь на ЕБВ–інфекцію, може бути зумовлена аномальною генетичного рекомбінацією, яка призводить до онкогенної активації і розвитку злоякісних пухлин.
На ранніх стадіях процес у лімфовузлах обмежується проліферацією лімфоїдних і ретикулярних клітин з утворенням великих мононуклеарних форм. У період розпалу захворювання у зв'язку з проліферацією одноядерних клітинних елементів змінюється структура органа. Одночасно з проліферацією мононуклеарів відбувається гіперплазія ретикулярних клітин синусів. У низці випадків у лімфовузлах спостерігаються поширені і вогнищеві некрози. Зміни у мигдаликах аналогічні змінам у лімфовузлах. Проліферація мононуклеарів виявляється також у перитонзилярній тканині, у горловому кільці, стінці горла. У міру розмноження і накопичення вірусу відбувається його проникнення в регіонарні лімфатичні вузли, а через 30-50 днів після зараження і у кров, де відбувається зараження В-лімфоцитів крові, і в подальшому ЕВV проникає в усі органи, що містять лімфоїдну тканину. У селезінці відзначається гіперплазія фолікулів, а також набряк та інтенсивна інфільтрація великими мононуклеарними клітинами капсули селезінки. У печінці спостерігається утворення лімфоїдно-клітинних інфільтратів, ретикулоендотеліальних елементів, що розташовуються перипортально та в часточках. При жовтяничних формах з'являються поодинокі жовчні тромби і відкладання жовчного пігменту в гепатоцитах центральних зон часточок. Виникають лімфоїдно-клітинні інфільтрати і в легенях, нирках, серці, ЦНС.
Таким чином основою патогенезу при інфекційному мононуклеозі є повсюдна проліферація лімфоїдно-ретикулярної тканини.