Атрофія

Атрофія - прижиттєве зменшення об’єму органів, тканин і клітин, яке супрово-джується ослабленням або припиненням їх функції.

Розрізняють фізіологічну й патологічну атрофії.

Фізіологічна атрофія спостерігається протягом усього життя людини. Після народження атрофуються пупкові артерії, артеріальна (боталова) протока, у літніх людей - статеві залози, у старечому віці - кістки й міжхребцеві хрящі.

Патологічна атрофія спостерігається у будь-якому віці й може бути зумовлена різними причинами - недостатнім живленням, порушенням функції ендокринних залоз, ураженням нервової системи, інтоксикаціями. Вона зворотна. Якщо ліквідувати причину, то при умові, що атрофія не досягнула високого ступеня, можливе повне відновлення структури й функції органа. Патологічна атрофія буває загальною й місцевою.

Загальна атрофія, або виснаження, поділяється на такі види: аліментарна (ат-рофована жирова тканина стає жовтою завдяки накопиченню ліпохрому; атрофу-ються скелетні м’язи; у шкірі нагромаджується пігмент меланін; серце, печінка та інші органи зменшуються, у їх клітинах накопичується пігмент ліпофусцин - бура атрофія органів); ракова (швидко розвивається у хворих на рак стравоходу, шлунка й кишки); церебральна (внаслідок ураження гіпоталамуса або гіпофіза запальним процесом чи пухлиною). Поняття “виснаження” і “кахексія” не тотожні. Кахексія в початкових стадіях може не супроводжуватись виснаженням, а проявлятися прогресуючими дистрофічними змінами органів, наприклад, остеопорозом.

Виснаження зустрічається при затяжних хронічних інфекціях (туберкульоз, ди-зентерія, хронічний сепсис) і зумовлене глибоким порушенням обміну речовин. Під-шкірна жирова клітковина відсутня, очі запалі, шкіра суха, живіт втягнутий. Інколи є голодні набряки.

Місцева атрофія виникає з різних причин. Розрізняють наступні її види: дисфункціональна (від бездіяльності при переломі кісток)), від недостатнього кровопостачання (внаслідок звуження артерій, які живлять орган), від тиску (виникає в органах, які зазнають компресії з боку пухлини чи аневризми - місцевого випинання аорти), трофонейротична (при пошкодженні периферійних нервів), від дії фізичних і хімічних чинників (у кістковому мозку й статевих залозах під впливом променевої енергії).

Органи при атрофії зменшуються. Поверхня їх у більшості випадків гладенька (гладка атрофія), у нирках - зерниста (зерниста атрофія). При гідронефрозі й гідро-цефалії органи збільшені за рахунок рідини, яка в них скупчується, а паренхіма їх атрофована.

Шок

Шок – генералізоване гостре порушення гемодинаміки внаслідок надзвичайно сильного подразнення організму з виникненням розладів нейрогуморальної регуля-ції серцево-судинної системи, що проявляється різким зниженням кровопостачання тканин, їх гіпоксією і пригніченням життєво важливих функцій організму.

Патогенез шоку

У патогенезі розвитку шоку розрізняють еректильну та торпідну фази. У першій фазі спостерігається поширене збудження нервової системи, посилення обмінних процесів, активізація симпато-адреналової системи, підвищення функції ендокринних залоз, генералізоване спазмування судин, перерозподіл крові, її депонування у внутрішніх органах, зменшення об’єму циркулюючої крові, зменшення хвилинного об’єму крові та швидкості кровотоку, перехід енергетичного обміну на анаеробний шлях. У другій фазі відмічається значне гальмування функції ЦНС, порушення кровообігу, розвиток дихальної недостатності та гіпоксії.

За етіологією розрізняють наступні види шоку: - від дії екзогенних чинників: травматичний, опіковий; - від дії ендогенних факторів при захворюваннях внутріш-ніх органів: кардіогенний, нефрогенний; - внаслідок гуморальних порушень: ана-філактичний, гемотрансфузійний; - ендокринний; - токсичний (бактеріальний).

За патогенетичним принципом шок поділяють на:- септичний; - кардіогенний; - анафілактичний; - гіповолемічний; - нейрогенний.

Септичний або бактеріальний( ендотоксичний) шок виникає при накопиченні в організмі бактеріальних токсинів та збільшенням рівня цитокінів в крові. Основними проявами такого шоку є підвищена судинна проникливість та посилена внутрішньо-судинна коагуляція крові. При цьому розвивається ДВЗ-синдром, тромбоз мікросудин нирок, наднирникових залоз, аденогіпофіза з відповідними некротичними змінами у цих органах та розвитком їх недостатності.