Общая гнойная инфекция
У ряда тяжелых, ослабленных раненых при обширных огнестрельных ранах, задержке оттока гноя, высокой вирулентности микроорганизмов гнойная инфекция, несмотря на лечение, прогрессирует. В общий кровоток в большом количестве поступают токсические продукты распада тканей, бактериальные токсины и сами возбудители инфекции. В клинической картине начинают превалировать расстройства функций всего организма — развивается общая гнойная инфекция.
Гнойно-резорбтивная лихорадка. Гнойная инфекция огнестрельных ран всегда сопровождается общей реакцией организма, обусловленной всасыванием токсичных продуктов из раны. Другими словами, любая гнойная рана в большей или меньшей степени вызывает токсикоз и лихорадку. Однако признаки общей гнойной инфекции определяются только тогда, когда по тяжести общая реакция организма начинает превалировать над проявлениями местного гнойного процесса.
Гнойно-резорбтивная лихорадка клинически проявляется комплексом симптомов, возникающих вследствие воздействия на организм бактериальных токсинов и патологических продуктов распада тканей, а также значительных потерь белков с гноем. Выраженность клинических симптомов гнойно-резорбтивной лихорадки находится в прямой зависимости от размеров и состояния раны, объема повреждения тканей, распространенности местной гнойной инфекции и наличия гнойных затеков.
Общее состояние раненых заметно ухудшается, появляется выраженная гипертермия с большими размахами температурной кривой на протяжении суток. Обычно это свидетельствует о возникновении гнойного затека или нового гнойного очага с задержкой гноя. В крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом' лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ, постепенное нарастание анемии, гипопротеинемии. Длительное существование гнойно-резорбтивной лихорадки приводит к истощению раненого.
Проявления гнойно-резорбтивной лихорадки во многом зависят от местного гнойного процесса, поэтому повторная хирургическая обработка раны, вскрытие гнойных затеков, создание контрапертур и обеспечение достаточного дренирования гнойников определяют успех лечения. Существенную роль играют также переливание крови, плазмы, белковых заменителей; высококалорийное, богатое белками питание, витаминотерапия. Ликвидация первичного гнойного очага, как правило, ведет к исчезновению гнойно-резорбтивной лихорадки.
Раневой сепсис. Это общая гнойная инфекция, утратившая прямую зависимость от первичного гнойного очага. Длительное существование гнойной раны и гнойно-резорбтивной лихорадки приводит к истощению, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов, значительному подавлению иммунологической защиты, к развитию ареактивности организма. На фоне тяжелого гнойного процесса сепсис может развиться и более быстро, уже в первые дни прогрессирующей раневой инфекции.
Сепсис, таким образом, представляет собой неспецифический инфекционный процесс, характеризующийся значительными изменениями реактивности организма и протекающий при особо неблагоприятных иммунобиологических условиях, часто с развитием гнойных метастазов в различных областях тела. Среди возбудителей сепсиса на первом месте стоит стафилококк. В последние годы участился сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами (кишечная и синегнойная палочки, протей и др.). Особенно тяжело протекает сепсис, вызванный неклостридиальными анаэробными микроорганизмами, не образующими спор: бактероидами, фузобактериями, пептококками, пептострептококками. Такой сепсис нередко заканчивается летальным исходом.
Основные патогенетические факторы при сепсисе — токсемия и бактериемия на фоне резкого подавления реактивности организма, его иммунобиологической защиты. Сепсис сопровождается токсической дистрофией и значительным нарушением функций внутренних органов, нарушением обмена веществ. Морфологически он нередко сопровождается множественными точечными кровоизлияниями в коже, слизистых и серозных оболочках. Значительно увеличивается селезенка, пульпа ее становится сочной, дающей обильный соскоб. Дистрофически измененная сердечная мышца приобретает тусклый, вареный вид. Развиваются токсический гепатит, нефрозонефрит. Часто наблюдаются кровоизлияния в надпочечники.
Дифференциальная диагностика сепсиса и гнойно-резорбтивной лихорадки сопряжена с известными трудностями вследствие значительного сходства многих клинических симптомов. Сепсис, как и гнойно-резорбтивная лихорадка, проявляется высокой лихорадкой с ознобами, проливными потами, адинамией с периодическими возбуждениями, бредом. Симптомы при сепсисе более выражены. Кожные покровы отличаются бледностью, землистым оттенком. Резко ухудшается аппетит, периодически возникают рвота, понос. Развиваются анемия, пролежни. Часты пневмонии, тромбофлебиты. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, гипопротеинемия. Местно в ране наблюдаются вторичные некрозы, грануляции становятся вялыми, возможны вторичные кровотечения.
В последние годы углубленное изучение сепсиса позволило выделить и обосновать три основные фазы в его течении. Начальная — фаза токсемии характеризуется высокой температурой тела, ознобами, интоксикацией. Интенсивным лечением в этой фазе обычно удается ликвидировать сепсис за 10 — 15 дней. Если клинические проявления сепсиса прогрессируют, гнойная интоксикация не уменьшается, а из крови высеваются микроорганизмы-возбудители, но нет метастатических гнойных очагов, то говорят о следующей фазе — септицемии. Выраженная интоксикация обусловлена бактериальными экзо- и эндотоксинами, а также продуктами распада тканей.
Появление метастатических гнойных очагов вследствие блокады иммунологических противомикробных барьеров свидетельствует о фазе септикопиемии. Гематогенным путем микроорганизмы переносятся в отдаленные от основного очага органы и ткани и оседают там с формированием новых очагов гнойной инфекции (септическая пневмония, абсцесс легкого, остеомиелит, гнойный паранефрит, абсцесс мозга, эмпиема плевры, септический эндокардит, тромбофлебит и др.). Стафилококк обладает свойством свертывать фибрин и оседать в тканях. Поэтому в большинстве случаев отдаленными гнойными метастазами сопровождается стафилококковый сепсис.