- •Диагностика и лечение пневмокониозов
- •Диагностика и лечение пневмокониозов
- •Декан терапевтического факультет доцент
- •Перечень сокращений
- •1 Определение. Виды промышленных аэрозолей
- •2 Патогенез пневмокониозов
- •Р исунок 2 – особенности патогенеза пневмокониозов на фоне воздействия различной по составу пыли
- •3 Классификация пневмокониозов
- •3.1 Этиологическая группировка пневмокониозов
- •3.2 Рентгенологическая характеристика пневмокониозов
- •3.3 Патоморфологическая характеристика пневмокониозов
- •3.4 Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов
- •3.4.1 Клиническая картина силикоза
- •3.4.2 Осложнения силикоза
- •4 Диагностика пневмокониозов
- •5 Дифференциальная диагностика
- •6 Особенности диагностики, клиники и морфологической картины других видов пневмокониозов
- •Р исунок 8 – Асбестовые тельца
- •7 Лечение и профилактика пневмокониозов
- •Литература:
- •Классификация пневмокониозов (гу нии Медицины труда рамн 1996г.)
3.3 Патоморфологическая характеристика пневмокониозов
По патогистологическим проявлениям все виды ПН образуют две морфологические формы:
интерстициальная форма ПН;
интерстициально-гранулематозная форма ПН.
В своем развитии обе формы ПН проходят через два периода: воспалительно-дистрофических нарушений и продуктивно-склеротических изменений.
Первый период, как правило, рентгенологически не определяется. Для него характерна патогистологическая симптоматика различных морфологических форм воспаления, а также нарушения в сурфактантной системе легких.
Второй период ПН, благодаря развитию пневмофиброза, выявляется рентгенологически.
Морфологическая картина интерстициальной формы силикоза характеризуется формированием пылевых отложений в перибронхиальной, перибронхиолярной и периваскулярной интерстициальной ткани с параллельным развитием интерстициального диффузного фиброза. В результате вокруг бронхов, бронхиол и сосудов образуются своеобразные «муфты» цилиндрической формы.
В развернутых
случаях выраженный пылевой фиброз
приводит к сдавлению мелких бронхов и
бронхиол, а также мелких сосудов.
Поперечный срез такого цилиндрического
образования выглядит как узелок. Таким
образом, в реальном трехмерном объемном
изображении патологический процесс
следует интерпретировать как
интерстициально-гранулематозный. В
клеточно-п
ылевом
и фиброзно-гиалиновом силикотическом
узелке (рисунок 7) в центре обязательно
расположен сдавленный сосуд или
бронхиола.
Рисунок 7 – гистологический микропрепарат ткани легкого: силикотический узелок
Тип образующейся гранулемы зависит от характера воздействующей пыли. Воздействие высокофиброгенной пыли с содержанием кварца более 10% вызывает формирование преимущественно макрофагальных (клеточно-пылевых) гранулем (узелков). Воздействие пыли, содержащей вещества сенсибилизирующего характера, формирует эпителиоидноклеточные гранулемы. При этом они наблюдаются не только в паренхиме легких, но нередко и слизистой оболочке бронхов.
Тканевые изменения при вдыхании различных видов пыли проходят четыре стадии морфогенеза:
1 стадия: альвеолярный липопротеиноз.
2 стадия: серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом.
3 стадия: кониотический лимфангит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера.
4 стадия: кониотический пневмосклероз.
3.4 Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов
Клинико-функциональная характеристика ПН включает клинические и функциональные признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (ДН I, II, III степени), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (НК I, II, III степени), а также течение и осложнения ПН.
По характеру течения различают следующие виды ПН:
быстро прогрессирующие;
медленно прогрессирующие;
поздние;
регрессирующие.
При быстро прогрессирующей форме ПН I стадия заболевания может быть выявлена менее чем через 10 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. при переходе I стадии ПН во II стадию через 2 - 3 года. К этой форме ПН, в частности, следует отнести так называемый «острый» силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.
Медленно прогрессирующие формы ПН обычно развиваются спустя 10- 15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания занимает 10 лет и более.
ПН, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними.
Регрессирующие формы ПН встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса.
