4.2. Задачі для самостійної роботи та самоконтролю

Провести диференційну діагностику захворювань тканин пародонту.

Скласти таблицю.

5. Еталони відповідей. Класифікація захворювань тканин пародонта

В Україні та інших країнах СНД прийнята термінологія і класифікація захворювань тканин пародонта, затверджена на XVI пленумі Всесоюзної спілки стоматологів (листопад 1983 р.). Ця класифікація може бути використана для наукової, педагогічної та лікувальної роботи. У ній використано нозологічний принцип систематизації хвороб пародонта, які схвалені ВООЗ.

I. Гінгівіт - запальне ураження ясен, зумовлене несприятливою дією місцевих та загальних чинників, яке перебігає без порушення цілісності зубо-ясенного прикріплення.

Форма: катаральна, гіпертрофічна, виразкова.

Перебіг: гострий, хронічний, загострення, ремісія.

Важкість перебігу: легкий, середньої важкості, важкий.

Поширеність процесу: локалізований, генералізований.

II. Пародонтит - запальне ураження тканин пародонта, яке характеризується прогресивною деструкцією періодонта та кісткової тканини.

Перебіг: гострий, хронічний, загострення, ремісія.

Важкість перебігу: легкий, середньої важкості, важкий.

Поширеність процесу: локалізований, генералізований.

III. Пародонтоз - дистрофічне ураження тканин пародонта.

Перебіг: гострий, хронічний, загострення, ремісія.

Важкість перебігу: легкий, середньої важкості, важкий.

Поширеність процесу: локалізований, генералізований.

IV. Ідіопатичні захворювання тканин пародонта з прогресивним

лізисом тканин.

V. Пародонтоми - пухлини та пухлиноподібні процеси в тканинах пародонта.

В Україні прийнято використовувати класифікацію захворювань тканин пародонта М.Ф.Данилевського (1994). І. Запальні ураження:

І. Папіліт, гінгівіт.

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний. Перебіг: гострий, хронічний.

Глибина ураження: м'які тканини, остеопороз міжкоміркових перегородок.

Поширеність: обмежений, дифузний.

2. Локалізований пародонтит:

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний. Перебіг: гострий, хронічний.

Глибина ураження: м'які тканини, коміркові відросток та частина.

Ступінь розвитку: початковий, І, II, III

Поширеність: обмежений.

II. Дистрофічно-запальні:

1. Генералізований пародонтит.

Перебіг: хронічний, загострення, стабілізація.

Ступінь розвитку: початковий, І, II, III.

Поширеність: дифузне ураження пародонта.

III. Прогресивні ідіопатичні захворювання пародонта:

1. Які супроводжують захворювання крові: лейкоз, цитопічна нейтропенія, агранулоцитоз.

2. Пстіозцитоз X, хвороба Леттера-Зіве, хвороба Хенда-Шюллера-Крісчена, еозинофільна гранульома.

3. Які супроводжуть порушення обміну: хвороба Німана-Піка, хвороба Гоше, синдром Папійона-Лефевра.

4. У разі вроджених захворюваннь: хвороби Дауна, акаталазії, десмодонтозу.

IV. Продуктивні процеси (пародонтоми): доброякісні, злоякісні. Усі захворювання тканин пародонта прийнято поділяти на системні та вогнищеві. До системних відносять пародонтоз та генералізований пародонтит, до вогнищевих - пародонтити окремих зубів та первинний травматичний синдром, що розвивається за умови первинної травматичної оклюзії.

ГІНГІВІТИ

Гінгівіт - запальне ураження слизової оболонки ясен. Причинами виникнення катаральною гінгівіту звичайно бувають аномалії зубо-щелепної системи, негативний вплив зубних протезів, незадовільний гігієнічний догляд за ротовою порожниною. До місцевих причин відносять під- та над'ясенний зубний камінь, широкий або подовжений край штучної коронки, краї пломби, що нависають, вкладок, відсутність міжзубних контактів.

Причини виникнення гінгівітів у клініці ортопедичної стоматології можна поділити на ті, що пов'язані з використанням незнімних зубних протезів, та ті, що пов'язані з використанням знімних конструкцій (часткових, бюгельних) зубних протезів.

Штучні коронки, які нещільно охоплюють шийку зуба, або задовгі їх краї травмують тканини маргінального пародонта, що з часом призводить до ураження останніх запальним процесом. Набряк, який обов'язково виникає за наявності запального ураження, посилює травмівну дію неякісної коронки. До таких ускладнень призводять і пластмасові коронки, якщо їх краї уведено в ясенну борозну. Механічна травма ясенного краю можлива за відсутності анатомічного пояса зуба внаслідок анатомічного розвитку або у разі його нахилу.

Гінгівіт виникає також у разі неправильного моделювання штучної коронки, на якій не відтворено пояс зуба та контактний пункт. Ураховуючи вищесказане та знаючи функціональне призначення пояса зуба для відведення харчового комка від ясенного краю, ми розуміємо механізм виникнення гінгівіту і можливі шляхи запобігання цьому ускладненню.

У разі неправильно створеного краю знімного протеза може виникати серозний або гіпертрофічний гінгівіт. Звичайно побічна дія знімного протеза на маргінальний пародонт пов'язана з його конструкцією. Механізм виникнення травматичного ураження тканин пародонта пов'язаний з мікроекскурсіями протеза у поперечному та вертикальному напрямках під час жування та ковтання їжі. У результаті цього ясенний край буде піддаватися дії двох твердих тіл: з одного боку - базису протеза, а з другого - зубів. Нам представлена схема ураження тканин маргінального пародонта під час вертикальних рухів протеза.

схематичне зображення дії краю протеза на тканини маргінального пародонта (пояснення в тексті)

Профілактика виникнення гінгівітів зводиться до: 1) своєчасного лікування аномалій розвитку зубо-щелепної системи; 2) створення контактних пунктів у разі відновлення анатомічної будови зуба пломбуванням; 3) застосування литих вкладок; 4) суворого контролю за якістю штучних коронок.

Профілактичні заходи щодо запобігання виникненню гінгівітів у разі протезування знімними протезами передбачають насамперед ліквідацію запальних уражень у тканинах маргінального пародонта. Ефективним є використання за показаннями бюгельних протезів замість пластинкових.

Локалізований пародонтит - запальне захворювання, що характеризується ушкоджен­ням всіх тканин пародонту: ясен, періодонту, альвеолярної кістки та цементу зуба. Патологі­чний процес, як правило, буває обмеженим - локалізується в області одного або декількох зубів, можлива генералізація процесу запалення. Причиною розвитку локалізованого паро-донтиту найчастіше служать місцеві подразнюючі фактори: механічна травма, хімічні, фізи­чні впливи, дефекти пломбування і протезування. Суттєве значення має вплив мікроорганіз­мів (мікрофлора зубного нальоту, ясенної та пародонтальної кишені). Розвиток пародонтиту залежить від інтенсивності і тривалості дії пошкоджуючих факторів.

1. Клінічні прояви локалізованого пародонтиту залежать від етіологічного фактору, ступеню пошкодження пародонту та характеру запального процесу. Причиною розвитку па­родонтиту звичайно являються такі місцеві пошкоджуючі фактори як механічна травма, хі­мічні та фізичні пошкодження. Частою причиною виникнення захворювання являється хро­нічна травма (наприклад, травмування ясен нависаючими краями пломб при дефектах плом­бування), значна кількість зубних відкладень, перевантаження окремих зубів при аномаліях та деформаціях прикусу.

Розвитку гострого травматичного локалізованого пародонтиту сприяє мікрофлора по­рожнини рота.

При гострому травматичному локалізованому пародонтиті хворі скаржаться на біль, кровотечу з ясен, виключення ушкодженої ділянки з функції. Об'єктивно відмічаються діля­нка гіперемії, набряк ясен, нерідко з порушенням цілісності епітелію і власної пластинки, наявність в цій зоні петехій, крововиливів; зуб рухомий, різко болюча горизонтальна та вер­тикальна перкусія.

Приєднання інфекції підсилює перебіг захворювання. З'являється наростаючий біль, збільшується набряк тканин. Піднижньощелепні лімфатичні вузли збільшені, м'які, болючі при пальпації. Інколи в цій області утворюється обмежене чи дифузне гнійне запалення.

При локалізованому пародонтиті, особливо якщо причиною розвитку являється дефект пломбування контактних поверхонь чи глибока каріозна порожнина, виникають різної гли­бини пародонтальні кишені. При цьому ушкоджується обмежена ділянка пародонту і процес рідко поширюється на ділянки, розташовані поруч.

Перебіг хронічного локалізованого пародонтиту тривалий, характеризується незначною суб'єктивною симптоматикою. Інколи хворі відмічають біль під час приймання їжі, кровото­чивість, рідше - виділення гною із пародонтальних кишень.

Об'єктивно в області одного або двох поряд розташованих зубів виявляється ретракція, атрофія ясенних сосочків, набряк, ціаноз ясен. Процес найчастіше буває обмеженим і локалі­зується в ділянці декількох зубів, хоча відмічається можливість генералізації запалення (на­приклад, при глибоко посаджених коронках на 46, 45, 44, 43, 42 ,41, 31, 32 зубах в області всіх цих зубів). Міжзубний проміжок не має звичайних топографо-анатомічних границь. При початковому ступені захворювання пародонтальна кишеня відсутня. При прогресуванні патологічного процесу та поширенні його на міжзубні перегородки з'являються різної глиби­ни пародонтальні кишені, з яких іноді виділяється серозний або серозно-гнійний ексудаї.

Для локалізованого пародонтиту характерне низхідне поширення запалення - на почат­ку ушкоджуються ясна, епітелій ясенної кишені, кругова зв'язка зуба, періодонт, потім кіст­кова тканина.

Рентгенологічно при хронічному локалізованому пародонтиті істотні зміни відбу-ваються в кістковій тканині - розширення періодонтальної щілини, деструкція корт-кального шару та верхівок міжзубних перегородок, остеопороз губчатої речовини. На відмі­ну від генералізованого пародонтиту вони носять локальний характер. При початковому ступені в міжзубній перегородці відмічається лише остеопороз у верхній та середній

третинах міжальвеолярної перегородки. Компактна пластинка щелепи відносно довгий час не змінена.

Зміни в кістковій тканині залежать від характеру та інтенсивності запального процесу в яснах. При збереженні міжзубних ясенних сосочків при тривалому катаральному запаленні в кістковій тканині звичайно відмічається лише помірно виражений остеопороз. Більш суттєві зміни в кістці виникають при атрофії міжзубного ясенного сосочка та деструкції зв'язкового апарату. При цьому відмічається резорбція міжальвеолярних перегородок, яка в задавнених випадках сприяє утворенню різноманітної глибини кісткових кишень.

2. Локалізований пародонтит слід диференціювати з катаральним та гіпертрофічним папілітом, катаральним гінгівітом, генералізованим пародонтитом та пародонтозом.

3. Лікування локалізованого пародонтиту полягає в усуненні місцевих пошкоджуючих факторів, застосуванні симптоматичної протизапальної терапії, а при необхідності і хірургі­чних методів лікування.

Методи обстеження хворих з захворюваннями тканин пародонту

Обстеження хворого з підозрою на хворобу пародонта повинне включати такі етапи як вивчення анамнестичних даних, визначення загального стану хворого, пародонта, вивчення, лабораторних, функціональних, біохімічних та імунологічних показників загального стану організму, порожнини рота та пародонта. Такий методологічний підхід до вивчення стану пародонта дозволяє виявити певні ланки патогенезу цих захворювань, оцінити ступінь порушення метаболізму тканин у залежності від особливостей перебігу та активності патологічного процесу, визначити план та об'єм лікувальних засобів, оцінити ефективність лікування та прогнозування захворювання.

При клінічному дослідженні пародонта необхідно враховувати стан присінку ротової порожнини, зубів та зубних рядів, характер оклюзії, наявність місцевих подразнюючих факторів.

При огляді ясен звертають увагу на їх стан, колір, консистенцію, рельєф ясенного краю. Визначають відсутність, або наявність кровоточивості, набряку, локалізацію ураження.

Про ступінь запального процесу у яснах можна судити за допомогою проби Писарєва- Шилера, основаної на виявленні глікогену в яснах, вміст якого різко збільшується при хронічному запаленні. Для діагностики використовується розчин, який містить 1г йоду, 1г калію йодиду, 40мл дистильованої води. За інтенсивністю забарвлення можна судити про ступінь запального процесу в яснах. Інтенсивність забарвлення ( від світло-жовтого до темно-коричневого ) пропорційна вираженості запального процесу.

Ступінь активності процесу в яснах та його розповсюдженість у пародонті виражають за допомогою спеціальних індексів: Ш ( РІ )- пародонтальний індекс ( Russel, 1956 ), ПМА( РМА )-папілярно-маргінально-альвеолярний індекс (Parma,1966, Massler, 1967 ).

За допомогою індексу Ш оцінюють стан пародонта кожного зуба :

0 - немає запалення;

1 - легкий гінгівіт,запалення не оточує весь зуб ;

2 - запалення оточує весь зуб (пародонтальної кишені немає); 6 - гінгівіт і пародонтальна кишеня, зуб нерухомий;

8 - деструкція тканин пародонта, рухомість зуба

Формула індексу ПІ така : ПІ = сума оцінок для кожного зуба

кількість зубів

При використанні індексу ПМА стан ясен також оцінюється біля кожного зуба : запалення сосочка ясен : запалення сосочка ясен ( П , або Р ) — 1 ; запалення краю ясен ( М ) - 2 ; запалення в ділянці альвеолярної дуги ( А У 3. Індекс ПМА обчислюють за формулою

ПМА = сума показників кожного зуба х 100 % З х кількість зубів

При обстеженні хворого слід звертати увагу на стан зубоясенного з'єднання — ясенну борозну, ясенну чи пародонтальну кишеню.

Глибина пародонтальної кишені може бути неоднаковою із -за нерівномірної резорбції альвеолярного відростку , тому вимірюється вона з чотирьох сторін кожного зуба ( дистальної, медиальної, вестибулярної та язикової). Дані про найбільшу глибину кишені записують водонтопародонтограмі.

Індекс СРІТN Стан тканин пародонта оцінюють по сегментах у балах:

0 - здоровий

2 - зубний камінь

3 - пародонтальна кишеня 4 - 5 мм

4 - пародонтальна кишеня 6мм

ІНДЕКС СРІТN

17/16 11 26/27

47/46 31 36/37

Для визначення індексу СРІТN досліджують тканини пародонта в ділянці десяти зубів : 17, 16 , 11 , 26 , 27 , 47 , 46 , 31 , 36 , 37. При обстеженні пародонту враховують коди , що відбивають більш важкий стан. Методика обстеження : обрані константи ( кровоточивість, над - і під'ясенний зубний камінь, пародонтальну кишеню) визначають зондуванням. Градуйованим ґудзиковим зондом обстежують вестибулярну та медіальну поверхні першого правого моляра, центрального лівого різця та першого лівого моляра верхньої щелепи. Медіальну поверхню обстежують від вестибулярної поверхні зубів верхньої щелепи та від язикової поверхні зубів нижньої щелепи. Над'ясенний зубний камінь визначають візуально. Для виявлення під'ясенного зубного каменю зонд заглиблюють між зубом і яснами до відчуття опору (сила тиску не повинна перевищувати маси зонда). Одночасно виявляють наявність пародонтальної кишені.

Після визначення зубного каменю та пародонтальних кишень тіж самі зуби обстежують повторно в тій же послідовності, відзначаючи відсутність або наявність кровоточивості після зондування.

Принципи лікування визначають відповідно кодам:

1 - гігієна порожнини рота;

2 - видалення зубних відкладень + гігієна;

3 - видалення зубних відкладень + комплексна терапія (кюретаж відкритий чи закритий);

4 - видалення зубних відкладень + комплексна терапія (клаптеві операції, ортопедичне лікування).

Для виявлення порушення цілісності дна кишені використовують розчин такого складу: 5 мл розчину формальдегіду, 20 мл гліцерину, до 5 - 7 мл дистильованої води. Турунду , змочену цим розчином, уводять в пародонтальну кишеню. При порушенні цілісності приєднання виникає біль. Для визначення характеру вмісту пародонтальної кишені проводять бензидинову пробу. Одну краплю розчину (0,5 бензидину, 10 г поліетиленгліколю, 15 мл оцтової кислоти (1 : 1000) змішують з однією краплею 3 % розчину перекису водню уводять в пародонтальну кишеню. В залежності від кількості гною турунда забарвлюється в зелений, блакитно-зелений або блакитний колір.

Об'єктивним показником глибини ураження тканин пародонта є ступінь рухомості: І - зміщення зуба у вестибулоязиковому напрямку; II - зміщення зуба у вестибулоязиковому та медіодистальному напрямках; III - зміщення зуба у всіх напрямках.

Необхідно визначити наявність, консистенцію та кількість зубного нальоту Тому при огляді слід враховувати наявність та міцність над'ясенного та під'ясенного зубного каменю, його кількість.

Для визначення м'яких зубних відкладень використовують різні барвники : 1% розчин метиленового синього, 5% розчин йоду та йодвмісні розчини.

Уточнюють діагноз рентгенологічним методом. Розрізняючи такі зміни кісткової тканини щелеп при патології пародонта: розширення періодонтальної щілини, остеопороз міжальвеолярної перетинки, деструкцію кортикальної пластинки альвеоли, вертикальну та горизонтальну резорбцію кістки альвеолярного паростку.

Лабораторні методи діагностики дозволяють визначити ступінь активності запального процесу в тканинах пародонта, індивідуально підібрати засоби місцевої терапії, простежити динаміку процесу під впливом лікування, яке проводиться.

Для встановлення діагнозу, вибору методу лікування та визначення його ефективності важливою являється оцінка функціонального стану судин пародонта. Для цього використовується метод визначення стійкості капілярів ясен за допомогою дозованого вакууму (за В.І.Кулаженко). Метод заснований на обліку часу утворення гематом. У нормі гематоми альвеолярної зони ясен в області фронтальних зубів виникають через 60 - 80с. З наростанням запального процесу в яснах час утворення гематом скорочується.

Стан судин пародонта вивчають також за допомогою спеціальної апаратури. Найбільш широко використовують метод стоматоскопи, капіляроскопії, біомікроскопії, реографії. Ці методи дозволяють оцінити стан капілярів у функціонально-динамічному аспекті.

Визначення набряку ясен Гіпертрофія ясенних сосочків

Рецесія ясен Схематичне зображення видимої та

дійсної рецесії ясен

Часто виникає рецесія ясен, коли ясенний край розміщується нижче рівня емалево-цементного з'єднання. При цьому оголюються певні ділянки кореня зуба, починаючи від емалево-цементної межі. Розрізняють видиму та приховану рецесію Видима — ділянка оголеного кореня зуба від емалево-цементного з'єднання до верхньої межі ясенного краю. Прихована являє собою ділянку оголеного (до якого не прикріплені ясна і волокна періодонта) кореня зуба, прикритого зовні ясенним краєм. Таким чином, реальна, дійсна рецесія становить суму видимої та прихованої.

Для оцінювання рецесії ясен використовують класифікацію за Р.D. Мiller (1985;). Розрізняють чотири класи дефектів ясен, які можуть бути вузькими або широкими:

I — рецесія в межах вільного краю ясен, можлива її повна ліквідація;

II — рецесія охоплює прикріплені ясна і продовжується за їх межами,

але не зачіпає інтерпроксимальні поверхні кореня. Можна розраховувати на

повне її усунення;

IIІ — рецесія ясен за межами прикріпленої їх частини і на інтерпрок-симальних поверхнях. Повне її усунення практично неможливе;

IV — втрата м'яких тканин і кістки навколо зуба.

Класифікація рецесії ясен за P.D. Miller (1985):

А - Iклас; Б - IIклас; В – IIIклас; Г – IVклас: 1-вузька, 2-широка.

Рухомість зубів.

Для зубів характерна певна (у невеликих межах) рухомість зубів, унаслідок якої контактні поверхні зубів притираються одна до одної. Під час захворювань пародонта волокна періодонта і кістка коміркового відростка руйнуються і рухомість зуба значно зростає. Тоді її визначають як патологічну рухомість. Рівень рухомості зубів пов'язаний з тяжкістю та глибиною руйнування зв'язкового апарата зуба і характером перебігу деструктивного процесу в пародонті. Найбільш виражена рухомість зубів при вертикальній формі резорбції коміркового відростка і загостреному перебігу дистрофічно-запального процесу в пародонті. Усунення явищ запалення зазвичай супроводжується значним зниженням рухомості і певною стабілізацією зубів. Патологічну рухомість характеризують за напрямком і рівнем відхилення зуба від його нормального положення в зубному ряду її визначають пальпаторно, за допомогою пінцета або спеціального апарата, який дозволяє з великою точністю вимірювати відхилення зуба від його нормального положення.

Розрізняють три ступені рухомості зубів (Д.А. Ентін, 1957):

I - зуб відхиляється у присінково-оральному (присінково-язиковому) напрямку в межах ширини його різального краю (1-2 мм);

II - окрім зазначеної при І ступені, спостерігається рухомість у мезіодистальному напрямку;

III - окрім зазначених переміщень, зуб рухомий також і у вертикальному напрямку (мал. 103).

Пальпаторне визначення Визначення рухомості

рухомості зубів за допомогою пінцета

S.Lindhe (1993) пропонує наступну шкалу рухомості зубів:

І ступінь - коронка зуба зміщується по горизонталі на 0,2-1 мм

ІІ ступінь - коронка зуба зміщується по горизонталі більш ніж на 1 мм

III ступінь - приєднання вертикальної рухомості зуба.

Запропоновано також оцінку рухомості зубів у балах за модифікацією T.J.Fleszar et. al. (1980):

0 - зуб нерухомий, наявна тільки його фізіологічна рухомість;

1 - зміщення зуба відносно вертикальної осі дещо більше, але не перевищує 1 мм;

2 - зуб зміщується на 1 -2 мм у щічно-язиковому напрямку, функція не порушена;

3 - рухомість різко виражена, зуб зміщується в усіх напрямках, функція порушена.

На сьогодні розроблені також об'єктивні методи оцінювання патологічної рухомості зубів з використанням спеціальних пристроїв, що дозволяють точно (з точністю до 0,001 мм) оцінити відхилення від вертикальної осі.(періотест) .

Патологічну рухомість зубів необхідно співвідносити зі станом тканин пародонта в цілому (вираженість запальних явищ, глибина пародонтальної кишені, ступінь атрофії кістки коміркового відростка тощо)

Травматична оклюзія спостерігається, якщо один або група зубів при змиканні зазнають перевантаження, яке травмує зв'язковий апарат зуба (періодонт, коміркову кістку). Виникнення травматичної оклюзії є постійним симптомом генералізованого пародонтиту і пародонтозу, яка виникає через порушення зв'язкового апарату зубів та їх зміщення.

"Перша класифікація різних видів травматичної оклюзії була запропонована Н. Box (1928). Він розрізняв первинну оклюзійну травму, коли при інтактному пародонті є підвище­не оклюзійне навантаження, і вторинну оклюзійну травму, при якій нормальне оклюзійне навантаження падає на ослаблений пародонт. Випадок же, коли підвищене оклюзійне наван­таження падає на ослаблений пародонт, Н. Box називав комбінованою оклюзїйною травмою.

Сучасні дослідження етіології і патогенезу травматичної оклюзії дозво-ляють систематизувати їх в три основні групи:

А. Чинники, що викликають первинну травматичну оклюзію:

• аномалії співвідношення зубних рядів, форми зубних дуг, розмірів і положення окремих зубів;

• часткова втрата зубів;

• деформації зубних рядів;

• підвищена стертість твердих тканин зубів;

• парафункции жувальних і мімічних м'язів;

• помилки ортопедичного лікування;

• помилки ортодонтического лікування;

  • шкідливі звички (постукування передніми зубами, обкушування олівців, тримання в зубах курильної трубки, відкусування ниток і ін.).

Б. Чинники, сприяючі розвитку вторинної травматичної оклюзії:

• системні захворювання тканин пародонту;

• гормональні порушення, нервові і соматичні хвороби;

• запальні захворювання щелепно-лицьової області.

С| Чинники, що викликають комбіновану травматичну оклюзію (обумовлені поєдна-

ною дією на тканині пародонту первинною і вторинною травматичних оклйюзій.

При цьому виникають передчасні контакти зубів-антагоністів. їх виявляють за допомогою копіювального паперу, який накладають на зуби і просять хворого їх зімкнути до відчуття першого контакту. На жувальних або різальних поверхнях утворюються відмітки копіювального паперу, що відповідають точкам передчасних контактів зубів (мал. 104). Ступінь вираженості травматичної оклюзії тісно пов'язаний із тяжкістю захворювання і визначається на оклюзограмі. Оклюзограма - отримання відбитків зубних рядів на пластичному матеріалі за звичного для даного індивіда змиканні зубів у центральній оклюзії. При цьому просять пацієнта зімкнути зуби в положенні центральної оклюзії до першого відчуття змикання зубів, оскільки при подальшому стискуванні щелеп зуби зміщуються і відбувається змикання усіх зубів. Для реєстрації передчасних контактів використовують воскові пластинки, смужки фольги, копіювального паперу. Співвідношення зубних рядів і оклюзійних поверхонь зручно визначати за допомогою спеціальної реєстраційної вкладки (А.І. Пушенко, 1972). Вона являє собою складену навпіл смужку копіювального паперу (фарбуючою поверхнею досередини) і міліметрового паперу з калькою, вміщеними між двох половинок копіювального паперу. Методика визначення травматичної оклюзії наступна. На зубний ряд накладають реєстраційну вкладку (воскову пластинку, копіювальний папір тощо) і пропонують хворому спокійно закрити рота до першого відчуття змикання зубів. Потрібно проконтролювати, щоб зуби були зімкнутими в положенні центральної оклюзії. Після накушування виявляють відбитки на міліметровому папері (восковій пластинці, копіювальному папері, зубах-антагоністах) у місцях передчасних контактів перевантажених зубів. Не потрібно дозволяти хворому сильно стискати щелепи, оскільки при цьому рухомі зуби відхиляться від свого положення і на оклюзограмі будуть численні відбитки усіх зубів зубного ряду).

Визначення травматичної оклюзії за допомогою:

А-копіювального паперу; Б-воскової пластинки

Температура в пародонтальних кишенях залежно від перебігу патологічного процесу становить 36,2-34,3 °С. Слід ураховувати, що термометричні показники залежать від топографо-анатомічних зон, функціонального навантаження щелеп. Температура ясен підвищується в напрямку від різців до великих кутніх зубів.

Реєстраційний вкладиш за Пушенком:

1-копіювальний папір; 2-фіксатор; 3-міліметровий папір; 4-калька

Резервні сили пародонту.

Не при всякому функціональному перевантажені можлива травма пародонту. У його тканинах може виникнути функціональна напруга, фізіологічна, що перевищує, яке у відомих межах компенсуватиметься відповідними тканинами і судинними реакціями пародонту. Це так зване компенсоване функціональне перевантаження. Рано чи пізно при постійно існуючому або зростаючому функціональному перевантаженні можливості судинної системи, що підтримує відповідний рівень обміну речовин в тканинах, вичерпуються і настає декомпенсація.

У одних хворих функціональне перевантаження компенсується тривалий час, а в інших дуже швидко наростає стадія декомпенсації. У зв’язку з цим слід розкрити вміст ще одного поняття, широко вживаного в літературі. Ми маємо на увазі «резервні сили пародонту» або «запас міцності пародонту» (Астахов Н.А., 1938). Гаврилов 1966 визначає як здатність його пристосуватися до зміни функціональної напруги. Таке трактування витікає з біологічного уявлення про взаємообумовленість форми і функції і явищ компенсації, які визначаються сумою чинників: загальним станом організму, станом пародонта зубів, психосоматичними чинниками і ін..

Майже подібне формулювання резервних сил дає А.К.Недергин (1968). Під ними він розуміє «здібність до самовідновлення і, отже до підтримки відповідності процесів руйнування і відродження ».

Резервні сили залежать від багатьох чинників: форми і числа коріння, розташування зубів в зубному ряду, характері запалення пародонту. Для вибору конструкції постійної шини важливе значення має положення В.Ю. Курляндського про резервні сили пародонта «Пародонт окремого зуба має запас резервних сил, з меншою мірою рівним зусиллям, які витрачаються для подрібнення їжі в фізіологічних умовах». Тільки наявність фізіологічного резерву пародонта дозволяє використовують різні конструкції зубних протезів.

В.Ю. Курляндський вважає, що чим більше виражена атрофія, тим значніше понижується виносливість пародонта.