Современное представление о предраке.

Предрак – под ним следует пониамть неспецифические изменения в органах и тканях, которые способствуют возникновению рака, но генетически с ним не свзяны. Это любой длительный воспалительный или дистрофический процесс, сопровождающийся усиленной проилферацией клеток. Основные предраковые заболевания, характерные для оперделенных органов и тканей.

• Кожа – пигментная ксеродерма, болезнь Педжета (встречаются эти заболевания редко, но перерождаются редко), Кожный рог.

• Трофические язвы и длительно существующие свищи.

• Рубцы, химические ожоги.

• Пигментные невусы – перерождаются в Меланому.

• Узловой зоб.

• Мостопатии.

Желудок – полипы, язвы, хронический гастрит.

• Желчный пузырь – камни, полипы.

• Прямая кишка, ободочная – полипы.

Концепция канцерогенеза.

Любая нормальная соматическая клетка содержит гены, целевое назначение которых – активировать клеточное деление, то есть онкогены. В настоящее время иденцифицировано более 20 онкогенов, определена их локализация в хромосомах человека. Онкогены располагаются в строго регулируемых областях клеточного генома и находится в репрессированном состоянии – протоонкоген.

Активация протоонкогена, дерепрессия данного участка генома может произойти в результате точечной мутации, либо в том случае, если протоонкоген окажется сопряженным с сильным промотором. Подобное сопряжение может возникнуть либо в результате перемещения протоонкогена по геному (транслокация), либо вследствие встраивания в соседней с ним области активного промотора.

Транслокация генов – явление физиологическое, осуществляется транспозонами (подвижные элементы генома), которые перемещаясь по геному, переносят гены из заблокированных участков в другие, где происходит депрессия их. Таким путем транспозоны принимают активное участие в процессах эмбриогенеза, клеточной дифференцировки, регенерации и пролиферации.

Однако случайный захват и перенос транспозонами протоонкогенов по геному под сильные промоторы может нарушить строго сбалансированный рост клеток.

Таким образом, точечная мутация протоонкогена или сопряжение с сильным промотором приводит к усиленной транскрипции протоонкогена, то есть превращение его в активный онкоген. Вследствие этого процесса начинается синтез эндогенного (внутриклеточного) ростового фактора (онкобелок), под влиянием которого происходит опухолевая трансформация клетки.

Итак, действия канцерогенов в общих чертах сводятся к прямой или опосредованной точечной мутации протоонкогена либо к нарушению функции транспозонов.

Конкретная роль онковирусов в канцерогенезе заключается в том, что они способны, как и транспозоны, перемещать протоонкогены по геному при определенных условиях может возникнуть ситуация, когда вблизи сильного промотора оказывается протоонкоген. Следовательно, вирусный канцерогенез является лишь частным случаем, а не универсальной закономерностью опухолевой трансформации клетки.

Особенности и механизмы действия различных канцерогенов.

1. Длительный латентный период (у человека – 5...15 лет).

2. Стадийность морфологических изменений в процессе канцерогенеза.

3. Сенсибилизирующий эффект.

4. Мутагенный эфект.

5. Иммунодепрессивный эффект.

6. Мембраномоделирующий эффект.

7. Метаболические расстройства.

Последовательность морфологических изменений в процессе канцерогенеза.

I стадия – диффузная неспецифическая гиперплазия.

II стадия – очаговые пролифераты.

III стадия – доброкачественная опухоль.

IV стадия – злокачественная опухоль.

Клинические группы онкологических больных.

I A – больные с подозрением на онкологические заболевание.

I B – доброкачественные опухоли и предраковые заболевания.

II – гематобластозы, подлежащие специальным методам лечения.

II A – злокачественные опухоли, подлежащие радикальному лечению.

III – больные, излеченные от злокачественных опухолей.

IV – поздние стадии злокачественных опухолей.

Международные символы, применяемые для характеристики

опухолевого процесса.

Современная клинико-морфологическая классификация предусматривает деление больных со злокачественными новообразованиями, в зависимости от распространенности процесса на 4 стадии. В основу этой классификации положена система Т№М, разработанная комитетом Международного противоракового союза.

Символ Т (тумор, опухоль) – описание (характеристика) первичной опухоли, имеет семь вариантов.

Т₀ – первичная опухоль не верифицируется, хотя имеются метастазы ее.

Т – преинвазивная карционома (carcinoma iw situ) – опухоль локализуется в пределах слоя, в котором она возникла.

Т₁ – маленькая опухоль (не более 2 см в диаметре), ограниченная пределами исходной ткани.

Т₂ – небольшая опухоль (не более 4 см в диаметре), не выходящая за пределы пораженного органа.

Т₃ – опухоль значительных размеров (до 6 см в диаметре), прорастающая серозные оболочки и капсулы.

Т₄ – опухоль, прорастающая в окружающие ткани и органы.

Т_Х – опухоль, величина и границы которой не могут быть точно определены.

Символ № (нодулюс, узел) – отражает степень поражения лимфатических узлов, имеет пять вариантов.

№_Х – недостаточно данных, чтобы определить характер поражения лимфатических узлов.

№₀ – признаков поражения лимфатических узлов нет.

№₁ – поражение одного лимфатического узла, располагающегося от первичного очага на расстоянии до 3 см, диметр пораженного узла меньше 3 см.

№₂ – поражение одного узла, диметр которого 3-6 см или нескольких лимфатических узлов, диметр которых меньше 3 см, но располагаются они на расстоянии более 3 см от первичной опухоли.

№₃ – поражение одного лимфатического узла, диметр которого 6 см или нескольких узлов, диметр которых 3-6 см, но располагаются они на расстоянии более 3 см от первичной опухоли.

Символ М (метастазы) – отражает наличие отдельных метастазов, вследствие гематогенной или лимфогенной дисссиминации (метастазы в юкстарегионарные лимфатические узлы расматриваются как отдаленные). Символ М имеет три варианта.

М_Х – недостаточно данных для определения степени распространенности.

М₀ – признаков отдаленного метастазирования нет.

М₁ – имеются (единичные, множственные) отдаленные метастазы.

Принцип определения стадии заболевания при злокачественных новообразованиях может быть сформулирован только в общей форме, поскольку для каждой локализации рака имеется индивидуальная особенность. Группировка по стадиям в зависимости от различных сочетаний указанных символов позволяет упростить и унифицировать количественное и качественное описание опухоли.

Клинические стадии злокачественных опухолей в системе Т№М.

I стадия – Т₁№₀М₀; Т₂№₀М₀.

II стадия - Т₁№₁М₀; Т₂№₁М₀.

III стадия - Т₁№₂М₀; Т₁№₃М₀; Т₂№₂М₀; Т₂№₃М₀; Т₃№₀М₀; Т₃№₁М₀; Т₃№₂М₀; Т₃№₃М₀.

IV стадия – все сочетания Т₁ – 4 №₀ – 3 М₀ – 1, не вошедшие в предыдущие группы.

Степени морфологической дифференцировки опухолевой ткани.

1 – высоко дифференцированная.

2 – средняя степень дифференцировки.

3 – низкая степень дифференцировки.

4 – недифференцированная.

Методы лечения онкологических больных.

1. Хирургический (оперативный) метод.

2. Лучевая терапия.

3. Химиотерапия.

4. Гормональная терапия.

5. Вспомогательная терапия.

6. Сочетанная терапия.

7. Комбинированная терапия.

8. комплексное лечение.

Виды оперативных вмешательств при онкологических заболеваниях.

1. Радикальные:

1. Типовые; 1.2. Расширенные; 1.3. Комбинированные.

1. Паллиативные;

2. Симптоматические;

3. Реабилитационные.

Типовая радикальная операция при злокачественной опухоли предусматривает удаление пораженного органа или части его в пределах заведомо здоровых тканей вместе с регионарным лимфатическим аппаратом и окружающей клетчаткой единым блоком.

Расширенная радикальная операция – это типовая операция в сочетании с лимаденэктомией (удаление регионарных лимфатических узлов второго и третьего порядка).

Комбинированная радикальная операция выполняется в тех случаях, когда в процесс вовлечено два и более органа, поэтому удаляются пораженные органы и их лимфатический аппарат.

Паллиативные операции – заведомо не радикальные, но продлевающие жизнь пациента.

Симптоматические операции – вмешательства устраняющие тягостные симптомы.

Реабилитационные операции – вмешательства, улучшающие качество жизни больных.