1. Нейрогенний: нейротонічна чи нейропаралітична артеріальна гіперемія.

2. Міопаралітичний;

3. Гуморальний: ацидоз, гіпоксія, АДФ, АМФ.

Переходу артеріальної гіперемії в венозну сприяють дві групи факторів:

• внутрішньосудинні фактори;

• позасудинні фактори.

До внутрішньосудинних факторів відносяться:

• збільшення в’язкості крові

• утворення тромбів

• маргінація лейкоцитів

• набряк ендотеліальних клітин.

До позасудинних факторів відноситься, в основному, стиснення венозних судин запальним набряком.

Сповільнення току крові призводить до розвитку престазу, спостерігається маятникоподібний рух крові: під час систоли кров рухається до вен, під час діастоли у зворотному напрямку. Коли рух крові припиняється, розвивається стаз. Наслідком стазу можуть бути необоротні зміни клітин крові і тканин.

Значення судинних реакцій.

Судинні реакції відіграють роль бар’єру, оскільки сповільнення току крові сприяє зменшенню розповсюдження інфекції по організму.

У новонароджених дітей судинних реакцій немає, оскільки ще недостатньо розвинений судиноруховий центр, відсутній нейрогенний тонус судин. Тому у дітей до 3 місяців може швидко наступати генералізація інфекції.

Еміграція лейкоцитів – це вихід лейкоцитів із кровоносних судин у осередок запалення.

Вперше еміграцію лейкоцитів описав І.І. Мєчников.

Першими в осередок запалення виходять нейтрофіли, потім - моноцити і лімфоцити.

Еміграція лейкоцитів включає наступні етапи:

1. Маргінація (або крайове стояння лейкоцитів), перекочування лейкоцитів та адгезія їх до ендотелію судинної стінки.

Все це відбувається завдяки молекулам міжклітинної адгезії. До них відносяться:

• селектини;

• інтегрини та інші.

Молекули клітинної адгезії синтезуються в лейкоцитах, ендотеліальних клітинах і зберігаються всередині цих клітин у внутрішньоклітинних везикулах в неактивному стані.

При запаленні відбувається активація цих клітин, внаслідок чого везикули, які містять ці молекули, зливаються з мембраною клітин, внаслідок чого молекули міжклітинної адгезії вбудовуються у зовнішню мембрану клітин. Активація молекул міжклітинної адгезії відбувається під впливом комплемента С5а, лейкотрієну В4, фактору активації тромбоцитів, ФНП та ін. Першими експресують селектини Е, що знаходяться в ендотеліальних клітинах. Вони зв’язуються з рецепторами для них на нейтрофілах. Нейтрофіли починають перекочуватися по ендотелію судин. Далі маніфестують інтегрини нейтрофілів, які з’єднуються з молекулами ІСАМ на ендотелії. Завдяки цьому забезпечується вже стійкий зв'язок і нейтрофіли зупиняються.

Це основний механізм еміграції лейкоцитів в зону запалення. Але мають значення, підсилюють ці процеси і інші механізми, а саме:

• сповільнення кровотоку (стадія венозної гіперемії);

• активація фактору Хагемана (ХІІ фактору згортання крові) та активація коагуляційного гемостазу. Внаслідок цього на внутрішній поверхні судинної стінки утворюються мікротромби,

• нейтрофілами виділяються лактоферрин та фібронектин – речовини, що забезпечують маргіналію нейтрофілів до судинної стінки;

• зміна електричного заряду лейкоцитів, які в нормі заряджені негативно і відштовхуються від судинної стінки.

2. Проходження лейкоцитів через судинну стінку. Лейкоцити випускають псевдоподії між ендотеліоцитами, виділяють протеолітичні ферменти (колагеназа, еластаза, гіалуронідаза), які розчиняють базальну мембрану, роблять її напівпроникною (перетворюють базальну мембрану із стану геля в золь) і сприяють виходу лейкоцита за межі судини.

Хемотаксис лейкоцитів – рух лейкоцитів у ділянку запалення. Це явище відбувається під дією хемоатрактантів, що накопичуються в ділянці запалення. Це І стадія фагоцитозу.

До хемотаксинів можна віднести окремі фрагменти комплементу (С3а, С5а), лейкотрієни, лімфокіни, монокіни, фактор еміграції нейтрофілів та ін. Нейтрофіли на своїй мембрані мають спеціальні рецептори до хемотаксичних речовин. Нейтрофіл обертається навколо своєї осі і порівнює (визначає), де більша концентрація хемоатрактантів. Після цього він рухається в бік більшої концентрації хемотаксичних речовин. Це явище називається кеппінг.

Наступними стадіями фагоцитозу є:

ІІ. Адгезія - прилипання фагоцита до чужорідної речовини. Якщо на клітині немає спеціальних рецепторів для адгезії, то в цьому випадку допомагають опсоніни, що відносяться до системи комплементу (С₃). Чутливість клітин до опсонінів називається афінітетом.

ІІІ. Поглинання чужорідної речовини лейкоцитом. Спочатку утворюється фагосома, потім фагосома сполучається з лізосомами і утворюється фаголізосома.

ІV. Перетравлення. Для повного перетравлення поглинутих чужорідних часток необхідні наступні фактори: лізосомальні ферменти, кисневі радикали (Н₂О_2, НО^-, ), лізоцим, катіонні білки. При наявності необхідної кількості цих речовин фагоцитоз буде завершеним і закінчиться руйнуванням патогенного чинника.

Рідина, що накопичується внаслідок ексудації носить назву ексудат. Це запальний випіт.