Патогенез болевого синдрома

В формировании боли участвуют рецепторы боли, проводники боли и центральные механизмы болевой интеграции, что в целом составляет ноцицептивную систему. Истоками болевых ощущений является возбуждение неинкапсулированных нервных окончаний, которые по своим физиологическим свойствам являются хеморецепторами. Уровень порога возбудимости нервных окончаний зависит от регулирующего влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Проводники ноцицептивных раздражений включают в себя нервные волокна и спиноталамический тракт, по которому возбуждение достигает зрительного бугра и нейронов специфических ядер. Существует система контроля афферентного потока на входе за счет механизмов обратной связи. Эти механизмы регулируют приток импульсов к клеткам задних рогов спинного мозга.

Центральные механизмы болевой интеграции осуществляются ретикулярной формацией, лимбической системой и таламусом. В таламусе прошедшее возбуждение, вызванное ноцицептивным раздражением на периферии, приобретает характер ощущения в форме неприятного, тягостного чувства, иногда характеризующегося как «страх смерти». На уровне сенсомоторной зоны головного мозга это чувство приобретает тонкие специфические оттенки и проецируется на ту или иную часть тела.

Согласно теории синтетического и многофакторного возникновения и восприятия боли, передача и восприятие болевых сигналов с периферии зависят не только от стимула или степени раздражения рецепторов, но и от функционального состояния воспринимающих центров и эмоциональной сферы. Биологически активный порог болевой чувствительности, по современным представлениям, зависит от взаимодействия функций ноцицептивной и антиноцицептивной систем в организме. К антиноцицептивной системе относятся опиатный, серотонинергический и дофаминергические механизмы, функционирующие во взаимодействии. Опиатный механизм, представленный эндорфинами и энкефалинами, играет ведущую роль в формировании болевой чувствительности. Серотонин в качестве медиатора синаптической передачи нервного импульса участвует в регуляции восприятия боли и в патогенезе депрессии. Дофамин является одним из передатчиков возбуждения в синапсах центральной нервной системы. Одна из важнейших функций дофамина – понижение болевой чувствительности.

Существует три варианта формирования боли: 1) за счет напряженности ноцицептивной системы при нормальном состоянии антиноцицептивных механизмов; 2) при умеренном напряжении ноцицептивной системы боль значительна за счет понижения активности антиноцицептивных механизмов и увеличения болевой чувствительности; 3) боль формируется исключительно вследствие резкого снижения активности антиноцицептивных систем и резкого повышения болевой чувствительности.

Гольдберг Д., Бенджамин С., Крид Ф. [28] приводят следующие психологические механизмы, связанные с болью.

• Широко распространена боль как составляющая физиологического аффекта тревоги. Повышенное мышечное напряжение, как считают, приводит к «головной боли напряжения», усиленная перистальтика кишечника может переживаться как боль в животе; при учащенном сердцебиении нередко возникает ощущение боли в грудной клетке.

• Часто боль ощущается в том месте, где есть или была незначительная органическая патология, которая раньше не причиняла человеку беспокойства и стала фокусом внимания лишь тогда, когда у него возникла тревога или развилось депрессивное настроение.

• При депрессии и тревоге снижается толерантность к боли независимо от ее происхождения.

• Соматизация часто проявляется в виде боли; она может также возникать в результате действия других механизмов психологической защиты, например интроекции. Боль – чрезвычайно распространенное явление при тревожных состояниях, депрессивных расстройствах, патологической реакции горя.

• Осознание боли становится более интенсивным, а связанные с ней формы неадекватного реагирования чаще проявляются при наличии подкрепления со стороны окружающих, которые более позитивно реагируют на больного, когда он демонстрирует такие формы поведения.

Хроническую боль, которая удерживается не менее шести месяцев, могут испытывать больные с самыми разными соматическими и психическими расстройствами, круг которых чрезвычайно широк. Противопоставление «органической» и «психогенной» боли методологически неправильно. В обосновании этого положения можно выделить два аргумента: 1) часто у одного и того же больного определенную роль играют и органические, и психологические факторы; 2) боль является прежде всего субъективным переживанием, и если человек ее испытывает, то она всегда реальна, каково бы ни было ее происхождение [28].

Недостаточные знания о психологической составляющей хронической боли приводит к злоупотреблению лекарственными препаратами, которые имеют значительные побочные эффекты или вызывают привыкание. Актуальной клинической проблемой является дифференцированный подход к лечению пациентов с различными видами боли.