Теория а.Э. Шарпенака (1949 г.)

Теория А.Э.Шарпенака(1949г.). А.Э.Шарпенак объяснял причи­ну возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непре­менно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. За­медление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержани­ем таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточ­ном поступлении в организм витамина В, в тканях накапливается боль­шое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э.Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине B₁, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Теория была подтверждена экспериментально на крысах, содер­жащихся на специальной обедненной белками диете, которая способ­ствовала развитию кариозного процесса. Однако логически стройная, научно-обоснованная теория Шарпенака вскоре была отвергнута.

Отрицательные стороны теории

Положительные стороны теории

1.  Развитие кариеса связывает­ся с накоплением пировиноградной кислоты в зубных тканях при по­вышенном употреблении углево­дов и относительном недостатке ви­тамина В1, вызывающих протеолиз в твердых субстанциях зуба, одна­ко эти данные не были подтверж­дены экспериментально: при кари­есе в стадии белого пятна распада белка не обнаружено, начальная стадия кариеса начинается с деминерализации эмали, которую автор теории отрицал. 2. А.Э.Шарпенак недооценил влияние микроорганизмов на воз­никновение кариозного процесса. В настоящее время доказано, что при отсутствии микроорганизмов кариес не развивается. 3.  Теория не объясняет лока­лизацию кариеса, частоту пораже­ния определенных поверхностей зуба, так как автор переоценивал общие факторы и недооценивал местные.

1.  Автор рассматривал эмаль как живую ткань, богатую белка­ми, объяснял появление и исчезно­вение меловидных пятен жизнеспо­собностью эмали. 2. Огромное значение имеет то, что при кариесе действительно на­блюдается разрушение белковой структуры, о чем свидетельствует появление кариозной полости. 3.  Теория подтверждает нера­циональность реминерализирующей терапии при разрушении бел­ковой структуры.

Биологическая теория кариеса и.Г. Лукомского (1948 г.)

Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В₁, а также недостаток и неправильное соотношение со­лей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноцен­ными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтоблас­тов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение со­става органического вещества. Затем появляются более глубокие из­менения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличи­вается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Теория И.ГЛукомского не имеет экспериментального подтверж­дения и практического значения, что позволяет говорить об ее несосто­ятельности.

Отрицательные стороны теории

Положительные стороны теории

1. Нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба. 2.  Теория не объясняет роль сахара в развитии кариеса, локали­зацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора. Не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Исследования, проведенные по­зднее, показали, что деятельность одонтобластов не является основ­ной или единственной причиной возникновения кариеса. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобла­стов в виде их вакуолизации и ат­рофии

Учтены в развитии пато­генеза кариеса как эндогенные, так и экзогенные факторы. Автор считал, что одонтобласты определяют трофику пульпы, дентина и эмали.