5. Диференціація клітин.

У процесі онтогенезу з заплідненої яйцеклітини під впливом генетичних факторів, біохімічної неоднорідності цитоплазми, явища індукції відбувається спеціалізація клітин зародка, їх диференціація (ці клітини тотіпотентні спочатку, можуть дати початок цілому організмові – згадати близнюків). Диференціація – процес, який веде до утворення різноманітних за будовою і функціями клітин з початково однорідних. За спеціалізацію клітин відповідає дуже багато генів, при цьому різноманітні чинники їх „вмикають” і „вимикають” (експресія генів). Тобто, диференціація – результат індукції, впливу різноманітних чинників на синтез білків у клітині, на поділ і ріст клітини, зміну її форми та ін. Процес диференціації клітин у тварин починається на стадії гаструляції, а в деяких – під час дроблення (у різних груп тварин на різних строках), продовжується під час нейруляції та розвитку зародкових листків.

Розрізняють кілька категорій клітин:

1) стабільні клітинні популяції - клітини, які досягли дуже високоспеціалізованого стану, але повністю втратили здатність до розмноження (нейрони);

2) спеціалізовані клітини, що виконують певні функції, у процесі життєдіяльності гинуть, але існує можливість їх заміни за рахунок камбіальних, клітин

3) стовбурові мало диференційовані клітини, які у процесі життя залишаються клітинами одного й того самого типу і зберігають здатність протягом усього життя організму постачати нові клітини. Зі стовбурових клітин протягом життя можуть розвиватися клітини декількох типів, але всі вони, як правило, належать до однієї родини. Такі стовбурові клітини називають плюрипотентними. Унікальну властивість мають бластомери зародка, а також ембріональні стовбурові клітини, ізольовані лінії яких вперше було виділено у 1998 р. Дж. Томсоном і Дж. Беккером із матеріалу бластоцист людини, отриманих у результаті штучного запліднення. Такі клітини мають здатність давати початок понад 350 різноманітним типам клітин і називаються тотіпотентними.

4) високоспеціалізовані клітини, які в певних умовах здатні знову вступити в клітинний цикл з метою поновлення своєї нормальної чисельності (печінка).

Якщо порушується механізм регуляції, диференціації клітин, вони дуже активно діляться і ростуть, не спеціалізуються, а продукують величезну кількість подібних клітин – пухлинний ріст. Доброякісні пухлини характеризуються відносно невисокими темпами неконтрольованого росту. Злоякісні пухлини (рак) відзначаються високою здатністю до проліферації (поділу), вони можуть утворювати нові осередки такого поділу (метастази). Дослідники вважають, що в процесі злоякісного переродження клітина може втрачати певні фактори (гени-регулятори), або ж ці фактори блокуються онкогенними вірусами чи певними канцерогенними речовинами. Багато прихильників має гіпотеза, що генетичні зміни, які відповідають за пухлинний ріст, це експресія індуцибельних генів, які, в свою чергу посилюють чи послаблюють генетичні зміни в клітинах. (завдання – реферат про пухлинний ріст, його особливості та причини виникнення!!!).

6. В останні роки з цитології виділилася окрема галузь – фізіологія клітини, що вивчає процеси життєдіяльності клітин різних тканин. (Детально почитати – самостійно розділ 8 підручника „Цитологія” Трускавецького).

Серед фізіологічних проявів клітини є: секреторна активність – здатність синтезувати і виділяти біоактивні речовини – ферменти, гормони, отрути, слиз, молоко, піт, тощо (будемо вивчати в гістології на прикладі залозистого епітелію); скорочення м’язів - в основі лежить скорочення міофібрили з білків актину і міозину (будемо вивчати в гістології на прикладі м’язової тканини); рецепторна функція клітин – здатність сприймати певні подразнення, перетворюючи їх на нервові імпульси, наприклад фоторецепція паличок і колбочок сітківки ока, хеморецепція органів смаку і нюху, механорецепція органів дотику, слухова рецепція, тощо (вивч. у нервовій тканині і у курсі анатомії і фізіології людини); біолюмінесценція – продукування світла, зумовлене ферментативним окисленням особливих речовин – люциферинів (органи світіння когмах, риб, грибів, бактерії, тощо); теплопродукція завдяки окислювальним процесам в мітохондріях (розщеплення глікогену у мязах, печінці, бурій жировій тканині). До фізіологічних проявів належить старіння і смерть клітини.

Старіння – закономірний руйнівний процес вікових змін у клітині, який веде до зниження обміну речовин, зменшення адаптивних можливостей клітини. В клітині, перш за все, відбуваються незворотні порушення в генетичному апараті, зміни в системі синтезу і подвоєнні ДНК, синтезі РНК і білківруйнування органоїдів та ін., усі ці руйнівні процеси можуть призвести до смерті клітини.

Загибель клітини в результаті незворотного пошкодження зовнішніми факторами називається некроз. (Продукти розпаду фагоцитуються клітинами сполучної тканини і лейкоцитами).

Апоптоз – природня, запрограмована смерть клітини. Найчастіше апоптоз відбувається під час ембріогенезу, звичайного тканинного оновлення, розвитку нервової системи, атрофії тканин тощо.

Лікар Хейлік на основі своїх експериментів по вивченню раку встановив, що старіння і смерть клітин генетично запрограмовані. Є кілерні гени, що спричинюють синтез руйнівних речовин і гени-рятівники, що сповільнюють програму апоптозу. Клітини, які ростуть у культурі на поживному середовищі, діляться лише певне обмежене число разів і гинуть (клітини ембріона – близько 50 разів, дорослої людини 20-30 разів, у тварин кількість поділів клітин прямо пропорційна тривалості життя організму тварини). Морфологічними проявами апоптозу клітини є: втрата міжклітинних з’єднань, набуття округлої форми, зморщення плазмолеми, мікро фрагментація хроматину, його переміщення під ядерну оболонку. Цитоплазма конденсується, мембранні органели розпадаються. В кінці настає фрагментація ядра, відшнуровуються ділянки цитоплазми (утворююся апоптозні тіла, які фагоцитуються згодом клітинами сполучної тканини).

Що цікаво, вікові зміни в клітинах життєво важливих органів відіграють головну роль у процесі старіння тіла і призводять до смерті (генетична межа старіння людини 110-150 років). Отже, сповільнивши старіння клітин ми можемо продовжити собі життя!! Саме тому зараз детально розробляються різні гіпотези старіння і смерті клітин, вивчаються механізми профілактики цим процесам. (самостійно – гіпотези старіння!!!!!)

Таблиці: „Схема будови хромосом”, „Мітоз”, „Мейоз”