- •Введение
- •Аутизм: основы
- •Вопросы диагностики
- •Коррекционные подходы
- •Временная организация
- •Ребенок с подозрением на аутизм на первичном приеме
- •1. Предварительная дифференциальная диагностика.
- •2. Сбор анамнеза.
- •4. По результатам выполнения предыдущих задач составляется план лечения ребенка.
- •Основным методом является наблюдение.
- •3. Назначение дополнительных обследований.
- •Список использованной литературы
Аутизм: основы
Отдельные описания аутистических проявлений у детей были представлены в работах ряда авторов еще в начале прошлого столетия: T.Heller (1908); E.Bleuler (1911); S. de Sanctis (1908). Среди основных характерных черт отмечались особенности интеллектуального развития, эмоциональной сферы — «взгляд принца», «ребенок в стеклянном шаре».
С 30-х годов начинается резкий рост интереса у специалистов к проявлениям у детей особых нарушений в сфере контакта с окружающими людьми и миром.
В 1943 г. Л.Каннер первым формулирует и приводит триаду симптомов и называет выделенный синдром — ранний детский аутизм (РДА). Термин «аутизм» был введен Эриком Блейлером и использовался им при описании симптомов шизофрении у взрослых. Л.Каннер рассматривал выделенные им нарушения в рамках болезней шизофренического круга, тем не менее особо подчеркивал отличие РДА от шизофрении. Вот симптомы РДА по Л.Каннеру:
аутизм с аутистическими переживаниями;
стереотипное или повторяющееся поведение;
особое нарушение речи;
раннее, до 2 — 2,5-летнего возраста, появление выше названных проявлений.
Вслед за Л.Каннером этот же синдром описывают немецкий психиатр Аспергер в 1944 г., и российский психиатр С.С. Мнухин в 1947.
В последствии появляется большое количество исследований аутистических проявлений при ряде других заболеваний: глухоте, слепоте, нарушениях моторно-двигательного аппарата, психозах, шизофрении, органическом поражении ЦНС, при обменных нарушениях и т.д.
Проводились эпидемиологические исследования, которые показали, что синдром ДА встречается во всех социальных классах и у всех народов с одинаковой частотой. Последнее время отмечается тенденция к росту частоты встречаемости аутизма в популяции. Из-за неоднозначности критериев (медицинских, педагогических, социальных): в настоящий момент статистические данные колеблются от 15-20 детей на 10 000 детского населения, до 40-50 на 10 000 детского населения. Частота заболевания у мальчиков и девочек различна: 4-4,5:1 соответственно.
ЭТИОЛОГИЯ
Большинство авторов на сегодняшний день придерживаются мнения о полиэтиологии аутизма, т.к. он описывается при различных заболеваниях ЦНС и организма в целом. Приведем основные концепции (С.А. Морозов, 2002):
Биологические концепции
1. Генетическая предрасположенность
Предполагается, что наследование РДА зависит от группы генов, и передается с помощью т.н. мультифакторного механизма. Это означает, что генный комплекс передает не саму патологию, а лишь предрасположенность к ней, которая может реализоваться при наличии неспецифического провоцирующего (манифестного) внешнего или внутреннего фактора (называют более тридцати). Причем установлено, что реализация мультифакторного комплекса возможна при наличии хотя бы одного патологического гена.
В настоящий момент такая точка зрения на причины возникновения РДА лучше других позволяет объяснить большое клиническое многообразие синдрома аутизма, его независимость от расового, географического, национального, социального и других факторов, а так же рост количества лиц с аутизмом в популяциях.
Однако тонкие генетические механизмы наследования детского аутизма изучены пока очень слабо.
2. Органическое поражение ЦНС
Как показывает опыт, у большинства детей с диагнозом аутизм при внимательной обследовании обнаруживают органику, однако ее происхождение устанавливается сложно и для того, чтобы сделать определенные выводы на сегодняшний день накоплено слишком мало материала.
Социальная концепция
3. Психогенная природа.
В США и Западной Европе данная концепция рассматривается в рамках психоаналитического подхода. В России психогенный фактор рассматривается: в роли провоцирующего фактора; момента способствующего формированию третичных наслоений; как причина вторичной аутизации при сенсорных дефектах и других вариантах депривационного психического развития.
ПАТОГЕНЕЗ
В клинико-психологической структуре детского аутизма также многое остается неясным. Возникают самые разные точки зрения при попытке установить основной дефект.
Некоторые биологические предположения (Лебединская К.С., Никольская О.С., 1991):
Нарушение эндокринной системы.
Специфическая мозговая локализация — патология стволовых отделов мозга; ретикулярной формации; подкорковых ядер; вестибулярной системы; левой медиотемпоральной области; лобно-лимбической системы и гипоактивацией правого полушария; патологией мозжечка.
Нарушение баланса серотонина-дофамина и др.
Клинико-психологические предположения (Морозов С.А., 2002):
Церебральные патофизиологические механизмы (нарушение соотношения процессов сна и бодрствования; патология сознания и активности; базальная энергетическая недостаточность и др.).
Дезорганизованность восприятия (гипо- или гиперактивность; сверхсензитивность к раздражителям всех модальностей, особенно сверхчувствительность в восприятии человека — его лица, голоса, особенно взгляда и др.).
Когнитивные проблемы (общая задержка умственного развития и, в частности, его парциальная недостаточность, обуславливающая затруднения переключения; трудности формирования “системы опыта”; несостоятельность в развертывании действий и малой способности к символике, пониманию переносного смысла; своеобразный вариант олигофрении; нарушение кодирования информации, получаемой от зрения и слуха и др.).
Речевые проблемы
Нарушения аффективной сферы (особое нарушение понимания эмоций другого человека; состояния “первичной тревоги”; расстройство мотивации; качественное своеобразие эмоционального развития — сочетание низкого психического тонуса и особой сенсорной и эмоциональной гиперестезии и др.).
В настоящее время ни одна из этих точек зрения не может быть принята безусловно, но наиболее интересна и обоснована последняя, принадлежащая московским авторам — В.В. Лебединскому и О.С. Никольской. В 1985 году, использовав клинико-дизонтогенетический подход Л.С. Выготского, московские специалисты выделили первичные, вторичные и третичные нарушения онтогенеза при раннем детском аутизме.
Первичные нарушения (продуктивные симптомы):
Специфическая недостаточность общего, в том числе психического тонуса
Тонус (от лат. tonus, греч. tуnos — напряжение) — длительное, не сопровождающееся утомлением, возбуждение нервных клеток.
Проявляется в низкой психической активности с тяжелой пресыщаемостью. Этим объясняется: дискретность в восприятии; трудности сосредоточения активного внимания; грубые нарушения целенаправленности и произвольности; неравномерность интеллектуальной деятельности (наряду с правильными ответами — нечеткие неадекватные; при богатом словарном запасе — невозможность изложить содержание простого рассказа; при высоком IQ — нарушения простой игровой деятельности).
Особая сенсорная и эмоциональная гиперестезия
Гиперестезия — повышенная восприимчивость к обычным внешним раздражителям, сопровождающаяся ощущением дискомфорта, беспокойством.
Проявляется в общей повышенной тревожности, склонности к диффузным (беспредметным, с ощущением разлитой тревоги) страхам. Страдает аффективный контакт с людьми, т.к. человек является наиболее сильным раздражителем окружающей среды, при этом взгляд, как самый сильный выразитель аффективного выражения к окружающему, вызывает у аутичного ребенка особую тревогу.
Вторичные образования (проявления специфического аутистического дизонтогенеза):
В условиях непонятного и пугающего внешнего мира поведение ребенка направляется на собственную защиту: уход от контактов — аутизм; стереотипность — отвержение нового, поведенческие штампы, монологи; аутостимуляция — поднятие тонуса.
Сам аутизм как малая переносимость контактов со средой и людьми, вынужденная самоизоляция в условиях недостаточно понятного и пугающего внешнего мира, т.е. нарушается сама возможность взаимодействия. Когда окружающее становится постоянным источником неприятных сенсорных впечатлений и эмоционального дискомфорта, аутистический барьер надежно защищает ребенка практически от всех трудностей: по образному выражению К.С. Лебединской, ребенок забирается в аутизм, как улитка в раковину, ему там гораздо спокойней и приятней, но за аутистическим барьером он одновременно оказывается лишенным и столь необходимого для психического развития потока сенсорной, когнитивной, аффективной информации, и, если ребенку вовремя не помочь, он вне зависимости от потенциала речевого и интеллектуального развития становится, как правило, тяжелым психическим инвалидом.
Гиперкомпенсация идет, с одной стороны, по пути сужения форм взаимодействия с окружающим, их жесткая стереотипизация, как будто преодолевающая расплывчатость и угрожающую неопределенность окружающего мира. Ребенку удается вырвать кусок мира для себя, пробить одну ситуацию и зафиксировать, подкрепить ее. Используя в адаптации к окружающему миру готовые стереотипы, поведенческие штампы, аутичный ребенок не может точно адресовать свои реакции реальным условиям контакта, которые постоянно меняются. В наибольшей степени эта недостаточность проявляется в трудностях диалога.
С другой стороны гиперкомпенсация идет по пути активности, направленной на аутостимуляцию тонуса, сенсорной и аффективной сфер. К аутостимуляторным явлениям относят двигательные, речевые, интеллектуальные, поведенческие стереотипии, которые призваны компенсировать дефицит положительных впечатлений извне. Эти проявления, тонизируя ребенка вне контактов со средой, углубляют его аутистический барьер.
Третичные образования: Многие дети хорошо осознают, что они аутичные. Это является поводом для третичных нарушений, т.е. истинно невротических, обусловленных чувством собственной неполноценности, пониманием своей несостоятельности, непохожести на других. Высказывания аутичных детей: “Почему я не такая?”, “Когда я выздоровею, я буду играть с детьми” (К.С. Лебединская, О.С. Никольская; 1991); «Когда я был аутистом, я бы так сделать не смог!» (С.А. Морозов; 2002)
Важно отметить, что аутизм, являясь нарушением вторичным, легче поддается коррекционным воздействиям. Его можно в большей или меньшей степени скомпенсировать, иногда можно добиться очень высокого уровня социальной адаптации, но хотя бы легкие, не выходящие за рамки характерологических вариантов аутистические черты все-таки сохраняются.
ПЕРЕЧЕНЬ ОСНОВНЫХ СИМПТОМОВ
Аутизм как игнорирование окружающего; его активное негативистическое отвержение; гиперсензитивное избегание. К.С. Лебединская (1981) определяет аутизм как отрыв от реальности, уход в себя, отсутствие или парадоксальность реакций на внешние воздействия, пассивность и сверхранимость в контактах со средой.
«Феномен тождества» как стремление к постоянству в поведении и интересах ребенка, которое расценивается как противодействие любым изменениям в окружающем мире.
Крайняя неравномерность моторного развития: разный уровень умелости в спонтанной и заданной деятельности.
Страхи, общей особенностью которых у аутичных детей является то, что они отличаются особой стойкостью, силой и труднопреодолимостью.
Аутистические фантазии, основные черты которых — оторванность от реальности, слабая, неполная и искаженная связь с окружающим.
Особые нарушения речевого развития — нарушение коммуникативной функции речи, ее выраженная стереотипность, штампованность, эхолалии, нарушения звукопроизношения, темпа и плавности речи, мутизм в 30% случаев, отсутствие прямого обращения, использование глаголов в инфинитиве, позднее появление личных местоимений и др.
Особые интеллектуальные отклонения — дело не в величине, а в характере —парциальность, «островковость», разрозненность, контраст между ранним развитием абстрактно-логических и выраженным запаздыванием конкретно-практических сторон интеллекта.
Особенности восприятия — сосуществование болезненной гиперестезии в восприятии и использование восприятия в целях аутостимуляции.
Патология влечений — проявления агрессии, самоагрессии.
Запаздывание в формировании навыков самообслуживания — диссоциация между владением ими в спонтанной и заданной деятельности; отказ от помощи взрослого в освоении этих навыков; их “внезапное” появление.
ПРОГНОЗ
На возможность социализации лиц с аутизмом влияет ряд факторов (Морозов С.А., 2000):
тяжесть и глубина аутистических расстройств;
ранняя диагностика;
возможно более раннее начало специализированной коррекции, ее комплексный медико-психолого-педагогический характер;
адекватный и гибкий подход к выбору методов коррекционной работы, ее последовательность, продолжительность, достаточный объем;
единство усилий специалистов и семьи.
По данным Института коррекционной педагогики РАО, при своевременной правильной коррекционной работе 60% аутичных детей получают возможность учиться по программе массовой школы, 30% — по программе специальной школы того или иного из существующих типов и 10% адаптируются в условиях семьи. Для сравнения, если коррекция не проводится: 75% — вообще социально не адаптируются, 22-23% адаптируются относительно (нуждаются в постоянной опеке) и лишь 2-3% достигают удовлетворительного уровня социальной адаптации.
РЕЗЮМЕ
В настоящий момент аутизм может выступать и как симптом при других ведущих заболеваниях, и как отдельный синдром.
Раннее появление аутизма как синдрома (в первые годы и даже месяцы жизни ребенка) оказывает тяжелое негативное влияние на все дальнейшее психическое развитие ребенка. Именно в таких случаях говорят о синдроме раннего детского аутизма.
Аутизм как синдром в настоящее время относят к категории первазивных (т.е. всепроникающих, затрагивающих практически все сферы) расстройств развития.
С.А.Морозов и его коллеги определяют детский аутизм на сегодняшний день как искаженный вариант первазивного нарушения психического развития, связанный с дефицитом базальной потребности в общении вследствие патологии эмоциональной интеллектуальной сфер психики.
