Іv. По відношенню до зовнішнього середовища

 

За цією ознакою всі кровотечі діляться на два основних види: зовнішні та внутрішні.

У тих випадках, коли кров з рани витікає назовні, в зовнішнє середовище, говорять про зовнішню кровотечу. Такі кровотечі є явнї, вони швидко діагностуються. Зовнішніми кровотечами називаються кровотечі по дренажу з післяопераційної рани.

 

 

 

1. Зовнішні кровотечі, коли кров виливається із рани в оточуюче середовище (рис.8).

Рис.8 Зовнішня кровотеча з пальця

2.Розрізняють кровотечі явні і приховані (скриті).

Внутрішні, коли спостерігається кровотеча в порожнини – гемоперитонеум (скупчення крові в черевній порожнині); гемоторакс (в плевральній порожнині); гемоперикард (рис.9) (в навколосерцевій сумці); гемартроз (в порожнині суглоба) та ін.

 

 

Рис. 9 Гемоперикард

 

3. Внутрішніми явними називають ті кровотечі, коли кров, навіть і в зміненому вигляді, через якийсь проміжок часу появляється назовні і діагноз тому можна поставити без складного обстеження та виявлення спеціальних симптомів. До таких кровотеч відноситься кровотеча в просвіт шлунково-кишкового тракту. При кровотечі з виразки шлунка чи ДПК, наприклад, кров надходить у його просвіт, а при достатньому її накопиченні виникає блювота. Кров в шлунку при контакті з соляною кислотою змінює свій колір і консистенцію - виникає так звана блювота типу "кавової гущі". Якщо ж кровотеча не масивна або виразка розташована в ДПК, кров проходить природний для кишкового вмісту шлях і виходить через пряму кишку у вигляді калу чорного кольору (мелена).

Так, наприклад, при прогресуванні виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки (рис.10),наявність крові можна легко виявити при лабораторному дослідженні калу на приховану кров (реакція Грегерсена). Несвоєчасно виявлена прихована кровотеча може призвести до розвитку тяжкої анемії.

 

Рис. 10 Пептична виразка шлунка ускладнена кровотечею та перфорацією

 

V. Залежно від швидкості кровотечі й об’єму крововтрат.

Всі кровотечі можуть бути гострими або хронічними. При гострій кровотечі витік крові спостерігається в короткий проміжок часу, а при хронічній відбувається поступово, малими порціями. Іноді протягом багатьох діб відзначається незначне, періодичне виділення крові.

 

1. Гостра кровотеча найбільш небезпечна. Швидка втрата 30 % об’єму циркулюючої крові (ОЦК) веде до гострої анемії, гіпоксії головного мозку і може закінчитися смертю хворого.

 

Хронічна кровотеча може спостерігатися при виразці шлунка і дванадцятипалої кишки, злоякісних пухлинах, геморої, фіброміомі матки та ін.

 

2. Хронічна кровотеча – крововтрата відбувається повільно та поступово, в зв’язку з чим організм встигає адаптуватися до поступового зменшення ОЦК.

 

За ступенем тяжкості крововтрати

Оцінка важкості крововтрати є вкрай важливою, оскільки саме вона визначає характер порушень кровообігу в організмі хворого і небезпеку кровотечі для життя пацієнта.

Смерть при кровотечі наступає внаслідок порушення кровообігу (гостра серцево-судинна недостатність), а також, значно рідше, у зв'язку з втратою функціональних властивостей крові (перенесення кисню, вуглекислого газу, поживних речовин та продуктів обміну).

Вирішальне значення в розвитку наслідку результату кровотечі мають два фактори: об’єм і швидкість крововтрати. Одномоментна втрата близько 40% об'єму циркулюючої крові (ОЦК) вважається несумісною з життям. У той же час бувають ситуації, коли на тлі хронічно ї чи періодичної кровотечі хворі втрачають набагато більший об'єм крові, різко знижені показники червоної крові, а пацієнт встає, ходить, а іноді й працює. Певне значення має і загальний стан хворого - фон, на якому розвивається кровотеча: наявність шоку (травматичного), анемії, виснаження, недостатність серцево-судинної системи, а також стать і вік.

Існують різні класифікації ступеню важкості крововтрати.

Найбільш зручно виділяти 4 ступені важкості крововтрати: легкий, середній, важкий і масивна.

• Легкий ступінь - втрата до 10-12% ОЦК (500-700 мл).

■ Середній ступінь - втрата до 15-20% ОЦК (1000-1400 мл).

■ Важкий ступінь - втрата 20-30% ОЦК (1500-2000 мл).

■ Масивна крововтрата - втрата більше 30% ОЦК (більше 2000 мл).

Визначення ступеню важкості крововтрати вкрай важливе для вирішення питання про тактику лікування, а також визначення характеру трансфузійної терапії.

Компенсаторно-пристосувальні механізми

Внаслідок витікання крові з судинного русла в організмі хворого розвивається гіповолемія - зниження об’єму циркулюючої рідини. У відповідь на це в організмі хворого включаються певні компенсаторно-пристосувальні механізми.

■ Веноспазм.

■ Приплив тканинної рідини.

■ Тахікардія.

■ Олігоурія.

■ Гіпервентиляція.

■ Периферичний артеріолоспазм.

Механізм судинних змін пов'язаний з рефлекторною реакцією, що починається з волюмо-, баро- і хеморецепторів судин. Велику роль при цьому відіграє стимуляція симпато-адреналової системи. Подразнення волюморецепторів серця та великих судин призводить до активації структур гіпоталамуса, а потім гіпофізу і надниркових залоз.. Вплив симпато-адреналової системи призводить до вже названих вище компенсаторно-пристосувальних змін в організмі.

ВЕН0СПАЗМ

Вени - основна місткісна частина судинного русла, в них знаходиться 70-75% циркулюючої крові. Розвивається при крововтраті веномоторний ефект (підвищення тонусу вен) компенсує втрату ОЦК до 10-15%. При цьому венозне повернення до серця практично не страждає. .

Приплив тканинної рідини

Внаслідок гіповолемії, а також через симптоми малого серцевого викиду і спазму артеріол знижується гідростатичний тиск в капілярах, що призводить до переходу в них міжклітинної рідини. Такий механізм в перші 5 хвилин при крововтраті може забезпечити приплив у судини до 10-15% ОЦК. Таким чином розвивається гемодилюція, слідом за нетривалою гемоконцентрацією.

Основними показниками ступеня гемодилюції є питома вага крові, гематокрит, рівень гемоглобіну і кількість еритроцитів. Саме ці показники використовуються в клініці при оцінці обсягу і важкості крововтрати.

Аутогемоделюція, що розвивається при гострій крововтраті дає наступні ефекти:

■ компенсує гіповолемію,

■ покращує реологічні властивості крові,

■ сприяє вимиванню з депо еритроцитів і відновлює кисневу місткість крові.

До фізіологічних депо організму відносяться нефункціонуючі капіляри (90% всіх капілярів), в основному це капілярна сітка скелетної мускулатури, а також печінка (депонується до 20% ОЦК) і селезінка (до 16% ОЦК).

При гострій крововтраті транскапілярне переміщення рідини може досягти 1/2-1/3 об'єму позаклітинної рідини, тобто 4-7 літрів.

За своїм складом міжклітинна рідина відрізняється від крові відсутністю форменних елементів і низьким вмістом білків. Тому, недивлячись на швидке відновлення об'єму циркулюючої крові, якісний її склад відновлюється поступово.

Тахікардія

Розвиток гіповолемії призводить до зниження венозного припливу до серця і, відповідно, серцевого викиду. Розвивається тахікардія, пов'язана з впливом симпато-адреналової системи, певний час дозволяє підтримувати хвилинний серцевий обсяг на нормальному рівні.

Олігурія

При гіповолемії відбувається стимуляція секреції антидіуретичного гормону гіпофізу та альдостерону. Це призводить до збільшення реабсорбції води, затримці іонів натрію і хлоридів. Розвивається олігурія.

Гіпервентиляція

Спочатку пристосувальна гіпервентиляція спрямована на збільшення всмоктуючої дії грудної клітки і компенсаторне збільшення припливу крові до серця. Її розвиток де в чому пов'язаний з метаболічними змінами в органах і тканинах і порушенням кислотно-лужної рівноваги.

 

Периферичний артеріолоспазм

По суті спазм периферичних артерій - перехідний етап меж компенсаторними і патологічними реакціями при крововтраті, найважливіший механізм підтримки системного артеріального тиску і кровопостачання головного мозку, серця і легенів.

У тих випадках, коли зазначені компенсаторні механізми достатні для підтримки нормального ОЦК і кровотеча зупиняється, поступово нормалізується стан всіх органів і систем. Якщо об’єм крововтрати перевершує компенсаторні можливості організму, розвивається комплекс патологічних розладів.

 

Зміни в системі кровообігу

 

Централізація кровообігу

Гостра крововтрата призводить до гіповолемії, зменшення венозного повернення і зниження серцевого викиду. У подальшому розвивається підвищення тонусу вен і периферичний артеріолоспазм, що пов'язано з впливом симпато-адреналової системи. В основному відбувається а-адренергічна стимуляція. Більшою мірою тому звужуються артеріоли шкіри, черевної порожнини і нирок, де велика кількість а-адренорецепторів. Навпаки, коронарні і мозкові судини, бідні цими рецепторами, вазоконстрикції практично не підпадають. Таким чином, завдяки підвищенню венозного тонусу і артеріолоспазм розвивається централізація кровообігу.

Централізація кровообігу є захисним механізмом, що підтримує при крововтраті і гіповолеміі системну гемодинаміку і найбільш оптимальний кровотік в головному мозку, легенях і серці, і є необхідним для підтримки життєдіяльності організму. Однак при тривалому існуванні такої ситуації зростання периферитичного судинного опору

призводить до подальшого зниження серцевого викиду, порушення реологічних властивостей крові, її секвестрації і прогресуванню гіповолеміі. Так проходить формування хибного гіповолемічного кругу.

 

Децентралізація кровообігу

Централізація кровообігу супроводжується вираженим зниженням кровоплину в печінці, нирках і підшкірній клітковині, що призводить до органної недостатності і порушень метаболізму. У тканинах, перфузія яких значно знижена, підвищується вміст гістаміну, молочної кислоти, розвивається ацидоз, що сприяє розширенню капілярів і секвестрації в них 10% циркулюючої крові і більше. Так децентралізація змінює централізацію кровообігу і врешті-решт веде до втрати ефективного ОЦК, некерованої гіпотонії і смерті.

Найважливішою ланкою при розвитку гіповолемії є порушення мікроциркуляції і реологічних властивостей крові.

 

Порушення реологічних властивостей крові

Периферичний кровотік залежить не тільки від перфузного артеріального тиску, ОЦК і тонусу судин. Важлива роль належить реологічній властивості крові, і в першу чергу її в'язкості.

Звуження пре-і посткапілярів значно зменшує кровотік по капілярах, що створює умови для агрегації еритроцитів і тромбоцитів і розвитку так званого «сладжу» форменних елементів. У підсумку зростає в'язкість крові.

При наростанні ацидозу внаслідок гіпоксії тканин відкриваються прекапілярні сфінктери, тоді як посткапілярні ще закриті. У цих умовах приплив крові до капілярів викликає збільшення внутрішньокапілярного тиску, вихід рідини в інтерстиційний простір і створення місцевої гемоконцентрації, що збільшує в'язкість крові.

Таким чином, гемоконцентрація, стаз крові, ацидоз і гіпоксія сприяють утворенню внутрішньосудинних агрегатів формених елементів - сладжу еритроцитів і тромбоцитів, що викликає блокаду капілярів і виключає їх з кровоплину. Крім прогресуючої тканинної гіпоксії це призводить до своєрідної секвестрації кровоплину (так звана непряма крововтрата), що ще більше знижує ОЦК.

Метаболічні зміни

Порушення системної гемодинаміки, мікроциркуляції і реологічних властивостей крові призводять до значного погіршення перфузії тканин. Зменшується доставка до тканин кисню, розвивається гипоксія. Характер метаболізму змінюється від аеробного в сторону анаеробного. Аци доз, в свою чергу, порушує мікроциркуляцію і взагалі функцію основних органів і систем. Крім того, певну роль відіграє кінінова система, яка активується протеолітичними ферментами, що потрапляють в кров при гіпоксії підшлункової залози, кишківника і нирок.

Зміни в органах

Порушення мікроциркуляції і метаболізму призводять до розвитку патологічних процесів у всіх органах, найбільш важливі зміни наступають в серці, легенях, печінці та нирках.

У серці спостерігається зниження скорочувальної активності міокарда, зменшення серцевого викиду, що ще більше погіршує ситуацію в організмі в цілому.

В легенях фіналом зазначених змін метаболізму і мікроциркуляціі є розвиток прогресуючого інтерстиційного набряку і формування внаслідок порушення легенево-капілярної мембранної проникності, так званої «шокової легені».

 

При гострій крововтраті відзначається зниження ниркового кровотоку з селективним зниженням кортикального кровотоку, що призводить до зниження клубочкового тиску та зменшення чи припинення клубочкової фільтрації, тобто розвивається оліго-або анурія. Більш серйозні порушення призводять до розвитку гострої ниркової недостатності.

Крововтрата викликає зниження кровоплину в печінці, особливо артеріального. Розвивається центролобулярний некроз. Внаслідок порушення функції печінки зростає вміст трансаміназ, знижується кількість протромбіну і альбуміну, в ряді випадків розвивається жовтяниця.

 

Клініка. Оглядаючи хворого, у якого виникла кровотеча, необхідно вирішити три питання: що кровить, скільки втрачено крові, чи продовжується кровотеча. Загальними ознаками кровотечі є: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, запаморочення голови, загальна слабість, спрага, потемніння в очах, мерехтіння “мушок”, нудота, зниження артеріального і венозного тиску, пульс прискорений, слабкого наповнення і напруження, дихання часте. При несвоєчасному наданні допомоги може настати смерть від втрати функціональної здатності крові (перенесення кисню, вуглекислого газу, поживних речовин, продуктів обміну тощо) та порушення кровообігу (гостра серцева недостатність, геморагічний шок). Наслідки кровотечі залежать від ряду факторів. Вирішальне значення у прогнозуванні наслідків кровотечі має об’єм і швидкість крововтрати. Прийнято розрізняти три ступені гострої крововтрати: легкий ступінь – до 20 % вихідного ОЦК (до 1 л крові); середньої тяжкості – до 30 % ОЦК (до 1,5 л крові) і тяжка крововтрата – більше 30 % ОЦК (більше 1,5 л крові). Важкий ступінь крововтрати.Швидка крововтрата – біля третини ОЦК (1,5 л) – небезпечна для життя; крововтрата більше 50 % об’єму циркулюючої крові є смертельною. При деяких обставинах смерть може настати від крововтрати менше 1,5 л. Швидкість і об’єм крововтрати залежать від характеру та виду пошкодженої судини. Найбільш швидка крововтрата спостерігається при пошкодженні великих артерій. Більш небезпечним є бокове пошкодження їх стінок, ніж повний поперечний розрив, оскільки при останньому виді ушкодження судина скорочується, а внутрішня оболонка її завертається всередину судини, що зменшує або повністю зупиняє кровотечу. Іноді кровотеча навіть з великих артерій може самостійно зупинитись. На це впливає низка чинників: зниження артеріального тиску через кровотечу, яка триває; загальний спазм судин, як компенсатоний чинник; скорочення пошкодженої судини, особливо після повного її перерізування; ввернення до середини внутрішньої і середньої стінок в місці її розриву.

 

Згідно класичної ферментативної теорії А.А. Шмідта (1861 р.) процес згортання крові складається з трьох фаз: 1- а фаза – утворення кровяного і тканиного тромбопластину (триває 3-5 хв, інші дві – 2-5 сек); 2-а фаза – перехід протромбіну в тромбін; 3-а фаза – утворення фібрину, який зупиняє кровотечу і крововтрату. Вкрай небезпечні кровотечі можуть виникати при порушеннях згортальної системи крові і захворюваннях крові (гемофілія, синдром дисимінованого внутрішньосудинного згортання крові, хвороба Верльгофа).

 

Реакція організму на крововтрату залежить від його загального стану, віку і статі постраждалих. Слід відмітити, що жінки та донори легше переносять крововтрату. Це пов’язано з тим, що під час менструації у жінок і періодичної здачі крові у донорів виробляються компенсаторні механізми. Тяжко переносять крововтрату діти та люди похилого віку. У людей похилого віку внаслідок вікових змін у серці, судинах (атеросклероз) адаптація серцево-судинної системи до крововтрати є значно нижчою, ніж у молодих. Однак слід пам’ятати, що інколи незначні кровотечі, особливо в речовину головного мозку, можуть бути вкрай небезпечними внаслідок ураження життєво важливих центрів, а крововиливи в субдуральний, епідуральний, субарахноїдальний простір черепа можуть призвести до стиснення мозку, порушення його функцій і смерті.

 

Важливе значення для встановлення об’єму крововтрати має визначення вмісту еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту. Орієнтовно об’єм крововтрати можна вирахувати за допомогою індексу Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску (АТ), який у нормі становить 0,5.