Тромбоз вен сетчатки Патогенез тромбоза вен сетчатки

Тромбоз - патологический процесс образования внутри кровеносных сосудов масс из элементов крови, прочно связанных со стенкой сосуда и вызывающих частичную или полную его окклюзию[1, 16].

Патогенетические факторы, участвующие в формировании тромбоза вен сетчатки:

• механические,

• гемодинамические,

• гемореологические,

• коагуляционные,

• биохимические,

• иммунологические.

Факторы риска развития тромбозов вен сетчатки:

• Наличие общей адвентиции у артериальных и венозных сосудов, особенно - при атеросклеротическом уплотнении артериальной стенки и артериальной гипертензии:

• в области аркад,

• за решетчатой пластинкой ДЗН.

• Врожденные или приобретенные аномалии развития сосудов сетчатки:

• ангиоматоз,

• телеангиэктазии,

• сосудистые мальформации,

• веновенозные и артериовенозные шунты, цилиоретинальные шунты,

• микро- и макроаневризмы.

Гемодинамические факторы и тромбоз вен сетчатки

• Местные факторы нарушения кровотока в сосудах:

• спазм сосудов;

• стеноз артерий и артериол при атеросклерозе;

• васкулиты, перифлебиты, локальные пролиферативные процессы;

• компрессия;

• микро- и макроаневризмы.

Системные факторы нарушения кровообращения:

• гипертоническая болезнь;

• атеросклероз;

• сахарный диабет;

• системные васкулиты;

• изменения реологических свойств крови.

Причины замедления кровотока в венах и венулах сетчатки:

• Уменьшение перфузионного давления из-за:

• Стеноза:

• ЦАС,

• Глазничной артерии,

• ВСА;

• Компрессии ЦВС и ее ветвей.

• Другие предрасполагающие факторы:

• повышенная вязкость крови,

• низкая фибринолитическая активность крови,

• наличие дефектов в эндотелии сосуда.

• Особенно это опасно у лиц с небольшой экскавацией ДЗН, при наличии друз ДЗН, отёка ткани ДЗН, офтальмогипертензии.

Тромбофилия – предрасположенность к тромбозу:

• врожденная;

• приобретенная.

Формы тромбофилии:

• тромбоцитарная;

• плазмокоагуляционная;

• сосудистая.

Признаки тромбофилии:

• активация тромбоцитов;

• гиперкоагуляция;

• угнетение фибринолиза.

Тромбоцитарная тромбофилия, её причины:

• повышенние функциональной активности тромбоцитов;

• повышенние внутрисосудистой агрегации тромбоцитов;

• повышение секреторной активности и выделение в кровь биологически активных веществ:

• вазоактивных;

• прокоагулянтов;

• факторов роста.

NB! Окклюзия ЦВС обычно связана с повышением агрегации тромбоцитов, а окклюзия ее ветвей – с изменением эндотелия.

Плазмокоагуляционная тромбофилия (пт)

ПТ – это повышение свертываемости крови.

Свертываемость крови - сложный, многоэтапный процесс, взаимодействия прокоагулянтов и антикоагулянтов.

Причина ПТ- дефицит естественных антикоагулянтов:

• антитромбина III (AT III);

• протеина С (Пр С);

• протеина S (Пр S);

Причины приобретенного дефицита AT III:

• заболевание печени;

• нефротический синдром;

• выраженная энтеропатия;

• онкологические заболевания.

Наследственный дефицит AT III связан с генетической патологией, причём:

• уровень в крови АТ III - 40-60% от нормы;

• имеется высокий риск развития тромбоза:

• глубоких вен конечностей;

• мезентериальных и почечных вен;

• вен сетчатки.

NB! При этом показатели коагулограммы, характеризующие свертываемость крови, могут оставаться в пределах нормы.

• В организме имеется наследственный или приобретенный дефицит:

• протеина С;

• протеина S;

• резистентность фактора V к активной форме протеина С.

• Протеин С и протеин S - это витамин-К-зависимые факторы, образуются:

• в печени;

• в эндотелии.

NB! Активная форма протеина С вызывает ауторегуляцию гемокоагуляции, т.е. разрушение факторов V и VIII, предотвращает избыточное их образование и гиперкоагуляцию.

Дефицит антитромбина III, протеинов С и S увеличивается от:

• физических нагрузок;

• травм;

• внутривенных манипуляций;

• хирургических вмешательств;

• беременности.

Дефицит антитромбина III увеличивается от:

• приема противозачаточных гормональных препаратов;

• приема ингибиторов фибринолиза.

Градации тромбофилий при дефиците АТ III:

• Тяжелые формы (АТ III - ниже 40%), признаки:

• молодой (до 20-35 лет) возраст;

• рецидивирующие спонтанные тромбоэмболии;

• инфаркты органов.

• Пограничные формы (АТ III - 40-65%), признаки:

• молодой и средний возраст;

• редкие спонтанные тромбозы;

• закономерное развитие тромбоэмболий после травм, операций, больших физических нагрузок, при родах и стрессовых ситуациях.

• Потенциальная форма (АТ III-65-75%), признаки:

• отсутствие спонтанных тромбозов;

• возможное развитие тромбоэмболий после травм, операций, больших физических нагрузок, при родах и стрессовых ситуациях.

Гиперкоагуляция обычно сочетается с угнетением фибринолиза.

Процесс фибринолиза в норме:

• Основной компонент фибринолитической системы - плазмин, образуется из плазминогена при участии активаторов и ингибиторов.

• При образовании фибрина плазминоген связывается с ним и при участии тканевого активатора плазминогена (tPA) и урокиназы (uРА) превращается в плазмин, который разрушает фибрин, обеспечивая локальный тромболизис.

• Причины угнетения фибринолитической активности:

• нарушение образования активаторов и ингибиторов плазминогена при дисфункции эндотелия;

• конкурентное ингибирование плазминогена в процессе его связывания с tPA;

• врожденная дисфибриногенемия (нарушение способности фибрина связывать плазминоген);

• мутационной дисплазминемия (плазминоген не превращается в плазмин).

NB! При угнетении фибринолиза, в сочетании с гиперкоагуляцией, происходит быстрый рост тромбов с отложением фибрина в экстравазальном пространстве и ростом соединительной ткани.