«Биохимия тканей полости рта и слюны в норме и при патологии» Ситуационные задачи (ответы на стр.63-86)

1. При осмотре стоматологом у пациента обнаружен множественный кариес, болезненность и кровоточивость десен, расшатывание и отсутствие нескольких зубов. При лабораторном обследовании выявлено снижение концентрации витамина С в крови и моче. Какой этап созревания коллагена регулирует аскорбиновая кислота? Как влияет дефицит витамина С на состояние тканей полости рта?

2. У пациента с гиперглюкоземией и глюкозурией при обследовании стоматологом выявлены признаки пародонтита. Нарушение какого этапа созревания коллагена является одной из причин пародонтита при сахарном диабете?

3. При пульпите и пародонтите происходит деструкция коллагеновой матрицы межклеточного вещества соединительной ткани и минерализованных тканей полости рта. Активация какого фермента является причиной разрушения коллагеновой матрицы? Какие маркеры коллагена при этом обнаруживаются в моче?

4. В крови и моче пациента, обратившегося к стоматологу с жалобами на расшатывание и выпадение зубов, обнаружено увеличение уровня пиридинолина (десмозина). Какие минерализованные ткани являются источником данного соединения и на что указывает этот биохимический показатель?

5. У пациента выявлено снижение механических свойств связок периодонта и низкий уровень меди в крови. Снижение активности какого фермента может быть причиной данных проявлений?

6. У ребенка имеется выраженная деформация костей челюстно-лицевой области и скелета, в моче резко повышен уровень гексуроновых кислот. На какое заболевание могут указывать такие изменения и с нарушением обмена каких веществ они связаны?

6. При развитии кариеса происходит изменение химического состава дентина зуба. Как изменяется уровень гликозаминогликанов и оксипролина в данной ткани зуба при кариозном процессе?

6. У пациента с синдромом Альпорта выявлена гипоплазия эмали, нарушение структуры дентина зуба и дистрофические изменения мягких тканей полости рта. С каким молекулярным дефектом связаны данные нарушения?

6. В моче у пациента обнаружено увеличение количества оксипролина, пиридинолина и дезоксипиридинолина. На нарушения метаболизма в какой ткани указывают данные показатели и при каких заболеваниях?

6. У пациента в крови выявлено повышение концентрации сиаловых кислот. В состав каких соединений костной ткани и тканей зуба входят сиаловые кислоты и что происходит при нарушении их обмена?

6. У ребенка с мукополисахаридозом выявлена гипоплазия твердых тканей зуба. Что является причиной дефекта дентина и цемента зуба при мукополисахаридозах?

6. У пациентки в сыворотке крови выявлено повышение уровня остеокальцина свыше 11,0 нг/мл. Маркером метаболизма какой ткани является этот гликопротеин и признаком какого заболевания может быть увеличение его количества в крови?

6. У ребенка с О-образной формой нижних конечностей и запаздыванием в прорезывании зубов, в крови выявлена низкая концентрация остеокальцина. В каком процессе участвует остеокальцин? Для какого заболевания характерны описанные проявления?

6. Какая аминокислота карбоксилируется в составе Са²⁺-связывающих белков костной ткани и твердых тканей зуба? Какой фермент катализирует эту реакцию и с дефицитом какого витамина связано торможение этого процесса?

6. Какие гликофосфопротеины входят в состав эмали зуба? Как меняется их количество и соотношение по мере формирования и минерализации эмали в норме?

6. У женщины, с жалобами на воспаление десен и их кровоточивость, при осмотре стоматологом обнаружены зубодесневые карманы, выраженный зубной налет и бактериальный налет на поверхности десен. Для какого заболевания характерны описанные проявления и в чем заключается механизм их развития?

7. В слюне пациента выявлено повышение активности кислой фосфатазы? Какую реакцию катализирует кислая фосфатаза и при каких заболеваниях тканей полости рта происходит активация этого фермента?

6. В крови пациента обнаружено увеличение уровня паратгормона. Как этот гормон влияет на обмен кальция и цитрата, и что при этом происходит с костной тканью и твердыми тканями зуба?

6. Какие органические кислоты в полости рта относятся к деминерализующим эмаль агентам? Что происходит с минералами ткани зуба и костной ткани при сдвиге рН в кислую сторону?

6. В слюне пациента обнаружено повышение уровня лактата и ацетата. Какое действие оказывают эти кислоты на эмаль зуба?

6. У ребенка с остеомаляцией выявлено развитие множественного кариеса. С дефицитом какого витамина и каких минеральных веществ это связано?

6. Соотношение кальций/фосфор в эмали зуба пациента оказалось меньше 1,75. Как это отражается на устойчивости эмали к действию деминерализующих факторов и какие изменения в ней происходят?

6. В сыворотке крови пациента обнаружено увеличение концентрации кальцитриола? Что отражает этот показатель, какой обмен регулирует и как изменение его количества влияет на состояние минерализованных тканей?

6. При дефиците каких гормонов в подростковом возрасте нарушается формирование костной ткани и тканей пародонта? Опишите механизмы и эффекты действия этих гормонов на данные ткани?

6. Какой процесс в кости тормозит остеопротегерин? По какому механизму реализуется эффект действия этого белка?

6. Как влияет соотношение остеопротегерин/RANKL на процессы резорбции и ремоделирования кости? На созревание каких клеток костной ткани влияют эти факторы и при каких заболеваниях изменяется их соотношение?

6. У пациента стоматологом выявлены признаки воспаления тканей пародонта. Активность каких ферментов повышается в ротовой жидкости при пародонтите? На какие процессы влияют эти ферменты и что происходит с тканями пародонта?

6. В пищевом рационе ребенка снижено количество кальция и витамина D. Какие изменения при этом могут происходить в тканях зуба и альвеолярных костях верхней и нижней челюстей?

6. У пациента выявлен флуороз. Что при этом происходит с эмалью зуба и как этот процесс влияет на деминерализацию эмали?

6. У пациента при клинико-лабораторном обследовании выявлен гиповитаминоз РР и В₆. В какой реакции участвуют эти витамины и какой этап созревания коллагена нарушается при их дефиците в организме?

6. У пациентки выявлены признаки деминерализации эмали зуба. Замещение на какой элемент в гидроксиапатите и образование какого апатита может повысить устойчивость эмали к развитию кариеса?

6. При обследовании стоматологом у пациента обнаружены нарушения в связывании периодонта с цементом зуба. С нарушением обмена какого белка это может быть связано? К какой группе неколлагеновых белков он относится?

33. У пациента выявлена высокая активность матриксных протеиназ и гликозидаз. Катаболизм каких протеогликанов, входящих в состав межклеточного матрикса минерализованных тканей, будет при этом повышен?

33. У ребенка наблюдается выраженная гипоплазия тканей зуба. С нарушением обмена какого протеогликана и процесса, в котором он участвует, могут быть связаны такие изменения?

35. Какой гликозаминогликан в тканях зуба и костной ткани является ключевым? Какие мономеры, входящие в его состав, могут быть обнаружены в моче пациента при активации деструктивных процессов в этих тканях?

35. Какой фактор роста активируется при повреждении костной ткани, периодонта и пульпы зуба? Какие процессы он активирует в поврежденных тканях?

35. У девочки имеются признаки нарушения дентогенеза. Обмен каких протеогликанов, структурирующих дентин зуба, может при этом нарушаться?

35. Какие ферменты обмена протеогликанов и гликопротеинов активируются при пульпите и пародонтите? Уровень каких компонентов, входящих в состав этих соединений, может повышаться в крови пациентов с пульпитом и пародонтитом?

35. У пациента обнаружен низкий уровень соматотропина в крови. Какие реакции стимулирует этот гормон при формировании органической матрицы межклеточного вещества твердых тканей? В чем будет проявляться нарушение этих процессов?

40. Нарушение обмена каких неколлагеновых белков в твердых тканях сопровождается снижением скорости минерализации? В каких процессах формирования межклеточного вещества участвуют эти белки?

40. У пациента отмечено изменение состава и свойств десневой жидкости, увеличено количество клеток слущенного эпителия. Какое предварительное заключение можно сделать? Определение активности каких ферментов позволит подтвердить диагноз? Какими свойствами в норме наделена десневая жидкость?

40. При заболеваниях тканей пародонта происходит нарушение целостности мембран клеток, деструкция тканей и снижение их способности к восстановлению. Результатом активации каких ферментов являются данные проявления? Почему протеинфосфатазы микробного происхождения являются кариесогенными?

40. В десневой жидкости пациента выявлено увеличение концентрации лактата, аммиака, индола. На какой патологический процесс в полости рта это указывает? Определение какого маркера коллагена позволяет оценить тяжесть заболевания, почему?

41. Выявление каких органических кислот в десневой жидкости и слюне указывает на пародонтопатию? На какой биохимический процесс они влияют?

40. Какой бактериальный фермент катализирует образование в десневой жидкости и слюне аммиака? Из каких субстратов образуется аммиак при пародонтите? Почему при повышении уровня NН₃ в десневой жидкости нарушается энергообмен в клетках эпителия? В каких реакциях происходит связывание аммиака и сохранение оптимального значения рН?

40. При заболеваниях полости рта происходит активация протеолитических ферментов. Назовите эти ферменты и какие компоненты смешанной слюны они разрушают?

40. У пациента обнаружено увеличение десневой бороздки, образование десневых карманов и нарушение целостности тканей пародонта. О каком заболевании идет речь? Какие биохимические показатели смешанной слюны необходимо исследовать для подтверждения диагноза?

40. У пациентки увеличено количество и интенсивность продукции десневой жидкости, что характерно и для гингивита и для пародонтита. Обнаружение каких органических кислот и какого фермента в десневой жидкости позволит уточнить диагноз?

40. При гингивите и пародонтите происходит активация бактериальных гликозидаз, которые разрушают гликозаминогликаны соединительной ткани и углеводные компоненты органической матрицы эмали зуба. На какие компоненты пелликулы и слюны влияют эти бактериальные ферменты?

40. У пациента на эмали зуба отмечено образование налета. От чего зависит состав и образование зубного налета? Какая пища удаляет мягкий зубной налет и почему?

40. При клинико-биохимическом обследовании в составе зубного налета пациентки были обнаружены декстран и леван. Какие ферменты катализируют образование этих полисахаридов и из каких субстратов. Как декстран и леван влияют на формирование и развитие зубного налета? Почему сахароза является кариесогенным фактором?

40. В зубом налете пациента стоматологической клиники обнаружен в больших количествах фтор. Что является причиной концентрирования фтора в зубном налете?

40. В слюне и зубном налете у пациента обнаружено увеличение концентрации лактата. Какой процесс активируется при этом в эмали зуба? В чем заключается опасность образования органических кислот бактериями зубного налета? В чем состоит особенность соотношения лактата и пирувата в разных фазах слюны?

40. При обследовании стоматологом у пациента обнаружен зубной камень. В результате какого процесса образуется зубной камень? Какие причины являются условием образования зубного камня?

40. Какая плохо растворимая соль дает начало образованию зубного камня? Остатки какой аминокислоты в статхеринах слюны связывают кальций и препятствуют образованию камней на поверхности зуба?

40. У пациента при осмотре стоматологом обнаружен поддесневой камень. Что является источником поступления фосфорно-кальциевых соединений в поддесневой камень? Какие свойства характерны для этого типа зубного камня? К какой патологии располагает образование поддесневого камня?

40. При осмотре стоматологом у пациента выявлен камень светло-желтого цвета, легко удаляемый с поверхности зуба. К какому типу относится обнаруженный камень? Что является источником поступления фосфорно-кальциевых соединений в этот тип камня? В развитии какого заболевания зубов играет роль образование данного типа камня?

40. У пациентки обнаружен множественный кариес. Изменение каких параметров слюны и какие другие причины приводят к развитию кариеса?

40. У пациента наблюдается активная деминерализация эмали зубов. Какие изменения состава и свойств слюны располагают к подобной ситуации? Что может быть причиной изменения рН смешанной слюны? Какие ферменты играют важную роль в минерализации тканей зуба?

40. У ребенка имеется множественный кариес. Какие параметры влияют на устойчивость эмали зуба к кариесу? Какой коэффициент используется для оценки устойчивости эмали к действию деминерализующих факторов?

40. При кариесе происходит активация бактериальных ферментов. Какие ферменты являются кариесогенными? Почему под действием этих ферментов происходит увеличение очага кариозного повреждения?

40. У пациента на поверхности зубов имеется выраженный налет. Что происходит по мере роста зубного налета, располагающего к развитию кариеса?

40. У пациента обнаружено снижение количества муцинов слюны. Какое поверхностное образование на эмали зуба формируют муцины и как эти гликопротеины участвуют в защите эмали от неблагоприятных воздействий?

40. Какие функции выполняет пелликула и как защищает эмаль зуба? Почему под действием бактериальной нейраминидазы происходит ускорение формирования пелликулы на эмали зуба?

40. Какие пептиды ускоряют слюноотделение и влияют на кровоснабжение тканей пародонта? Какие эффекты действия им еще свойственны?

40. У пациентки выявлено снижение в эмали зуба кальция и фосфора. При каких поражениях зуба возможны такие изменения? Какой белок слюны регулирует кальциево-фосфорный обмен и способствует минерализации твердых тканей полости рта?

40. У ребенка запаздывает созревание и прорезывание зубов. Какие факторы препятствует созреванию эмали зуба? Почему после прорезывания зубов необходимо поддерживать нормальные характеристики слюны? Какая слюна способствует созреванию и уплотнению структуры эмали после прорезывания зубов?

40. У пациента с жалобами на повышенную сухость слизистых полости рта, установлено снижение скорости выработки слюны. Какие функции слюны влияют на состояние зубов? Как гипосаливация влияет на эмаль зубов?

41. У пациентки в смешанной слюне выявлено снижение содержания кальция до 0,9 ммоль/л, фосфатов – до 4,0 ммоль/л. Как эта ситуация сказывается на минерализующих свойствах слюны? Сколько в норме содержится кальция и фосфатов в смешанной слюне? Какие слюнные железы являются основным источником Са²⁺? Какие белки слюны проявляют минерализующие свойства?

40. У пациентки с возрастом активировался кариозный процесс. Какие физико-химические параметры слюны изменяются с возрастом? Какие факторы являются кариесогеными?

40. У пациента обнаружено снижение рН слюны до 6,2. От чего зависит рН слюны и на что влияет этот показатель? Какая буферная система является основной, обеспечивающей до 80% буферных свойств слюны?

40. У пациента обнаружено снижение коэффициента Са²⁺/Саобщ. в слюне. Какой величине соответствует этот коэффициент в норме? В каких формах присутствует кальций в слюне? На что влияет изменение величины коэффициента Са²⁺/Саобщ. в слюне?

40. У подростка отмечен активный процесс деминерализации эмали зуба. Какие причины и факторы могут увеличивать скорость деминерализации эмали зуба? Что влияет на реминерализующие свойства слюны?

40. У пациента с повреждениями эмали при лабораторном обследовании количество муцинов в слюне составило 0,04г/100мл. Сколько содержится муцина в смешанной слюне в норме? Какое свойство растворов муцинов способствует защите эмали зуба от растворения и бактериального загрязнения? Секрет каких слюнных желез содержит большое количество муцинов?

40. В слюне пациентки снижено количество белков богатых пролином. Какую функцию выполняют эти белки и что может происходить с эмалью зуба при снижении их концентрации в слюне?

40. У пациента выявлено снижение количества лизоцима в слюне. Какую реакцию катализирует лизоцим? В чем заключается бактериостатический механизм его действия?

41. У пациента в слюне снижена активность пероксидазы. По какому механизму пероксидаза слюны оказывает антибактериальное действие? Какие белки слюны, наряду с пероксидазой, имеют антибактериальную активность?

40. В слюне ребенка выявлено снижение содержания гистатинов. Какими функциями наделены эти белки?

40. У пациента, обратившегося к стоматологу по поводу выраженного зубного налета, в слюне обнаружено снижение активности карбоангидразы. Какую реакцию катализирует этот фермент и какие функции карбоангидраза выполняет в слюне?

40. Активность каких ферментов определяется в норме в слюне? Благодаря каким функциям этих ферментов поддерживается нормальное состояние зубочелюстной системы?

40. У пациента, обратившегося к стоматологу с жалобами на повышенную сухость во рту в ночное время, имеются признаки кариозного процесса и снижена активность α-амилазы в слюне. Как изменяется количество белка в слюне и крови у кариесвосприимчивых людей? Что происходит в смешанной слюне в ночное время и почему в это время слюна приобретает кариесогенные свойства?

40. У пациентки выявлено снижение концентрации цистатинов в слюне. Какие функции выполняют цистатины слюны? Какие белки слюны, наряду с цистатинами, относятся к ингибиторам протеиназ и выполняют антимикробную и антивирусную защиту?

40. Пациенту поставлен диагноз – гингивит. При лабораторном обследовании в слюне пациента обнаружено увеличение активности лактоферрина. В чем заключается механизм антибактериального действия этого белка? Какие белки, наряду с лактоферрином составляют систему местной защиты полости рта?

40. У ребенка, употребляющего в больших количествах сладкое, выявлено нарушение структуры эмали зуба. Почему углеводы пищи способствуют развитию кариеса? Сколько в норме содержится в смешанной слюне глюкозы?

40. У девочки-подростка, обратившейся к стоматологу с жалобами на расшатывание зубов, обнаружено снижение концентрации эстрогенов в крови. Как эстрогены влияют на метаболизм костной ткани и почему при снижении их уровня возникают подобные проблемы с зубами?

40. Пациент с хроническим заболеванием почек обратился к стоматологу с жалобами на расшатывание и выпадение зубов. Какие нарушения гормонального статуса являются причиной данных симптомов у пациента?

40. У женщины в период менопаузы стали появляться дефекты эмали зубов. Анализ крови показал резкое снижение в крови белка – остеопротегерина. С дефицитом каких гормонов связан данный симптомокомплекс и какое заболевание прогрессирует у женщин в период менопаузы.

40. У ребенка выявлено нарушение формирования зубов. При исследовании параметров крови выявлены гипокальциемия и низкий уровень паратгормона. Результатом какого заболевания могут являться отмеченные симптомы?

40. В крови пациента, страдающего остеопорозом и пародонтозом, уровень глюкозы натощак составил 10 ммоль/л. Исследование у больного гормонального спектра показало повышение уровня кортизола в крови и нормальный уровнь инсулина. Что является причиной гипергликемии в данном случае и каков механизм перечисленных симптомов?

40. У пациентки с гипертиреозом выявлено уменьшение костной массы и признаки пародонтоза. Как влияют тиреоидные гормоны на обмен костной ткани?

40. При осмотре стоматологом у пациента диагностирован пародонтоз. При лабораторном обследовании в крови пациента выявлено повышение уровня паратгормона и гиперкальциемия. Какой обмен регулирует паратгормон, почему при повышении его продукции увеличивается концентрация кальция в крови и как гормон влияет на метаболизм кости?

40. У женщины диагностирован множественный кариес и в анамнезе – частые переломы костей, возникающие при минимальном травмировании. Для какого заболевания характерны спонтанные переломы и что при этом происходит с минерализованными тканями?

40. У пациентки выявлено воспаление тканей пародонта, проявляющееся в отечности и деструкции десен, повышенной кровоточивости, наличии десневых карманов. Какие бактериальные токсины оказывают патогенное действие на ткани пародонта, вызывая описанные проявления?

40. У ребенка, страдающего инсулин-зависимым сахарным диабетом, выявлено снижение скорости саливации до 0,35 мл/мин, снижение рН до 6,8 и повышение уровня глюкозы в 3 раза в ротовой жидкости. Почему данные изменения параметров слюны служат предпосылкой развития стоматологической патологии?

40. Пациент обратился с жалобами на повышенную кровоточивость десен. При анализе слюны выявлено повышение содержания железа, концентрации малонового диальдегида и активности каталазы. Объясните почему при кровоточивости десен при пародонтите происходит увеличение показателей свободнорадикального окисления.

40. У пациента, обратившегося с жалобами на болезненность десен, при осмотре стоматологом обнаружено воспаление десневого сосочка и соседних участков слизистой оболочки полости рта. Исследование каких показателей слюны позволит подтвердить диагноз гингивита у данного пациента?

40. У пациента с пародонтитом в слюне обнаружено повышение уровня жирных кислот и активности фосфолипазы А₂. Объясните механизм повреждающего действия данного фермента при пародонтите.

40. У пациентки с воспалением тканей пародонта в слюне и десневой жидкости выявлена высокая активность фосфолипазы А₂. Почему определение активности фосфолипазы А₂ используется в качестве диагностического теста для оценки состояния тканей пародонта?

40. У пациента с деструктивным пародонтитом в ротовой жидкости обнаружено увеличение в 3 раза количества ацетата, пропионата и бутирата. Объясните патогенетический механизм действия этих кислот на ткани пародонта.

40. У пациентки, с жалобами на болезненные ощущения во время приема пищи, холодной или горячей жидкости и несвежее дыхание, стоматологом выявлены отечность десен, желтоватый налет на зубах, изменение цвета пломбы. Что является причинами описанных проявлений?

ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ ПО ТЕМЕ:

«БИОХИМИЯ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА И СЛЮНЫ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ»

1. При С-гиповитаминозе нарушается посттрансляционное гидроксилирование остатков пролина и лизина в α-цепях проколлагена. В результате образуются менее прочные коллагеновые волокна и развиваются симптомы цинги – хрупкость и ломкость капилляров, кровоточивость десен, поражение костной ткани, снижение скорости заживления ран. Нарушение при этом синтеза и созревания коллагена в дентине и пульпе зуба приводит к ослаблению периодонтальных связок, расшатыванию и выпадению зубов, к развитию множественного кариеса. При выраженной картине заболевания происходит усиление проявлений гингивита и некротический процесс может охватывать мягкое небо, пищевод и челюстные кости.

2. При сахарном диабете развивается пародонтит, что связано с нарушением углеводного обмена и, соответственно, нарушением одного из этапов созревания коллагена - внутриклеточного гликозилирования молекулы проколлагена. Это сопровождается изменением структуры и свойств коллагеновых фибрилл, входящих в состав костной ткани зубных ячеек, цемента зуба, периодонтальных волокон, удерживающих корень зуба, и тканей десны, окружающей зуб.

3. При пульпите и пародонтите происходит деструкция коллагеновой матрицы внеклеточного вещества соединительной и минерализованных тканей. Причиной этого является повышение активности кальций, цинк-зависимой коллагеназы - фермента, который относится к группе матриксных металлопротеиназ и катализирует расщепление коллагена. При этом в моче повышается количество таких маркеров зрелого коллагена как оксипролин, пиридинолин, дезоксипиридинолин.

4. Пиридинолин (десмозин) образуется из 4-х остатков лизина, обеспечивает стабильность коллагенового матрикса и является специфическим компонентом зрелого коллагена I типа костной ткани и дентина зуба. Количество пиридинолина отражает деструктивные процессы физиологического и патологического характера, и в клинической практике определение этого показателя в крови и моче используется для оценки резорбции костной ткани. В частности, резорбция альвеолярной кости верхней и нижней челюсти, в ячейках которой фиксируются корни зуба, может быть причиной расшатывания и выпадения зубов у данного пациента.

5. Причиной снижения механических свойств периодонтальных связок, при обнаружении низкого уровня меди в крови, является снижение активности РР и В₆-зависимой, Сu²⁺-содержащей лизилоксидазы – фермента, катализирующего окислительное дезаминирование ε-аминогрупп в остатках лизина и оксилизина молекулы коллагена. При этом образуются альдегиды – аллизин и гидроксиаллизин, которые в норме участвуют в образовании ковалентных поперечных «лизин-лизин» сшивок, стабилизирующих и укрепляющих фибриллы коллагена.

6. Выраженная деформация костей челюстно-лицевой области и скелета может указывать на мукополисахаридоз. Мукополисахаридозы – это группа наследственных заболеваний, связанных с недостаточностью лизосомальных ферментов, расщепляющих гликозаминогликаны - хондроитинсульфаты, дерматансульфаты, кератансульфаты. При этом в соединительной ткани и минерализованных тканях происходит накопление этих гетерополисахаридов, что сопровождается изменением черт лица, гипоплазией твердых тканей зуба, деформацией скелета, особенно выраженной в челюстно-лицевой области. В моче резко повышается уровень гексуроновых кислот, которые являются компонентами гликозаминогликанов.

7. В дентине зуба содержатся разные типы коллагенов – I, III, IV, V, VI и гликозаминогликаны - хондроитинсульфаты и кератансульфаты, входящие в состав таких протеогликанов как люмикан, остеоадерин, фибромодулин. При развитии кариеса происходит изменение химического состава органической матрицы межклеточного матрикса дентина зуба, выражающееся в увеличении уровня гликозаминогликанов и снижении количества оксипролина - маркерной аминокислоты коллагена. Эти изменения являются результатом нарушения обмена протеогликанов и коллагена, и сопровождаются нарушением структуры дентина зуба.

8. Синдром Альпорта обусловлен мутацией гена, который кодирует α-цепи коллагена IV типа. При этом заболевании, наряду с поражением внутренних органов, нарушается развитие и созревание эмали, происходит изменение структуры дентина зуба и дистрофические изменения мягких тканей полости рта.

9. Оксипролин, пиридинолин, изопиридинолин являются маркерами зрелой молекулы коллагена. Оксипролин образуется в ходе посттрансляционного созревания коллагена. Пиридиновые образования формируются из 4-х остатков лизина, являясь устойчивыми структурами коллагена I типа кости и дентина зуба. Основным источником пиридинолина в крови и моче выступает костная ткань. Увеличение экскреции с мочой коллагеновых маркеров указывает на интенсивную резорбцию костной ткани, что отмечается при таких заболеваниях, как остеопороз, метастазирование опухоли в кости, гиперпаратиреоз.

10. Сиаловые кислоты (N-ацетилпроизводные нейраминовой кислоты) входят в состав углеводного компонента гликопротеинов органического матрикса соединительной ткани и ее минерализованных форм. При деструкции межклеточного матрикса кости и тканей зуба происходит катаболизм таких сиалопротеинов, как остеокальцин, остеонектин, остеопонтин, костный сиалопротеин. При этом сиаловые кислоты отщепляются от гликопротеинов и их уровень повышается в крови и моче.

11. В зависимости от биохимического дефекта выделяют 9 основных типов мукополисахаридозов. Мукополисахаридозы – это группа наследственных заболеваний, связанных с недостаточностью лизосомальных ферментов, расщепляющих молекулы гликозаминогликанов. При этом в костной ткани и твердых тканях зуба происходит нарушение обмена одного из типов гликозаминогликанов – хондроитинсульфата, дерматансульфата или кератансульфата, что сопровождается гипоплазией твердых тканей зуба и деформацией скелета, особенно выраженной в челюстно-лицевой области.

12. Остеокальцин является одним из ключевых гликопротеинов межклеточного вещества минерализованных тканей и относится к маркерам метаболизма костной ткани. Количество остеокальцина в крови отражает активность остеобластов и его уровень в крови повышается при заболеваниях, характеризующихся увеличением обмена в костной ткани, таких как диффузный токсический зоб, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета, почечная остеодистрофия.

13. Остеокальцин относится к группе Са²⁺-связывающих гликопротеинов, участвующих в процессе минерализации твердых тканей. Количество остеокальцина в крови снижается при рахите у детей, коррелируя со степенью выраженности остеомаляции. У детей нарушается созревание и минерализация костной ткани и тканей зуба, и развиваются описанные симптомы рахита.

14. В составе Са²⁺-связывающих белков костной ткани и твердых тканей зуба – остеокальцина и остеонектина, происходит γ-карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты при участии витамин К-зависимой глутамилкарбоксилазы. Образование γ-карбоксиглутамата происходит в ходе посттрасляционного созревания соответствующих гликопротеинов межклеточного матрикса твердых тканей и наличие дополнительной карбоксильной группы облегчает связывание этими белками ионов кальция.

15. Около 90% от всех белков эмали зуба составляют специфические для данной ткани богатые пролином гликофосфопротеины - амелогенины. В зрелой эмали сохраняется только 2 амелогенина – богатый тирозином и богатый лизином. 10% составляют гликофосфопротеины – энамелины. На этапах формирования и минерализации эмали соотношение амелогенины/энамелины составляет 9:1, в зрелой эмали – 1:1.

16. Микроорганизмы зубного налета вырабатывают токсины – аммиак, индол, лактат, вызывающие гингивит – воспаление десны. Постепенно между зубом и десной образуется зубодесневой карман, который является основным вместилищем микроорганизмов, продуцирующих патогенные вещества, которые проникают в десну и начинают повреждать периодонт. Токсическое и деструктивное действие на периодонт при этом оказывают бактериальные ферменты - гиалуронидаза, коллагеназа, нейраминидаза, разрушающие углеводные и белковые компоненты клеток и межклеточного вещества.

17. Кислая фосфатаза (КФ) катализирует реакцию дефосфорилирования фосфопротеинов в кислой среде, рН 5,2. КФ секретируется остеобластами и дефосфорилирует остеопонтин и костный сиалопротеин. В результате нарушается прикрепление остеокластов к поверхности кости и тормозится процесс резорбции. В слюне активность кислой фосфатазы повышается при гингивите и пародонтите. В крови активность фермента увеличивается при остеопорозе, остеосаркоме, гиперпаратиреоидизме.

18. Цитрат образует комплексные соединения с солями кальция и фосфора, обеспечивая повышение их концентрации до уровня, необходимого для начала кристаллизации и минерализации. Паратгормон вызывает увеличение цитрата и его растворимой соли, в которой кальций связан только с 2-я карбоксильными группами лимонной кислоты. Это сопровождается растворением минералов, повышением уровня кальция в крови и резорбцией костей и твердых тканей зуба.

19. К деминерализующим эмаль агентам, присутствующим в полости рта, относятся молочная, пировиноградная, уксусная кислоты. Из пищевых кислот выраженное декальцинирующее действие оказывает лимонная кислота. Перечисленные кислоты вызывают сдвиг рН слюны в кислую сторону, что способствует растворению минералов и резорбции костной ткани и эмали зуба.

20. Под действием патогенной микрофлоры в полости рта в результате анаэробного гликолиза образуются и накапливаются молочная и уксусная кислоты, которые вызывают сдвиг рН слюны в кислую сторону. При этом протоны начинают замещать кальций в кристаллах гидроксиапатита эмали [Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂] и происходит ее деминерализация.

21. Остеомаляция является основой рахита у детей. Причинами этого заболевания являются гиповитаминоз D и дефицит кальция, что сопровождается нарушением остеогенеза и минерализации костной ткани и тканей зуба. В результате у детей кости становятся мягкими и нижние конечности приобретают О- или Х-образные формы, отмечается деформация черепа, вследствие позднего заращивания родничков, развивается множественный кариес и другие проявления рахита.

22. Коэффициент Са/Р служит критерием оценки устойчивости эмали к воздействию кислот и других деминерализующих факторов. В норме соотношение кальций/фосфор в эмали равно 1,75. При снижении этого коэффициента изменяется состав минеральной фазы эмали и возможны различные замещения в молекуле гидроксиапатита, что сопровождается снижением устойчивости эмали к действию неблагоприятных кариесогенных факторов.

23. Кальцитриол вместе с кальцитонином и паратгормоном составляют единую систему регуляции обмена кальция и фосфора в организме человека, и поддерживают постоянство уровня кальция в крови. Кальцитриол - 1,25-диоксихолекальциферол - является производным витамина D₃. Как и паратгормон вызывает резорбцию кости и повышение уровня кальция в крови. Нарушения кальциево-фосфорного гомеостаза приводят к нарушениям метаболизма в костной ткани и твердых тканях зуба. Повышение кальцитриола в крови определяется при саркоидозе, кальцинозе, гиперпаратиреозе.

24. Половые гормоны играют определенную роль в регуляции функционального состояния минерализованных тканей. Андрогены стимулируют синтез белка в одонтобластах. Эстрогены активируют остеобласты и угнетают остеокласты, стимулируют продукцию кальцитонина и снижают чувствительность костной ткани к паратгормону, активируя минерализацию и подавляя резорбцию ткани. Эстрогены опосредуют свой эффект через белок – остеопротегерин, который препятствует созреванию остеокластов и, соответственно, препятствует резорбции кости. Дефицит эстрогенов в подростковом возрасте приводит к нарушению формирования костной ткани и тканей пародонта.

25. Остеопротегерин – белок, который относится к семейству рецепторов фактора некроза опухоли. Остеопротегерин способен связывать RANKL-лиганды и препятствовать их взаимодействию с мембранными RANK-рецепторами (рецепторы активатора фактора нуклеации каппа В) предшественников остеокластов, подавляя их превращение в зрелые остеокласты. При этом тормозится процесс резорбции костной ткани.

26. RANKL–лиганды секретируются остеобластами и Т-лимфоцитами и активируют образование зрелых многоядерных остеокластов, взаимодействуя с RANK-рецепторами клеток-предшественников. При этом начинается резорбция костной ткани. Белок - остеопротегерин, связывая RANKL-лиганды, препятствует созреванию остеокластов и резорбции кости. Таким образом, баланс между образованием остеопротегерина и лигандов к RANK-рецепторам имеет важное значение для регуляции процессов ремоделирования и физиологической регенерации костной ткани.

27. При пародонтите в ротовой жидкости повышается активность β-глюкуронидазы, β-N-ацетигалактозаминидазы, сульфатазы, протеиназ, которые, расщепляя углеводные и белковые компоненты протеогликанов и гликопротеинов тканей пародонта, вызывают их деструкцию.

28. При низком содержании в пище кальция и витамина D развиваются симптомы рахита, основой которого является нарушение остеогенеза и размягчение костей. При рахите нарушается кальциево-фосфорный обмен и, соответственно, созревание и минерализация костной ткани и твердых тканей полости рта.

29. Флуороз – это повышение содержания фтора в эмали зуба, которое сопровождается разрушением апатитов зубов. Поступление в эмаль высоких концентраций фтора приводит к образованию плохо растворимого фторида кальция [СаF₂], а также при флуорозе гидроксильные группы в кристаллах гидроксиапатита замещаются на фтор с образованием гидроксифторапатита [Са₁₀(РО₄)₆F(ОН)] и фторапатита [Са₁₀(РО₄)₆F₂]. Фторапатит обладает резистентностью к растворению, повышая устойчивость эмали к деминерализации и кариесу, и вне флуороза, включение фтора в эмаль зуба в норме, имеет важное профилактическое значение.

30. Дефицит витаминов РР и В₆ сопровождается нарушением процесса окислительного дезаминирования остатков лизина в молекуле коллагена. Эту реакцию катализирует медь-содержащий фермент – лизилоксидаза, коферментами которого являются НАД⁺ и пиридоксальфосфат - производные витаминов РР и В₆. При торможении этой реакции нарушается образование прочных поперечных «лизин-лизин» сшивок между молекулами тропоколлагена и формируются непрочные коллагеновые фибриллы.

31. Сильным кариесстатическим агентом является фтор, который, замещая гидроксильные группы в молекуле гидроксиапатита, образует фторапатит [Са₁₀(РО₄)₆F₂]. Фторапатит обладает большей устойчивостью к растворению, по сравнению с гидроксиапатитом, и повышает устойчивость эмали к деминерализации. Это свойство фтора используется в профилактике кариеса.

32. Нарушения связывания периодонта с цементом зуба может быть результатом нарушения обмена ламинина - гликопротеина, который относится к группе неколлагеновых белков с адгезивными свойствами. Ламинин имеет несколько участков связывания с различными компонентами межклеточного матрикса тканей зуба и костной ткани – коллагеном, протеогликанами, гликопротеинами, кальцием. Ламинин участвует в процессе одонтогенеза и в связывании периодонта с цементом корня зуба.

33. При высокой активности матриксных протеиназ и гликозидаз активируется катаболизм таких протеогликанов, как версикан, бигликан, фибромодулин. Это сопровождается нарушением формирования и деструкцией органической матрицы межклеточного вещества минерализованных тканей, нарушением их целостности и прочности.

34. Гипоплазия тканей зуба у ребенка может быть результатом нарушения обмена остеоадерина – малого протеогликана, участвующего в организации межклеточного матрикса дентина и цемента зуба. Особенностью структуры остеоадерина является наличие богатых лейцином доменов, связывающих коллаген, а также - присутствие в молекуле 4-х сульфатированных остатков тирозина на N-конце и большого числа отрицательно заряженных аминокислот на С-конце, что обеспечивает активное участие этого протеогликана в процессе минерализации созревающих тканей зуба.

35. В костной ткани, дентине и цементе зуба, преимущественно содержится хондроитин-4-сульфат, который состоит из повторяющихся димеров, включающих глюкуроновую кислоту и N-ацетилгалактозамин-4-сульфат. При деструктивных процессах в перечисленных тканях активируются лизосомальные ферменты – β-глюкуронидаза, β-N-ацетигалактозаминидаза, сульфатаза, которые расщепляют молекулы хондроитинсульфата. В результате в моче выявляются компоненты этого гликозаминогликана - глюкуроновая кислота и N-ацетилгалактозамин.

36. При повреждении костной ткани, периодонта и пульпы зуба активируется фактор роста эндотелия сосудов, который стимулирует пролиферацию и дифференцировку клеток эндотелия, вызывает расширение сосудов и активирует кровоток в перечисленных поврежденных тканях.

37. Межклеточный матрикс дентина зуба формируют такие протеогликаны, как люмикан, остеоадерин, фибромодулин. Особенностью их структуры является наличие на С-конце СОR-белка богатых лейцином 9-12 доменов, которые соединяются с фибриллами коллагена и регулируют их диаметр в ходе дентогенеза. Наличие в молекулах этих протеогликанов отрицательно заряженных аминокислот, сульфотирозина и цепей кератансульфата, обеспечивает их участие в связывании кальция и минерализации дентина. При нарушении обмена этих протеогликанов нарушается формирование дентина зуба.

38. При пульпите и пародонтите активируются матриксные металлопротеиназы, катализирующие гидролиз белковых компонентов протеогликанов и гликопротеинов, а также гликозидазы, расщепляющие углеводные компоненты этих сложных молекул. В результате при пародонтите и пульпите в крови повышается уровень таких компонентов протеогликанов и гликопротеинов, как глюкуроновая кислота, N-ацетилгалактозамин, сиаловые кислоты.

39. При формировании органической матрицы межклеточного вещества минерализованных тканей соматотропин стимулирует синтез и сульфатирование гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны, являясь полианионами, способны связывать целый ряд катионов – Са²⁺, К⁺, Na⁺ Mg²⁺ и депонировать воду, образуя гелеобразную среду, в которую погружены коллагены и адгезивные белки. Такие свойства гликозаминогликанов создают тургор тканей, позволяющий противостоять компрессионным воздействиям. При нарушении обмена гликозаминогликанов нарушается структурная целостность и прочность костной ткани и тканей зуба.

40. В твердых тканях зуба и костной ткани при нарушении обмена остеонектина и остеопонтина снижается скорость минерализации. Эти белки участвуют в сборке межклеточного матрикса тканей, обеспечивая адгезию клеток, связь с коллагеном, факторами роста и разными протеогликанами. Остеонектин и остеопонтин также являются Са²⁺-связывающими белками, способны связываться с кристаллами гидроксиапатита и регулировать скорость процесса минерализации межклеточного матрикса тканей зуба и кости.

41. Десневая жидкость в норме обладает антимикробным действием и, заполняя десневую бороздку между десной и поверхностью зуба, создает амортизационную защиту для зубов при жевании. Изменение состава десневой жидкости и увеличение в смешанной слюне количества клеток слущенного эпителия указывают на повышение активности ферментов бактериального происхождения, что характерно для гингивита и пародонтита. Определение в смешанной слюне активности ферментов бактериального происхождения, таких как нейраминидаза, гиалуронидаза, β-глюкуронидаза, β-галактозидаза, позволит подтвердить диагноз.

42. Нарушение целостности мембран клеток, деструкция тканей и снижение их способности к восстановлению при заболеваниях тканей полости рта являются результатом активации бактериальных протеолитических ферментов - нейраминидазы, гиалуронидазы, β-глюкуронидазы, β-галактозидазы. Протеинфосфатазы микробного происхождения являются кариесогенными, так как дефосфорилируют белки и нарушают их связь с гидроксиапатитом эмали.

43. Увеличение концентрации лактата, аммиака, индола в десневой жидкости пациента указывает на пародонтопатию. Определить тяжесть заболевания позволяет определение маркера зрелого коллагена - оксипролина, количество которого в слюне и крови повышается при активации коллагеназы, гидролизующей коллаген. Активация коллагеназы приводит к распаду органической матрицы и деструкции межклеточного вещества тканей зуба.

44. Выявление в десневой жидкости молочной, уксусной, пропионовой и масляной кислот указывает на пародонтопатию. Под действием коротких карбоновых кислот при пародонтопатии происходит разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях и как результат - снижение количества АТФ и нарушение анаболических процессов в клетках тканей пародонта.

45. При пародонтите бактериальная уреаза катализирует образование в десневой жидкости и слюне аммиака из таких субстратов, как мочевина и аминокислоты. За счет связывания NН₃ в реакции восстановительного аминирования α-кетоглутарата происходит снижение количества NАDНН⁺ и вследствие этого нарушается энергообмен в клетках эпителия. Связывание аммиака и сохранение оптимального значения рН происходит за счет реакций синтеза глутамина и аминирования α-кетоглутарата.

46. При заболеваниях полости рта происходит активация таких протеолитических ферментов, как нейраминидаза, гиалуронидаза, β-глюкуронидаза, β-галактозидаза. Эти ферменты разрушают углеводные компоненты таких гликопротеинов и протеогликанов смешанной слюны, как муцины, гистатины, статхерины, цистатины.

47. Увеличение десневой бороздки, образование десневых карманов и нарушение целостности тканей полости рта говорит о воспалении тканей пародонта. Для подтверждения диагноза в десневой жидкости и слюне необходимо определять - гликозаминогликаны, уровень которых повышается при пародонтите, лактоферрин, количество которого увеличивается при гингивите и пародонтите, и лизоцим, активность которого снижается в ротовой жидкости при стоматитах и гингивитах.

48. Определение активности эластазы и коротких карбоновых кислот в десневой жидкости позволяет дифференцировать гингивит и пародонтит. Так, активность эластазы выявляется при пародонтите, но не при гингивите, а уровень кислот – пропионовой, уксусной, масляной наиболее выражено повышается при гингивите по сравнению с пародонтитом.

49. Бактериальные гликозидазы, которые активируются при гингивите и пародонтите, расщепляют олигосахаридные цепи муцинов, вызывая нарушение структуры пелликулы, защищающей поверхность эмали зуба, и гидролизуют углеводные компоненты гликопротеинов, образующих защитную систему слюны.

50. Образование и состав зубного налета зависит от гигиенического состояния полости рта, состава микрофлоры полости рта, характера употребляемой пищи, состава смешанной слюны. Твердая пища способна удалять мягкий зубной налет, т.к. стимулирует слюноотделение и способствует самоочищению зубов.

51. Декстран образуется из сахарозы под действием декстрансахаразы стрептококков полости рта. Леван образуется из фруктозы при участии фруктозилтрансферазы. Декстран и леван, являясь липкими гликанами, преципитируют кариесогенные бактерии и способствуют росту зубного налета и деминерализации эмали. Поэтому увеличение в пищевом рационе сахарозы способствует развитию кариеса.

52. Накопление фтора в больших количествах в зубном налете связано с его способностью формировать комплексы с белками налета, образовывать соли с кальцием, включаться в гидроксиапатиты и поглощаться бактериальными клетками зубного налета.

53. Увеличение концентрации лактата в слюне и зубном налете приводит к снижению рН и к активации процесса деминерализации эмали зуба, что связано с накоплением протонов, способных замещать кальций в гидроксиапатите эмали. Содержание лактата выше в осадке слюны, а пирувата – в жидкой фазе.

54. Зубной камень образуется в результате минерализации органической матрицы зубного налета. Причинами образования зубного камня могут быть - размножение кислотообразующих микроорганизмов, снижение устойчивости мицелл слюны, повышение в зубном налете глутамата, цитрата, способных связывать Са²⁺, активация в зубном налете щелочной фосфатазы, повышающей количество РО₄^3-.

55. Начало образованию зубного камня дает плохо растворимая соль – брушит, [СаНРО₄^.2Н₂О]. Статхерины слюны содержат остатки фосфосерина, которые связывают кальций и препятствуют образованию камней на поверхности зуба.

56. Источником поступления фосфорно-кальциевых соединений в поддесневой камень является десневая жидкость. Поддесневой камень прочно прикреплен к поверхности зуба, плотный, твердый, относится к сывороточному типу. Образование поддесневого камня способствует патологии пародонта.

57. Обнаруженный у пациента зубной камень является наддесневым и относится к слюнному типу. Источником поступления фосфорно-кальциевых соединений в наддесневой камень является смешанная слюна. Образование наддесневого камня имеет значение в развитии кариеса.

58. К развитию кариеса могут приводить изменения следующих параметров слюны - объема и скорости секреции, белкового и минерального состава, буферной емкости слюны. Причинами кариозного процесса также могут быть - питание с преобладанием углеводов, питьевая вода с низким содержанием фтора, отсутствие гигиенического ухода за полостью рта, повышение количества кислотообразующих бактерий в полости рта.

59. К деминерализации эмали зуба располагают изменения рН слюны и концентрации кальция и фосфатов. Деминералиация эмали начинается при снижении рН слюны до 6,2. И слюна, недонасыщенная кальцием и фосфатом, также проявляет деминерализующие свойства. Причинами изменения рН смешанной слюны могут быть повышение количества пищевых кислот, образование бактериями органических кислот, снижение скорости секреции и объема слюны, снижение буферной емкости слюны. Важную роль в минерализации тканей зуба играют ферменты - кислая и щелочная фосфатазы.

60. На устойчивость эмали зуба к кариесу влияют: плотность кристаллической структуры эмали, количество микропространств в структуре эмали, количество фторапатитов в эмали, целостность органической матрицы эмали. Для оценки устойчивости эмали к действию деминерализующих факторов используется коэффициент отношения кальций/фосфор, который в норме равен 1,75.

61. Кариесогенными являются ферменты - коллагеназа, гиалуронидаза, сульфатаза. Под действием этих ферментов происходит увеличение очага кариозного повреждения, так как их действие сопровождается гидролизом коллагена, гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов межклеточного матрикса, что приводит к разрушению органической матрицы тканей зуба и их деминерализации.

62. По мере роста зубного налета происходит образование лактата микроорганизмами зубного налета, снижение рН во внутренних слоях зубного налета, увеличение числа анаэробных микроорганизмов в зубном налете и активация бактериальных ферментов - гиалуронидазы, β-глюкуронидазы, нейраминидазы, декстрансахаразы. При этом происходит снижение защитного действия слюны на эмаль, что располагает к развитию кариеса.

63. При снижении количества муцинов слюны происходит нарушение формирования пелликулы на поверхности эмали зуба. Пелликула регулирует диффузию разных ионов из слюны в эмаль, снижая возможность изоморфных замещений в гидроксиапатите эмали. Покрывая поверхность зуба, пелликула защищает эмаль от химических воздействий и контролирует состав микрофлоры зубного налета.

64. Пелликула выполняет смазывающую функцию, функцию защиты слизистой полости рта, селективной фильтрации и защитного барьера для эмали. Под действием бактериальной нейраминидазы происходит ускорение образования пелликулы на эмали зуба, так как от формирующих ее муцинов фермент отщепляет молекулы сиаловой кислоты, что сопровождается снижением растворимости муцинов и ускорением их адсорбции на поверхности эмали.

65. На скорость слюноотделения и кровоснабжение тканей пародонта влияют пептиды – ангиотензин II, каллидин, брадикинин. Ангиотензин II регулирует водно-солевой обмен, активирует слюноотделение и ускоряет репарацию слизистой полости рта. Кинины слюны – каллидин, брадикинин - расширяют сосуды, активируют микроциркуляцию в полости рта и кровоснабжение тканей пародонта, а также повышают секрецию слюнными железами воды и электролитов.

66. Снижение в эмали зуба кальция и фосфора выявляется при гипоплазии эмали, кариесе, эрозии эмали. Белок слюны - паротин регулирует кальциево-фосфорный обмен и способствует минерализации твердых тканей полости рта, а также стимулирует синтез нуклеиновых кислот в одонтобластах и активирует синтез белка в слюнных железах.

67. Созреванию эмали зуба препятствуют гипосаливация, изменение рН слюны, недостаток фтора в слюне, изменение микрофлоры в полости рта. После прорезывания зубов необходимо поддерживать нормальные характеристики слюны, так как за счет слюны обеспечивается нормальная минерализация зубов. Созреванию и уплотнению структуры эмали после прорезывания зубов способствует слюна перенасыщенная Са²⁺ и фосфатом.

68. На состояние зубов влияют такие функции слюны, как очищение от мягкого налета с поверхности эмали зуба, формирование защитного барьера из муцинов и лейкоцитов, нейтрализация кислот и щелочей, воздействующих на ткани полости рта, участие в минерализации и поддержании целостности структуры эмали зуба. Гипосаливация – снижение продукции слюны, сопровождается нарушением перечисленных процессов.

69. В норме количество кальция в смешанной слюне составляет 1,5-2,0 ммоль/л, фосфатов - 5,5-14,0 ммоль/л. Снижение этих показателей уменьшает минерализующую способность слюны. Основным источником Са²⁺ в слюне являются подчелюстные железы. Минерализующие свойства проявляют такие белки слюны, как цистатины, гистатины, статхерины, белки богатые пролином.

70. С возрастом изменяются скорость продукции и объем слюны, значение рН смешанной слюны, активность ферментов слюны, увеличивается количество минеральных веществ в слюне. Кариесогенными являются такие факторы, как сдвиг рН ротовой жидкости в кислую область, снижение скорости секреции слюны, употребление избыточного количества сахара, изменение видового состава микрофлоры в полости рта.

71. рН слюны зависит от гигиенического состояния полости рта, скорости и объема секретируемой слюны, характера употребляемой пищи, продуктов обмена микрофлоры полости рта. рН слюны влияет на проницаемость кальция в эмаль зуба, ре-/деминерализующие свойства слюны, устойчивость мицелл слюны, структурные свойства слюны. Основной буферной системой, обеспечивающей до 80% буферных свойств слюны, является гидрокарбонатная буферная система.

72. Коэффициент отношения Са²⁺/Саобщ. в слюне в норме соответствует: 0,54-0,69. Кальций в слюне присутствует в ионизированной, связанной с белками форме, в составе солей цитрата и солей фосфата. Изменение величины коэффициента Са²⁺/Саобщ. в слюне влияет на количество кальция, способного участвовать в минерализации эмали, проницаемость кристаллической решетки эмали для других ионов, реминерализующие свойства смешанной слюны, устойчивость эмали зуба к декальцинации и кариесу.

73. Причинами увеличения скорости деминерализации эмали зуба являются снижение буферной емкости слюны, сдвиг рН смешанной слюны в кислую область, повышенное употребление пищевых кислот, увеличение продукции микроорганизмами лактата. На реминерализующие свойства слюны влияют химический состав слюны, устойчивость мицелл слюны, рН смешанной слюны, скорость образования и продукции слюны.

74. В смешанной слюне в норме содержится 0,08-0,6 г муцинов/100мл. Защите эмали зуба от растворения и бактериального загрязнения способствует высокая вязкость растворов муцинов. Большое количество муцинов содержится в секрете подчелюстных и подъязычных желез.

75. Белки богатые пролином поддерживают постоянство кальция в эмали, участвуют в образовании пелликулы, препятствуют деминерализации эмали, связывают определенные микроорганизмы слюны. При снижении их концентрации в слюне может происходить образование зубного налета и деминерализация эмали.

76. Лизоцим (мурамидаза) катализирует гидролиз полисахаридных цепей муреина. Механизм бактериостатического действия лизоцима заключается в расщеплении муреина, входящего в состав гликопротеина клеточной стенки бактерий. Соответственно, при этом происходит изменение проницаемости мембраны, нарушение ее целостности и лизис бактериальной клетки.

77. Пероксидаза слюны катализирует окисление пероксида водорода. Пероксидаза способствует образованию активных форм кислорода в слюне, оказывающих антибактериальное действие, и участвует в образовании гипотиоционатов с сильным антибактериальным действием. Наряду с пероксидазой, антибактериальную активность имеют кателидины, цистатины, гистатины слюны.

78. Гистатины ограничивают рост кристаллов гидроксиапатита эмали, участвуют в образовании пелликулы, защищающей эмаль зуба, проявляют бактерицидное свойство, способны ингибировать протеиназы микроорганизмов.

79. Карбоангидраза катализирует гидролиз С-О связи в угольной кислоте. Карбоангидраза участвует в расщеплении бактериального гидрокарбоната, ускоряет удаление кислот с поверхности зуба и защищает эмаль зуба от деминерализации.

80. В норме в слюне выявляется активность α-амилазы, лизоцима, кислой фосфатазы, карбоангидразы. Эти ферменты слюны выполняют антибактериальную функцию, участвуют в расщеплении компонентов пищи, выполняют защитную функцию и функцию ре-/деминерализации эмали, поддерживая нормальное состояние тканей полости рта.

81. У кариесвосприимчивых людей в слюне и крови повышено количество белка. В смешанной слюне в ночное время снижается объем и скорость выработки слюны, активируются жизнедеятельность микроорганизмов в слюне и протеолитические ферменты, увеличивается количество нерастворимого осадка в слюне, увеличивается количество общего белка и снижается активность α-амилазы слюны. В связи с этим слюна в ночное время приобретает кариесогенные свойства.

82. Цистатины слюны участвуют в образовании пелликулы, взаимодействуют с гидроксиапатитом эмали, ингибируют бактериальные протеиназы и защищают белки слюны от ферментативного расщепления. Наряду с цистатинами, к ингибиторам протеиназ также относятся - кислотостабильные белки слюны, α₂-макроглобулин, α₁-антитрипсин.

83. Лактоферрин тормозит образование в бактериальных клетках гем-содержащих ферментов, что приводит к торможению окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Наряду с лактоферрином защитную систему полости рта составляют белки системы комплемента и иммуноглобулины, основным из которых в слюне является IgA.

84. В норме в смешанной слюне содержание глюкозы составляет 0,06-0,17 ммоль/л. При употреблении в больших количествах сладкого происходит понижение рН слюны и разрушение минерального компонента эмали зубов. Распад глюкозы и фруктозы сопровождается накоплением органических кислот – пирувата, лактата и, соответственно, увеличением концентрации протонов в слюне, которые замещают ионы кальция в гидроксиапатите и разрушают эмаль. Наряду с этим из глюкозы и фруктозы образуются липкие гликаны – декстран и леван, которые способствуют адгезии к эмали зуба бактерий, протеолитические ферменты которых способны разрушать органическую матрицу эмали и инициировать развитие кариозного процесса.

85. Эстрогены активируют остеобласты и стимулируют синтез коллагена, щелочной фосфатазы, остеонектина и других белков органической матрицы костной ткани. Женские половые гормоны также способствуют всасыванию ионов кальция в ЖКТ и его отложению в кости. При недостаточной выработке эстрогенов у девочек-подростков нарушается формирование костной ткани и наблюдаются изменения в тканях пародонта.

86. При хроническом заболевании почек снижается реабсорбция кальция. Снижение уровня кальция в крови стимулирует выработку ПТГ и кальцитриола, активирующих процесс вымывания кальция и фосфатов из костной ткани. В результате происходит разрушение костной ткани зубных альвеол верхней и нижней челюстей, в которых удерживаются корни зуба, что и является причиной расшатывания и выпадения зубов.

87. С наступлением менопаузы у женщин снижается уровень эстрогенов и уменьшается синтез остеопротегерина, сдерживающих резорбцию костей. В результате процессы резорбции костной ткани начинают преобладать над процессами ее восстановления и развивается остеопороз, который проявляется в снижении костной массы, частых переломах и разрушении эмали зуба.

88. Низкий уровень паратгормона и гипокальциемия являются проявлениями гипопаратиреоза, который может быть вызван аутоиммунной деструкцией или врожденным недоразвитием паращитовидных желез. При этом уменьшается реабсорбция кальция и задержка фосфатов в дистальных канальцах почек, снижается мобилизация кальция и фосфатов из костной ткани. В результате у детей происходят изменения зубочелюстной системы и нарушается формирование зубов.

89. Причиной гипергликемии в данном случае является гиперкортицизм, на что указывает повышение концентрации кортизола в крови при нормальном содержании инсулина. Гиперкортицизм возникает в результате повышения выработки кортизола при опухолях гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга) или коркового слоя надпочечников. Гиперпродукция кортизола сопровождается угнетением синтеза коллагена, остеопонтина, фибронектина и некоторых других неколлагеновых белков соединительной и костной тканей, что сопровождается ухудшением заживления ран, пародонтозом, остеопорозом.

90. Гормоны щитовидной железы – Т₃, Т₄ обеспечивают оптимальный рост костной ткани. При гипертиреозе подавляется дифференцировка остеогенных клеток, снижается активность щелочной фосфатазы, усиливается секреция остеокальцина и активируются остеокласты. В результате стимулируется резорбция костной ткани и развивается остеопороз, который проявляется в снижении костной массы, хрупкости костей, и, в частности, происходит деструкция альвеолярной кости и развивается патология пародонта.

91. Паратгормон (ПТГ), наряду с кальцитонином и кальцитриолом, участвует в регуляции обмена кальция и фосфатов. ПТГ синтезируется в паращитовидных железах и сигналом к его секреции в кровь являются снижение уровня кальция и повышение фосфатов. Паратгормон повышает активность остеокластов, что сопровождается экспрессией генов лизосомальных ферментов, разрушающих белковую матрицу межклеточного вещества кости. Протеолиз коллагена и неколлагеновых белков минерализованных тканей приводит к разрушению гидроксиапатитов и вымыванию кальция и фосфатов в кровь. Стимуляция резорбции костной ткани под действием ПТГ является основой патогенеза заболевания тканей пародонта у данного пациента.

92. Описанные проявления характерны для остеопороза, при котором происходит декальцинация минерализованных тканей, в частности костной ткани, что сопровождается нарушением ее структуры, уменьшением массы и плотности. Вследствие этого снижается прочность костей, что обусловливает их подверженность спонтанным переломам и переломам при минимальном травмировании.

93. Микроорганизмы, концентрируясь в зубодесневых карманах, вырабатывают целый ряд веществ, оказывающих воспалительное и токсическое действие на ткани пародонта. Так, бактериальная гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, нейраминидаза нарушает структуру олигосахаридов мембран клеток эпителия и периодонта, коллагеназа гидролизует коллаген десны, альвеолярной кости и зуба, вызывая деструкцию этих тканей, эластаза разрушает эластин сосудистой стенки, вызывая повышенную кровоточивость.

94. Скорость саливации и рН слюны влияют на обмен Са²⁺ в полости рта. Снижение этих параметров сопровождается тем, что слюна из перенасыщенной кальцием и фосфором превращается в ненасыщенную, и из минерализующей - в деминерализующую. При этом не происходит связывания ионов кальция белковой матрицей эмали зуба и это отражается на состоянии тканей зубочелюстной системы.

95. Повышению содержания железа в слюне способствует кровоточивость десен, а железо как мощный прооксидант является стимулятором свободнорадикального окисления. Наряду с этим, кровоточивость десен ухудшает гигиеническое состояние полости рта, что приводит к увеличению патогенной микрофлоры, вырабатывающей продукты, которые активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран и вызывают повреждение активными радикалами тканей пародонта.

96. Гингивит - это воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. При гингивите в смешанной слюне повышается уровень молочной и масляной кислот, а также определяется активность коллагеназы и гиалуронидазы. При этом в слюне не выявляются оксипролин, гликозаминогликаны и активность эластазы, что характерно для деструктивного пародонтита с поражением периодонта и альвеолярного отростка.

97. При пародонтитах происходит увеличение в несколько раз в ротовой жидкости концентрации жирных кислот – пальмитоолеиновой, пальмитиновой, линолевой, олеиновой и др. Это согласуется с повышением в смешанной слюне и десне активности фосфолипазы А₂, которая гидролитически высвобождает длинноцепочечные жирные кислоты из мембранных глицеролфосфолипидов. В результате при активации фосфолипазы А₂ изменяется структура и функциональные свойства биомембран, и в конечном счете происходит гибель клеток тканей пародонта.

98. Под действием фосфолипазы А₂, катализирующей гидролиз фосфолипидов мембран, происходит освобождение арахидоновой кислоты, из которой образуются простагландины и лейкотриены. Эти биологически активные вещества запускают каскад патохимических реакций и вызывают развитие воспалительного процесса. Гидролиз фосфолипидов также приводит к нарушению целостности мембран и в конечном счете к гибели клеток тканей пародонта. При пародонтитах в смешанной слюне происходит увеличение в несколько раз концентрации длинноцепочечных жирных кислот и фосфолипазы А₂, что позволяет использовать определение активности этого фермента в качестве диагностического теста для оценки состояния тканей пародонта.

99. Ацетат, пропионат и бутират являются продуктами метаболизма патогенной микрофлоры зубного налета и слюны. Повышение их количества приводит к увеличению концентрации протонов, что способствует деминерализации эмали и минерализации зубного налета. Пропионат и бутират также способны ингибировать в фибробластах десны синтез богатых пролином белков, выполняющих защитную и минерализующую функции, препятствовать росту фибробластов воспаленной десны, подавлять пролиферацию Т-, В-лимфоцитов и продукцию интерлейкинов.

100. Болезненные ощущения при приеме пищи и реакция на горячее и холодное указывают на наличие у пациентки скрытой кариозной полости. Несвежий запах связан с выработкой микроорганизмами зубного налета таких веществ, как индол, скатол, меркаптоэтанол, аммиак, лактат и другие, которые оказывают токсическое действие и вызывают воспаление десны. Увеличение концентрации лактата в зубном налете приводит к накоплению протонов, замещающих кальций в гидроксиапатите эмали, что сопровождается активацией процесса деминерализации эмали зуба и образованием кариозных полостей.

29