2. Антиагреганты

Классификация антиагрегантов

Классы антиагрегантов	Препараты
Ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты	Неселективные ингибиторы ЦОГ - АСК, индобуфен, трифлузал.  Блокаторы тромбоксана - пикотамид, ридогрел
Препараты, увеличивающие содержание циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах	Ингибиторы фосфодиэстеразы тромбоцитов - дипиридамол, трифлузал.
Блокаторы АДФ-рецепторов Антагонисты IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов	Стимуляторы аденилатциклазы - илопрост Тиенопиридины - тиклопидин, клопидогрел (Лопирел) Абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан, фрамон

3.Антиангинальные средства

Средства, уменьшающие потребность сердца в кислороде и увеличивающие доставку кислорода к миокарду	Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде	Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду
- органические нитраты: нитроглицерин и его пролонгированные препараты: нитроглицерин, нитронг, сустак, тринитролонг - другие органические нитраты: нитросорбид, изосорбида мононитрат - Блокаторы Са-каналов : верапамил, фенигидин - Активаторы К-каналов: никорандил	-Β-адреноблокаторы: анаприлин (β1β2), атенолол (β1), метопролол (β1) - Брадикардические средства: алинидин	-Коронарорас-ширяющие средства миотропного действия: дипиридамол - Средства рефлекторного действия, устраняющие коронароспазм: валидол

4.Диуретики

Диуретики, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев	Антагонисты альдостерона:	Осмотически активные диуретики
1. Вещества, содержащие сульфаниламидную группировку а) Тиазиды: Дихлотиазид Циклометиазид б) Соединения разной («нетиазидной») структуры: Фуросемид Клопамид Оксодолин 2. Производные дихлорфеноксиуксусной кислоты: Кислота этакриновая 3. Ксантины: Эуфиллин 4. Производные птеридина: Триамтерен 5. Производные пиразиноилгуанидина: Амилорид	Спиронолактон	Маннит Мочевина

5.Противодиабетические препараты

Применяемые при диабете 1 типа	Применяемые при диабете 2 типа
-Препараты инсулина(заместительная терапия) короткого действия инсулин липро инсулин аспарт средней продолжительности изофан-инсулин протафан-инсулин базал-инсулин длительного действия цинк-инсулин инсулин гларгин	-синтетические противодиабетические препараты: стимуляторы секреции инсулина производные сульфонил мочевины прандиальные регуляторы гликемии бигуаниды инсулиновые сенсизаторы ингибиторы альфа-глюкозидаз - препараты инсулина

При фармакртерапии так же необходимо учитывать сопутствующее заболевание сахарный диабет 2 типа.Для лечения сахарного пита нужно назначить препарат

Производные сульфонилмочевины (глибенкламид, Основной механизм действия препаратов сульфонилмочевины (СМ) заключается в стимуляции секреции инсулина. Препараты СМ воздействуют на β–клетки поджелудочной железы, в частности, связываясь и закрывая К–АТФ–за­ви­си­мые каналы клеточной мембраны. В результате этого происходит деполяризация клеточной мембраны, открытие Са2+ каналов, приток Са2+ и экзоцитоз инсулина из гранул.

Важно отметить, что АТФ–зависимые К+–каналы находятся не только в поджелудочной железе, но и в миокарде, гладкой мускулатуре, нейронах и клетках эпителия. Поэтому, чрезвычайно важной характеристикой для препаратов СМ является специфичность связывания с рецепторами, расположенными именно на по­верх­ности β–клеток поджелудочной же­лезы. Экстра­пан­креатические эффекты препаратов СМ убедительно не доказаны, скорее всего, они связаны с уменьшением глюкозотоксичности благодаря стимуляции инсулина.

Лечение препаратами СМ, как правило, начинают с максимально низких доз, при необходимости постепенно увеличивая один раз в 5–7 дней до получения желаемого уровня гликемии. Пациентам с выраженной глюкозотоксичностью лечение можно сразу начинать с максимальной дозы, в дальнейшем, при необходимости, снижая ее по мере уменьшения уровня глюкозы крови (табл. 6).

К побочным эффектам препаратов СМ относятся гипогликемия, прибавка массы тела, кожная сыпь, зуд, желудочно–кишечные расстройства, нарушения состава крови, гипонатриемия, гепатотоксичность.

5.

Бета-адреноблокаторы

Блокторы медленных кальциевых каналов

Антитромботические и антикоагуляторные препараты

Ингибиторы АПФ

Триметазидин

6.

1. Ингибитор АПФ вызывают уменьшение тонуса сосудов, главным образом артериол, вследствие чего снижается АД, ОПСС и, соответственно, постнагрузка. Расширяют венозные сосуды,в связи с чем уменьшают возврат крови к сердцу(преднагрузка) и давление в малом круге кровообращения. Способны улучшать состояние эндотелия, уменьшать агрегацию тромбоцитов, препятствовать развитию инфаркта миокарда. Благоприятно влияют на коронарный кровоток, увеличивая его объемную скорость и уменьшая напряжение стенок желудочков.

2. Антиангинальные средства способствуют расширению сосудов, особенно верхней половины туловища. Из-за расширения артериальных сосудов уменьшается сопротивление сосудов, следовательно, снижается преднагрузка на сердце. Из-за расширения вен уменьшается венозный возврат, т.е. уменьшается постнагрузка на сердце. Уменьшение нагрузки на сердце приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде.  Уменьшают центральные сосудосуживающие импульсы. Обладают способностью блокировать центральное звено афферентной болевой импульсации, идущее из очага гипоксии. Высвобождают в миокарде небольшое количество катехоламинов, в результате сокращения сердечной мышцы становятся более энергичными, компрессорное влияние на интрамуральные сосуды уменьшается, восстанавливается кровоснабжение в субэндокардиальном слое миокарда.

3. Антиагреганты тормозят агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшают условия микроциркуляции крови, снижают ее вязкость. Усиливают фибринолиз и снижают уровень фибриногена плазмы крови.

4. Диуретики средства тормозящие в канальцах почек реабсорбцию воды и солей и увеличивающие их выведение с мочой; повышающие скорость образования мочи и таким образом уменьшающие содержание жидкости в тканях и серозных полостях.  тормозящие в канальцах почек реабсорбцию воды и солей и увеличивающие их выведение с мочой; повышающие скорость образования мочи и таким образом уменьшающие содержание жидкости в тканях и серозных полостях.

5. Сахароснижающие препараты Механизм сахаропонижающего действия производных сульфанилмочевины связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина: они связываются с АТФ-зависимыми калиевыми каналами в мембранах бета-клеток, блокируют эти каналы и стимулируют секрецию инсулина. Кроме того, сульфаниламидные препараты подавляют продукцию глюкозы и расщепление инсулина в печени и несколько повышают чувствительность тканей к инсулину. В настоящее время используются сульфаниламидные препараты второго и третьего поколений.

7.

• ЛИЗИНОПРИЛ

Ингибитор АПФ

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Ингибитор АПФ, уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. Снижение содержания ангиотензина II ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. Уменьшает деградацию брадикинина и увеличивает синтез простагландинов. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), АД, преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение минутного объема крови и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у больных с хронической сердечной недостаточностью. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Некоторые эффекты объясняются воздействием на тканевую ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). При длительном применении уменьшается гипертрофия миокарда и стенок артерий резистивного типа. Улучшает кровоснабжение ишсмизированного миокарда.

Ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни у больных хронической сердечной недостаточностью, замедляют прогрессирование дисфункции левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда без клинических проявлений сердечной недостаточности. Начало антигипертензивного действия - через 1 ч. Максимальный эффект наблюдается через 6-7 ч. Аитигипертензивное действие сохраняется в течение 24 ч. Продолжительность эффекта также зависит от величины дозы. При артериальной гипертензии эффект отмечается в первые дни после начала лечения, стабильное действие развивается через 1-2 месяца.

• АСПИРИН КАРДИО

НПВС. Антиагрегант

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

НПВП. Антиагрегант. В основе механизма антиагрегантного действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимое ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А₂ и подавляется агрегация тромбоцитов. Антиагрегантный эффект наиболее выражен в тромбоцитах, т.к. они не способны повторно синтезировать циклооксигеназу. Считается, что АСК имеет и другие механизмы подавления агрегации тромбоцитов, что расширяет область ее применения при различных сосудистых заболеваниях.

АСК оказывает также противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие.

• ИЗОКЕТ

Периферический вазодилататор. Антиангинальный препарат

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Стимулирует образование оксида азота (эндотелиального релаксирующего фактора) в эндотелии сосудов, вызывающего активацию внутриклеточной гуанилатциклазы, следствием чего является увеличение цГМФ (медиатор вазодилатации). Уменьшает потребность миокарда в кислороде за счет снижения преднагрузки (уменьшает конечный диастолический объем левого желудочка и снижает систолическое напряжение его стенок). Обладает коронарорасширяющим действием.

Снижает приток крови к правому предсердию, способствует снижению давления в малом круге кровообращения и регрессии симптомов при отеке легких. Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровообращением. Повышает толерантность к физической нагрузке у больных с ишемической болезнью сердца (в т.ч. стенокардией).

Расширяет сосуды головного мозга, твердой мозговой оболочки, что может сопровождаться головной болью.

Как и к другим нитратам, развивается перекрестная толерантность. После отмены (перерыва в лечении) чувствительность к нему быстро восстанавливается.

После распыления на слизистую оболочку полости рта эффект проявляется через 30 сек и продолжается 15-120 мин.

• ВЕРОШПИРОН

Калийсберегающий диуретик

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Калийсберегающий диуретик, конкурентный антагонист альдостерона пролонгированного действия (минералокортикоидный гормон коры надпочечников).

В дистальных отделах нефрона спиронолактон препятствует задержке альдостероном натрия и воды и подавляет калийвыводящий эффект альдостерона, снижает синтез пермеаз в альдостеронзависимом участке собирательных трубочек и дистальных канальцев. Связываясь с рецепторами альдостерона, увеличивает экскрецию ионов натрия, хлора и воды с мочой, уменьшает выведение ионов калия и мочевины, снижает кислотность мочи.

Гипотензивный эффект обусловлен диуретическим эффектом. Диуретический эффект проявляется на 2-5 день лечения..

• МАНИНИЛ 3.5

Пероральный гипогликемический препарат

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Пероральный гипогликемический препарат из группы производных сульфонилмочевины II поколения.

Стимулирует секрецию инсулина за счет связывания со специфическими рецепторами мембраны β-клетки поджелудочной железы, снижает порог раздражения глюкозой β-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает действие инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тем самым снижает концентрацию глюкозы в крови. Действует во второй стадии секреции инсулина. Тормозит липолиз в жировой ткани. Оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает тромбогенные свойства крови.

Манинил 1.5 и Манинил 3.5 в микронизированной форме представляет собой высокотехнологичную, особым образом измельченную форму глибенкламида, позволяющую препарату быстрее абсорбироваться из ЖКТ. В связи с более ранним достижением C_max глибенкламида в плазме, гипогликемический эффект практически соответствует по времени подъему концентрации глюкозы в крови после еды, что делает действие препарата более мягким и физиологичным. Длительность гипогликемического действия 20-24 ч.

Гипогликемический эффект препарата Манинил 5 развивается через 2 ч и продолжается 12 ч.

8.

Таблица 2