3. Висновки
Отже, механізми загибелі клітин, наприклад, у багатоклітинному організмі необхідні для підтримання клітинного гомеостазу, тобто сталості клітинної популяції. При цьому забезпечується правильне співвідношення чисельності клітин різних типів, селекція різновидів клітин всередині популяції, видалення генетично дефектних клітин.
Незважаючи на різноманітність причин і умов смерті клітин, кінець їхнього життя розділяють на декілька загальних етапів. На першому етапі в клітині виникають зміни на молекулярному і субклітинному рівнях, які є оборотними. Наступний етап характеризується необоротними змінами, після яких загибель клітини неминуча (некроз, аутоліз).
Численні теорії та гіпотези природи старіння відображають різноманітність порушень на рівнях життєдіяльності. Лише в 20 ст. виникло близько 200 таких теорій. Деякі з них трактують старіння як генетично запрограмований процес (нестохастичні теорії), інші ґрунтуються на випадковому накопиченні дії шкідливих та небезпечних факторів (стохастичні теорії), чи розглядають його на певному окремому рівні (теорія поперечних зшивок, вільнорадикальна, соматичних мутацій).
Генетичний контроль тривалості життя клітини, заснований на контролі за числом її мітозів – це тільки один з механізмів, що дозволяють виключити з відповідної клітинної популяції довгоживучі клітини, які за час свого існування (у людини – це багато десятиліть) можливо, зуміли в результаті підсумовування молекулярних та метаболічних помилок набути шкідливих ознак для існування організму.
Старі клітини морфологічно відрізняються від молодих. У людини в старіючих клітинах накопичується пігмент, що містить білки й особливі ферменти, але зв’язок цього пігменту зі старінням невідомий. Можна стверджувати лиш одне: для того, щоб залишатися молодою, клітина мусить ділитися. Вступаючи на шлях диференціювання, вона підписує собі смертний вирок.
4. Список літератури
Ченцов Ю.С. Введение в клеточную биологию: Учебник для вузов. – 4-е изд., перераб. и доп. / Ю.С. Ченцов. – М.: ИКЦ «Академкнига», 2004. – 495 с.
Свенсон К. Клетка. / К. Свенсон, П. Уэбстер. – М.: Мир, 1980. – 304 c.
Хейфлик Л. Смертность и бессмертие на клеточном уровне. //Биохимия. – 1997. – Т. 62. – С. 1380-1393.
Оловников А.М. Старение как универсальная хроническая "болезнь количественных признаков": клеточное старение и РНК-зависимая ионная модуляция продуктивности генов. //Успехи геронтологии. – 1999. – Вып. 3. – С. 65-67.
Хансон К.П. Роль апоптоза в старении и возрастной патологии. //Успехи геронтологии. – 1999. – Вып. 3. – С. 103-110.
Дильман В. М. Почему наступает смерть. – «Медицина», Ленинград. – 1972.
Фролькис В.В. Гипотеза о регуляторном механизме молекулярно-генетических изменений при старении // Старение и физиологические системы организма. – Киев, 1969. – С. 36-46.
Фролькис В.В., Мурадян Х.К. Экспериментальные пути продления жизни. – Л.: Наука, 1988. – 248 c.
Анисимов В. Н. Эволюция концепций в геронтологии. – Эскулап, 1999. – 130 с.
Обухова Л.К. Вклад академика Н.М. Эмануэля в развитие отечественной геронтологии: свободноpадикальные механизмы в процессе стаpения. //Успехи геронтологии. – 1999. – Т. 3. – С. 27-31.
Кольтовер В.К. Свободнорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы. //Успехи геронтологии. – 1998. – Вып. 2. – C. 37-42.
В. Н. Анисимов. Молекулярные и физиологические механизмы старения. — С.-Петербург: Наука, 2003.