- •2.Диагностические критерии цитолиза клеток.
- •3.Ятрогенные осложнения при использовании аналогов стресс-реализирующих гормонов и механизм их развития. Ятрогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов
- •5.Механизмы органных нарушений при алкоголизме ,наркомании, токсикомании.
- •6.Методы диагностики региональных нарушений гемодинамики.
- •7.Синдром хронической венозной недостаточности.
- •8.Принцип лабораторной диагностики и терапии патологии системы гемостаза. Методы исследования гемостаза
- •Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •Коагуляционный (плазменный) гемостаз
- •Коррекция дыхательной гипоксии
- •Коррекция циркуляторных гипоксий
- •Коррекция гемических гипоксий
- •Коррекция тканевой гипоксии
- •10.Синдром полиорганной недостаточности Общие признаки воспаления
5.Механизмы органных нарушений при алкоголизме ,наркомании, токсикомании.
Механизм формирования патологии у плода при курении беременной женщины.
Никотин, монооксид углерода (СО) и другие токсичные компоненты табачного дыма легко проникают в плаценту, снижая поступление кислорода к плоду, а также влияя на структуру и функционирование пуповины и плаценты. Никотин оказывает прямое воздействие на сердечный ритм. Эффекты никотина в данном случае обусловлены его возбуждающим действием на Н-холинорецепторами клеток мозгового вещества надпочечников, что стимулирует выброс последними катехоламинов. Адреналин и норадреналин, возбуждая -адренорецепторы миокарда, способствуют увеличению силы и частоты сердечных сокращений (отсюда – аритмии), а стимуляция -адренорецепторов сосудов пуповины и плаценты, а также внутренних органов плода ограничивает приток богатой кислородом крови к тканям плода. Кроме того, возбуждение -адренорецепторов жировой ткани стимулирует ее распад, следовательно, возможно развитие гипотрофии плода.
Монооксид углерода (СО) обладает очень высоким сродством к гемоглобину (в 300 большим, чем О2), поэтому способен необратимо связываться с гемоглобином, образуя лишенный способности транспортировать и отдавать кислород комплекс – карбоксигемоглобин (HbCO). Следствием чего является гемическая гипоксия.
Целый ряд проникающих через плаценту компонентов табачного дыма являются известными канцерогенами (например, 5-бензпирен).
У курящих беременных:
значительно чаще происходят самопроизвольные аборты и осложнения беременности и родов.
более высокий риск эктопической (трубной) беременности.
большая вероятность преждевременных родов.
на 20-50% более высокий риск смерти плода и младенца.
материнское курение может предрасположить ребенка к респираторным заболеваниям. Исследования дали основания считать, что курение любого из родителей в течение беременности сопровождается более высокой вероятностью возникновения всех видов детского рака, вместе взятых.
ухудшение поведенческих, интеллектуальных и физических характеристик будущего ребенка.
новорожденные курящих матерей имеют "симптомы отмены никотина".
Механизм формирования патологии у плода при алкоголизме беременной женщины.
Алкоголь проходит через плаценту и попадает в организм плода. Вреден и сам спирт (этанол), и продукты его распада – например, ацетальдегид.
Спирт может вызывать спазм сосудов плаценты и пуповины, что приводит к кислородному голоданию плода.
Ацетальдегид:
снижает уровень цинка в плодовых клетках, что нарушает их рост и развитие;
способен вызывать мутации в ДНК зародышевых клеток, что может привести к грубым порокам развития органов и тканей плода.
Кроме того, алкоголь обусловливает дефицит витаминов, нарушает обмен веществ (гормонов, простагландинов и т.д.). В итоге страдают многие органы и системы плода, но более всего - центральная нервная система (в том числе интеллект и поведенческая сфера).
Употребление алкоголя женщиной во время беременности значительно повышает риск невынашивания, рождения маловесных детей, мертворождению, а в наиболее тяжелых случаях - развитию алкогольного синдрома плода (АСП) или синдром алкогольной фетопатии. Так называют болезнь плода, обусловленную внутриутробным алкогольным повреждением.
Для этого синдрома характерны врожденные аномалии развития сердца, наружных половых органов, нарушение функции центральной нервной системы, низкая масса тела при рождении, нарушения строения позвоночника, включая spina bifida, отставание ребенка в физическом и умственном развитии.
Рис. 4.2. Ребенок с синдромом алкогольной фетопатии. Заметны характерные черты лица: маленькая голова, в особенности лицо, низкий лоб, низко посаженные уши, узкие глаза, недоразвитие подбородка, специфическая складка век, большой рот с тонкими губами, выпуклой верхней губой и узкой красной каймой ("рот рыбы").
Последствия алкогольного поражения плода необратимы и практически не поддаются лечению.
Характер последствий алкогольного воздействия на плод зависит от очень многих причин. Безусловно, важнейшую роль играют количество спиртных напитков и частота их употребления. Ежедневный прием беременной 30 граммов спирта (или других алкогольных напитков в пересчете на спирт), сопровождается высоким риском синдрома алкогольной фетопатии у будущего ребенка. Однако, нередко этот синдром встречается у детей, матери которых употребляли 3-5 граммов спирта ежедневно! Единой безопасной для всех дозы не существует, т.к. вредность алкоголя для плода зависит также от особенностей женского организма по переработке спирта и реакции на алкоголь, состояния органов и систем женщины на момент беременности, характера диеты, сопутствующих вредных привычек, генотипа плода, срока беременности и многих других моментов.
