1. 1. Патогенетичні механізми формування суглобових змін при юра

Патологический процесс при ювенильном ревматоидном артрите начинается в синовиальной оболочке сустава с нарушения микроциркуляции и поражения клеток, выстилающих синовиальную мембрану. В ответ на перечисленные выше изменения в организме больного образуются изменённые IgG, которые воспринимаются собственной иммунной системой как аутоантигены. Иммунокомпетентные клетки, в том числе плазматические клетки синовиальной оболочки сустава, в ответ вырабатывают антитела - анти-IgG. Эти антитела, названные ревматоидным фактором, в присутствии комплемента взаимодействуют с аутоантигеном, и происходит формирование иммунных комплексов. ЦИК оказывают повреждающее воздействие как на эндотелий сосудов, так и на окружающие ткани. В первую очередь страдает синовиальная оболочка сустава, в результате чего развивается артрит. В синовиальной жидкости и тканях сустава при этом образуется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения - интерлейкин-1 и инетрлейкин-6, фактора некроза опухолей (TNF-а). Интерлейкин-1 индуцирует воспаление и разрушает хрящ. Этим же свойством обладает фактора некроза опухолей (TNF-а). Интерлейкин-6 способствует гиперпродукции белков острой фазы воспаления - С-реактивного белка и фибриногена. Происходит дальнейшая активизация ферментных систем, разрушающих хрящ. Усиление новообразования сосудов, или ангиогенез, возникающий вследствие действия на ткани цитокинов, также усиливает деструкцию хряща.

В процессе воспаления в тканях сустава формируется большое число клеток, образующих так называемый паннус, или «плащ», закрывающий поверхность суставного хряща, тем самым препятствуя нормальным процессам обмена и усиливая деструкцию костно-хрящевых образований.

2. Диф.Діагностика ревматизму і інфекційного ендокардиту

Дифференциально-диагностические признаки	Инфекционный эндокардит	Острая ревматическая лихорадка
Возраст	Обычно 20-50 лет	7-14 лет
Пол	Чаще мужчины	Чаще женщины
Факторы, предшествующие и предрасполагающие к развитию заболевания	Медицинские манипуляции, сопровождающиеся бактериемией, наркомания, иммунодефицит, наличие входных ворот инфекции, пороки сердца, кардиомиолатии, хирургические вмешательства	А-стрептококковая инфекция глотки (фарингит, ангина)
Характер поражения клапанного аппарата	Разрушение створок и формирование недостаточности АК, реже МК или ТК, абсцесса фиброзного кольца клапана, перфорация, отрыв створок	Преимущественно стенозирование отверстий, в основном левого атриовентрикулярного отверстия или устья аорты
Темпы формирования порока сердца	При остром ИЭ порок сердца развивается через 7-14 дней, при подостром - через несколько недель	Порок сердца формируется через месяцы и годы
Бактериемия	Характерна	Отсутствует
Обнаружение вегетации на клапанах сердца при эхокардиографии	Характерно	Не характерно
Утолщение концевых фаланг пальцев кистей («барабанные папочки»)	Характерно	Не характерна
Петехиальная сыпь на коже, конъюнктиве (симптом Лукина-Либмана)	Характерна	Не характерен
Подногтевой капиллярит	Характерен	Не характерны
Пятна Дженеуэя и узелки Ослера	Характерны	Не характерны
Тромбоэмболический синдром	Часто	Редко
Ознобы	Часто	Не характерны
Поражение почек	Характерен гломерулонефрит, часто инфаркты почек	Редко
Полиартрит	Редко асимметричный артрит мелких суставов кистей и стоп	Мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов с доброкачественным течением
Эффект НПВП	Отсутствует	Положительный

Білет 10

1. Ларингоспазм – звуження голосової щілини, проявляється відкиданням голови назад, блідістю, а потім ціанозом, порушенням ритму дихання, звучним чи хрипким вдихом («півнячий» крик) з наступним важким диханням.

В основе ларингоспазма лежит повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата гортани. Наблюдается преимущественно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при изменении реактивности организма, нарушении обмена веществ, недостатке в организме солей кальция и витамина D, на фоне бронхопневмонии, рахита, хореи, спазмофилии, гидроцефалии, психической травмы, послеродовой травмы и др. К ларингоспазму могут привести вдыхание воздуха, содержащего раздражающие вещества (пыль и др.), смазывание слизистой оболочки гортани некоторыми лекарственными препаратами, раздражение блуждающего или возвратного гортанного нерва (зоб, опухоль, аневризма), волнение. Наблюдается также при истерии, эклампсии, столбняке, спинной сухотке. У детей может развиться во время плача, кашля, смеха, при испуге, поперхивании.

Ларингоспазм у детей проявляется внезапным шумным свистящим затрудненным вдохом, бледностью или цианозом лица, включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжением мышц шеи. Во время приступа голова ребенка обычно запрокинута назад, рот широко открыт, отмечаются холодный пот, нитевидный пульс, временная остановка дыхания. Затем вследствие накопления в организме углекислоты и раздражения дыхательного центра дыхание восстанавливается

2.

Гострий бронхіт		Хронічний бронхіт
Гострий бронхіт - це гостре запалення бронхів. Майже завжди пов’язаний з ураженням верхніх дихальних шляхів - носоглотки, гортані та трахеї.		Хронічний бронхіт - поліетіологічне, дифузне, прогресуюче ураження слизової оболонки та стінок бронхів, обумовлене довготривалим подразненням або запаленням бронхів, яке супроводжується гіперсекрецією слизу та порушенням очисної функції бронхів
Етіологія.  вірусами (грип, парагрип, аденовіруси) і патогенними бактеріями, такими, як Strep. pneumoniae, H. influenzae та Staph. aureus. Виникненню хвороби сприяють низька температура вологість, запилена атмосфера,. Крім того, причиною виникнення гострого бронхіту може бути вдихання токсичних речовин		Етіологія. Хронічний бронхіт виникає у відповідь на тривалу дію, яку здійснюють на бронхіальну слизову оболонку подразники різного типу. Найважливший з них - тютюновий дим. Іноді поштовхом до появи хронічного бронхіту може стати інфекція, але її головна роль полягає у посиленні вже існуючого захворювання
Клінічні ознаки.  подразний непродуктивний кашель, що супроводжується неприємним відчуттям у верхній частині загрудинної ділянки та болем, спричиненим трахеїтом. При ураженні бронхів у грудній клітці виникає відчуття ущільнення; може також мати місце задишка.. Харкотиння спочатку слизоподібне, в’язке та малопр-дуктивне, іноді - з прожилками крові . Через кілька днів воно стає слизо-гнійним та більш рясним. Коли інфекція розповсюджується вниз по бронхіальному дереву, може виникнути гіпертермія - 38-39 °С, а також нейтрофільний лейкоцитоз. Задишка та кашель тоді посилюються, виникає ціаноз		Клінічні ознаки. Захворювання починається з повторюваних нападів продуктивного кашлю, здебільшого після застуди у зимові місяці. Поступово кашель посилюється, і з кожним роком його періоди подовжуються, доки він не стане цілорічним. До загальних симптомів належать також чхання, задишка, стиснення грудної клітки, особливо вранці, доки надмірні бронхіальні виділення не вичищаються за допомогою кашлю («вранішній туалет бронхів»). Харкотиння може бути слизовим та в’язким, іноді воно містить прожилки крові
	Перебіг 3-4 тижні		Перебіг довготривалі загострення (2-3 міс) бронхіту.. постійний вологий кашель протягом 9-10 міс

Білет 11

БІЛЕТ №11

1. Патогенетичний механізм атопії

Атопія — природжена схильність до алергічних захворювань. До атопічних хвороб відносяться: бронхіальна астма, алергічний риніт, атопічний дерматит, деякі види кропив'янки і непереносимість деяких продуктів харчування.

Атопія. За сучасними даними в основі атопії лежить вроджена генетично детермінована гіперпродукція ІgЕ (реагінів, атопенів), внаслідок активності Т-хелперів 2 типу, особливостей цитокінової регуляції та будови клітинних мембран, метаболізму ейкозаноїдів та інактивації інших біологічно активних речовин.

2. Диф.діагностика суглобово-вісцеральних форм ЮРА

Синдром Стілла	Субсепсис Віслера-Фанконі
Артрит	Артралгія
Фебрильна температура	Гектична температура
Висипка: нестійка по всій поверхні тіла	Висипка: феномен Кебнера (при натискуванні з’являєсться висип)

Білет 12

1. Етіологічні фактори формування вроджених вад серця:

Серед етіологічних факторів ВВС виділяються генетичні чинники та несприятливі впливи в період ембріогенезу.

На користь значення генетичного фактору свідчить більш часте народження дитини з ВВС в родинах, де батьки або старші діти мають хвороби серця. Крім того, ВВС часто є складовою частиною множинних вад розвитку та хромосомних синдромів.

Вада серця може бути результатом шкідливого впливу різноманітних факторів, які мають дію в період формування серця та великих судин плоду – між другим та восьмим тижнями вагітності. Серед таких несприятливих чинників слід назвати: вірусні інфекції у матері, цукровий діабет, опромінювання, хімічні агенти – виробничі, побутові, фармацевтичні; шкідливі звички матері, вагітність на грані дітородного віку (15-17 років та після 40 років). Тяжкість вади залежить від конкретного поєднання цих факторів, терміну їх дії та спадкової схильності.