Плазморрагия

Плазморрагия — выход плазмы за границы кровеносного русла.

Микроскопически при плазматическом пропитывании стенка артериолы становится утолщенной и гомогенной.

Механизм развития:

1) повреждение сосудов микроциркуляторного русла вследствие спазма, тканевой гипоксии, иммунопатологических реакций

2) изменения констант крови: повышение содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных актикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсних белков, липопротеидов, нарушения реологических свойств.

Плазморрагия часто встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоимунных болезнях.

Следствием плазморагии – пропитывание плазмой крови стенки сосуда и тканей, которые его окружают, — плазматическое пропитывание. Следствием плазматического пропитывания есть фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

Значения плазморрагии состоит в нарушении транскапиллярного обмена с последующими изменениями структуры органов и тканей.

Стаз

Стаз - (от лат. - остановка) - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановка кровотока начинается медленно, что определяется как предстаз.

Микроскопически: просвет сосудов расширенный, наполненный деформированными эритроцитами в виде монетных столбиков, эндотелий с отеком, плазмы мало. Свертывания крови при стазе не происходит.

При полном перекрытии просвета сосуда стаз тяжело отличить от сладж-феномена.

Сладж-феномен (от англ. sludge — грязь) – слипание между собою эритроцитов в агрегаты.

Микроскопически основным признаком сладж-феномена есть то, что в просвете сосуда между плотным агрегатом эритроцитов и стенкой остается просвет, заполненный плазмой и элементами крови.

Механизм развития. В основе развития стаза лежат дисциркуляторные изменения, которые возникают при:

1) нарушении реологических свойств крови как проявление усиленной интракапиллярной агрегации эритроцитов.

2) нарушении физико-химических свойств эритроцитов;

3. изменении состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций

4. венозное полнокровие (застойный стаз)

5. ишемия (ишемический стаз),

6. нарушении иннервации микроциркуляторного русла

7. воспалительных изменениях в капиллярах.

Причины: дисциркуляторные нарушения кровообращения вследствие влияния физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов; при инфекционных (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергических и аутоимунных (ревматическоие болезни) заболеваниях, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).

Значение стаза зависит не только от продолжительности, но и от чувствительности органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз — явление обратимое; состояние сосудов после прекращения стаза называют постстазовым; необратимые стазы заканчиваются некробиозом и некрозом ткани.

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – универсальная неспецифичная реакция, которая развивается при ряде тяжёлых патологических состояний. В основе ее лежит дискоординация функций свёртывающей и антисвёртывающей систем крови, которые ответственны за гемостаз.

ДВС-синдром часто встречается как осложнение многих заболеваний и сопровождает все виды шоков.

1. Акушерская патология: при массивном маточном кровотечении, разрывы и отслоения плаценты, кесарево сечение, пузырный занос.

2. Значительных травмах и повреждениях тканей, операциях на органах, которые содержат большое количество тромбопластина (матка, легкие).

3. При лейкозах и анемиях, повторных массивных гемотрансфузиях.

4. Инфекционных и аутоимунных заболеваниях (в особенности при сепсисе), интоксикациях, шоках и других.

Для поддержки жидкого состояния крови в организме человека существует три специальных системы:

1. Свёртывающая, участвует в образовании тромба.

2. Антисвёртывающая (антикоагулянтная), препятствует образованию тромба. Это антитромбин III (синтезируется в печени) и гепарин (синтезируется тучными клетками).

3. Фибринолитическая, растворяет образованный тромб. Это - фибринолизин (плазмин), который содержится в плазме крови в виде профермента – плазминогена)

Механизм: В основе ДВС-синдрома лежит дискоординация функций свёртывающей и антисвёртывающей систем крови, которые ответственны за гемостаз. При ДВС-синдроме вследствие выхода в кровь большого количества тканевого, или кровяного тромбопластина происходит активация плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, фибринолитической и каликреинкининовой систем, после чего возникает их истощение, которое приводит в тяжёлых случаях к полному несвертыванию крови.

Пусковым механизмом в развития ДВС-синдрома лежит выход в кровь большого количества тканевого, или кровяного тромбопластина. При этом возникает гиперкоагуляция и тромбиногенез. Массивный тромбиногенез ведет к необратимой агрегации тромбоцитов и интенсивном использовании факторов свертывания крови. Рядом с тромбином в крови появляется и плазмин. Наличие их в крови при Двс-синдроме обуславливает образования как фибрин-мономера, так и расщепление фибрина до ранних и поздних продуктов деградации. Некоторые из них вступают в комплекс с фибрин-мономером, образовывая комплексы растворимого фибрина, который теряет способность к полимеризации. В то же время часть фибрин-мономеров полимеризируются, причиняя затруднения кровотока в микрососудах и вызывая гипоксию тканин.. Отложенный в микрососудах фибрин захватывает тромбоциты, развивается тромбоцитопения, реакция фибрин-эритроцит – гемолитическая анемия. В этих условиях естественные защитные механизмы противосвёртывающей системы истощаются. Дисфункция антисвёртывающих механизмов, высокий уровень растворимых комплексов фибрина приводят к гипокоагуляци и геморагиям.

Стадии:

1. Гиперкоагуляции.

2. Гипокоагуляции без активации фибринолиза.

3. Гипокоагуляции с активацией фибринолиза.

4. Полное несвертывание крови. Если в третьей стадии больной остается живым то наступает стадия восстановления – нормализация состояния свёртывающей системы крови.

Диагностика: показатели коагулограммы, определение ПДФ (продуктов деградации фибриногена) этаноловым тестом, числа тромбоцитов. Для I фазы: уменьшается время свертывания крови, положительный этаноловый тест. Для II фазы: уменьшение числа тромбоцитов до 120 на 10⁹/л. Определяются ПДФ и поврежденные эритроциты. В III фазе: удлиняется время свертывания крови, еще больше снижается количество тромбоцитов до 100 на 10⁹/л, быстрый лизис сгустка. IV фаза: сгусток не образуется, количество тромбоцитов меньше 60 на 10⁹/л.

Морфологически: характеризуется образованием диссеминированных (рассеянных) тромбов (фибриновых и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертыванием крови, что приводит к множественным массивным кровоизлияниям.

Тромбы, которые образуются в микрососудах легких, почек, гипофиза, печени, головного мозга, кожи, надпочечниов, желудочно-кишечного тракта, приводят к некрозу и инфарктам (кортикальный некроз почек, инфаркты в легких, головном мозге, гипофизе, некрозы и кровоизлияния в надпочечных железах и др) и сочетаются с множественными геморрагиями, в желудочно-кишечном тракте: кровоизлияния в слизистую оболочку, эрозии, острые язвы, в коже кровоизлияния в местах инъекций. Много органов становятся «шоковыми», развивается печеночная, почечная, легочная, надпочечниковая недостаточность.