Сибирская язва.
Этиология. Заражение человека возбудителем этого антропозооноза Bacillus anthracis происходит разными путями, чаще всего через кожу.
Патогенез и патологическая анатомия. В области входных ворот наблюдаются бурное размножение бацилл и возникновение очага серозно-геморрагического воспаления с выраженными альтеративными изменениями. Этот процесс условно называют карбункулом, несмотря на отсутствие гнойного воспаления. На верхушке такого очага в ранних стадиях болезни выявляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, а позднее плотная черно-бурая корочка. Кожа и подкожная клетчатка вокруг карбункула на значительном протяжении отечны, пропитаны серозно-геморрагической жидкостью с примесью нейтрофильных лейкоцитов и фибрина.
При более редком энтеральном заражении принципиально такого же характера процесс возникает в пищеварительном тракте, преимущественно в дистальных отделах тонкой или в слепой кишке.
Изредка возможно аэрогенное заражение пылью, содержащей бациллы или их споры. В этом случае первичный очаг имеет характер серозно-геморрагической пневмонии с участками некроза.
Независимо от локализации первичного очага часто происходит лимфо-, а затем и гематогенная диссеминация возбудителя с бурным размножением его почти повсеместно. Возникает сибиреязвенный сепсис, при котором наблюдаются изменения многих органов. Прежде всего, поражается селезенка: она увеличена, дряблая, темно-красного цвета. Нередко развивается менингит или менингоэнцефалит с геморрагическим экссудатом.
Дифтерия.
Этиология и патогенез. Дифтерию вызывает грамположительная палочка Corynebacterium diphtheriae. Единственным источником дифтерийной инфекции является человек (больной, реконвалесцент, здоровый носитель). Передача инфекции может происходить воздушно-капельным путем, а также через зараженные предметы обихода больного.
Дифтерийные микробы преимущественно локализуются в воротах инфекции, поражая слизистые оболочки различных органов - носа, зева, носоглотки, гортани, глаза, кожи (ожоговой поверхности), половых органов.
Дифтерия характеризуется развитием фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя и явлениями общей тяжелой интоксикации. Возбудитель дифтерии вырабатывает экзотоксин, оказывающий токсическое действие на ткани и органы сердечно-сосудистой, адреналовой и нервной систем.
Под влиянием дифтерийного токсина происходит коагуляционный некроз эпителия. Одновременно токсин проникает в глубь слизистой, вызывая здесь воспаление с экссудатом, богатым белками. Этот экссудат пропитывает эпителиальный покров и скапливается на поверхности некротизированного эпителия. Под влиянием тромбокиназы, которая освобождается при некрозе эпителия, экссудат быстро свертывается, образуя фибринозные пленки, спаянные с подлежащими тканями. Чаще всего на миндалинах образуется беловато-сероватый налет, плотный, с трудом отделяющийся от подлежащих тканей. Налет распространяется с миндалин на дужки и мягкое нёбо и спускается вниз по ходу воздухоносных путей. В тех случаях, когда некрозу подвергаются только поверхностные слои слизистой, ее эпителиальный покров пленка располагается поверхностно и сравнительно легко отделяется. Такое воспаление обозначается как крупозное. При более глубоком некрозе богатый белком экссудат пропитывает всю толщу слизистой, пленка оказывается плотно спаянной со слизистой оболочкой и удаляется с большим трудом. Этот вид воспаления носит название дифтеритического. Таким образом, круп и дифтерит - понятие патологоанатомическое, и ими обозначают различные формы фибринозного воспаления слизистых оболочек. Дифтерия - термин клинический, обозначающий заболевание, вызванное палочкой Леффлера.
Размножающиеся дифтерийные палочки вырабатывают в огромном количестве экзотоксин, который, поступая в лимфатические и кровеносные сосуды, вызывает общую тяжелую интоксикацию с характерным поражением миокарда, надпочечников и нервов. При дифтерии, в зависимости от силы токсина, реакции организма и локализации процесса наблюдаются как крупозный, так и дифтеритический процесс (воспаление). При поражении миндалин, слизистой оболочки полости рта, зева, надгортанника, покрытых многослойным плоским эпителием, воспалительный процесс обычно принимает характер дифтеритического; в трахее, гортани и бронхах, покрытых цилиндрическим эпителием, дифтерийный воспалительный процесс имеет характер крупозного.
Патологическая анатомия. Различают: 1) местные явления, возникающие в районе инвазии возбудителя, и 2) изменения в организме (органах и тканях), происходящие в результате действия всосавшегося токсина. Иногда дифтерия спускается вниз и захватывает в процесс гортань, трахею, крупные и даже мелкие бронхи. Плёнки состоят из фибрина с примесью лейкоцитов, десквамированного омертвевшего эпителия и обильного количества дифтерийных палочек. Крупозно-дифтеритическое поражение гортани, трахеи и бронхов, вызванных дифтерийными возбудителями, называют истинным крупом.
В конце первой или на второй неделе, в зависимости от времени начала лечения специфической сывороткой, налеты (пленки) на слизистых отпадают, образуются поверхностные дефекты, которые в дальнейшем заживают, не оставляя следа. При дифтерии глаза роговой оболочки дефекты после отпадения пленок заживают рубцом, ведущим к стойким потерям зрения. К местным явлениям при дифтерии относятся также поражения регионарных лимфатических узлов и воспалительно-токсический отек мягких тканей, прилежащих к месту первичной локализации процесса. Регионарные лимфатические узлы постоянно увеличены, полнокровны, окружающая их ткань отечна. В лимфатических узлах обнаруживается некробиоз фолликулов, часто обширные очаги некроза, тромбоз сосудов, явления миелопоэза по ходу мозговых тяжей узла. При тяжелой дифтерии зева отек тканей мягкого нёба и дужек, а также тканей шеи бывает настолько выражен, что шея утрачивает свою обычную форму и голова кажется как бы непосредственно переходящей в туловище. Такой резкий отек может вызвать асфиксические явления и смерть больного.
Одной из разновидностей тяжелых форм дифтерии, дающей высокую летальность, является так называемая геморрагическая, злокачественная или гипертоксическая дифтерия. При этой форме наблюдается кровоточивость с кровоизлияниями в кожу, в слизистые, в местах специфического поражения и вне их. Такие формы заболевания чаще наблюдаются при локализации дифтерии на слизистой пищеварительного тракта (зев и др.), коже половых органов. При наиболее легких формах дифтерии воспаление на слизистых оболочках иногда может проявляться в виде катара без образования пленок, что может повести к затруднению в постановке диагноза.
Изменения в органах, вызванные дифтерийной интоксикацией, наиболее выражены в периферических нервах, вегетативных ганглиях, сердечно-сосудистой системе и надпочечниках. В периферических нервах возникает множественный токсический паренхиматозный неврит, при котором гистологически определяются распад и растворение миелина, а позднее и осевых цилиндров, отек, кровоизлияния и воспалительная инфильтрация пери- и эндоневрия. Наиболее выражены явления неврита в нервах, ближайших к месту основного поражения. Так, при дифтерии зева возникают невриты языкоглоточного, блуждающего нервов, верхних шейных симпатических ганглиев, а также ганглиев сердца. Поражение указанных нервов и ганглиев приводит к расстройствам дыхания и кровообращения, иногда с внезапной остановкой сердца.
Весьма часто при дифтерии любой локализации наблюдаются тяжелые изменения миокарда, могущие привести к смерти больного. В начале болезни в результате действия токсина в миокарде обнаруживается паренхиматозная, в особенности жировая дистрофия и нередко восковидный (коагуляционный) некроз мышечных волокон, который заканчивается глыбчатым и зернистым распадом довольно крупных участков миокарда. Эти тяжелые необратимые изменения вызывают ранний паралич сердца. Кроме этих изменений, в половине всех смертей от дифтерии в мышце сердца, наряду с альтеративными изменениями (дистрофия мышечных волокон, миолиз и т. д.), обнаруживаются инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и небольшого количества лейкоцитов. При интерстициальном миокарде на первый план выступают клеточные инфильтраты, располагающиеся между мышечными волокнами и заключающие некоторое количество эозинофилов. Миокардит развивается обычно на второй неделе болезни. У выздоровевших миокардит с обширными явлениями миолиза заканчивается образованием кардиосклероза. При вскрытии умерших, погибших от дифтерии, сердце обычно дряблое, расширенное у верхушки, округлое. На эндокарде иногда обнаруживаются пристеночные тромбы. Весьма редко встречается эндокардит с преимущественным поражением трехстворчатого клапана.
В надпочечниках под влиянием дифтерийного токсина возникают глубокие дистрофические изменения с обеднением мозгового слоя хромаффинным веществом. С ним связано резкое уменьшение выработки адреналина, которым объясняют низкий уровень и лабильность кровяного давления, склонность к коллапсам.
Селезенка макроскопически полнокровна, может быть несколько увеличенной. При микроскопическом исследовании обнаруживается некробиоз и распад лимфоидных клеток. В печени и почках наблюдаются явления белковой дистрофии (мутное набухание). Слизистая оболочка желудка может быть поражена воспалительным процессом. В ней определяются явления катара с точечными кровоизлияниями (токсический гастрит); очень редко она бывает местами покрыта фибринозными пленками.
Дифтерия может осложняться вторичной стрептококковой инфекцией с развитием гнойного лимфаденита шеи и гнойного отита. Она часто осложняется пневмонией, которая развивается в результате аутоинфицирования легких микрофлорой дыхательных путей, приобретающей патогенные свойства в организме, ослабленном основным заболеванием. В очагах пневмонии могут обнаруживаться палочки дифтерии.
Развитие крупа гортани и трахеи может вызвать затруднения дыхания, требующие интубации и трахеотомии, которые могут быть причиной развития весьма характерных изменений. В силу легкой ранимости воспаленных тканей гортани при интубировании могут возникнуть механические повреждения слизистой оболочки гортани, надрывы и разрывы голосовых связок с последующим нагноением. Нахождение в дыхательных путях интубационных трубок и трубок, введенных при трахеотомии, может вызвать образование пролежней от длительного давления этих трубок на воспаленную слизистую оболочку, которая некротизируется и изъязвляется. Пролежни обычно образуются в области перстневидного хряща и в трахее, ниже трахеотомического отверстия.
При применении современных методов лечения дифтерии, несмотря на положительные результаты от применения антибиотиков, введение сыворотки (в особенности повторное) может вызывать своеобразную реакцию сывороточную болезнь. Смертельные исходы сывороточной болезни очень редки, они являются результатом анафилактического шока.