Сифилис (люэс).
Тгeponema pallidum (бледная трепонема, бледная спирохета) относится к микроаэрофильным спирохетам и вызывает венерическую болезнь с системными поражениями и множеством симптомов, известную под названием «сифилис». Типичный путь заражения половой. Возможна также трансплацентарная передача во время беременности, ребенок может заболеть врожденным сифилисом.
Симптоматика сифилиса разнообразна и зависит от периода болезни первичного, вторичного или третичного.
Первичный сифилис развивается примерно через 3 недели после заражения. В области входных ворот инфекции, находящихся на головке полового члена, на шейке матки, вульве, стенке влагалища, реже в анусе или на слизистой оболочке губ либо полости рта, возникает первичный аффект. Его часто называют твердым шанкром или сифиломой. Шанкр представляет собой одиночное красноватое уплотнение слизистой оболочки диаметром несколько миллиметров. Через 1-2 недели твердый шанкр может превратиться в поверхностную язву со скудным экссудатом и почти чистым дном. Одновременно развивается первичный комплекс с вовлечением в процесс региональных лимфатических узлов. При отсутствии лечения начинается гематогенное распространение возбудителя, а первичный аффект через 8-12 недель может зажить с исходом в рубец.
Вторичный сифилис (или вторичный период) развивается через 2-10 недель после появления твердого шанкра и характеризуется появлением сифилидов - сыпи и множественных очагов воспаления (розеол, папул и пустул) на коже и слизистых оболочках. В сифилидах содержится возбудитель, поэтому при изъязвлении пустул или папул он высвобождается во внешнюю среду - больные во вторичном периоде считаются заразными. Сифилиды также заживают с исходом в малозаметное рубцевание.
Третичный (висцеральный, гуммозный) сифилис проявляется через несколько лет после заражения. В процесс могут вовлекаться многие внутренние органы, в которых появляются гуммы - очаги продуктивно-некротического воспаления. Поражения не только очаговые, но и диффузные. Наибольшее значение имеют изменения сердца и аорты, а также нейросифилис.
Независимо от периода болезни и локализации поражений гистологические признаки сифилиса выражаются в эндартериите и лимфоплазмоцитарных инфильтратах, часто периваскулярных. Эндартериит возникает после связывания спирохет с эндотелием, содержащим молекулы фибронектина, которые и связывают поверхность возбудителя. Появление мононуклеарных инфильтратов отражает иммунный ответ. Механизмы гуморального и клеточного иммунитета способны предотвратить формирование шанкра при повторном заражении бледной спирохетой. Однако они не могут очистить организм от возбудителя.
В первичном периоде твердый шанкр локализуется на половом члене или мошонке у 70 % мужчин, в вульве или шейке матки у 50 % женщин. Его макроскопическое описание дано выше. Под микроскопом он представляет собой густой инфильтрат из плазматических клеток с рассеянными макрофагами и лимфоцитами. В этом инфильтрате видны мелкие артерии с признаками эндартериита, в частности, пролиферацией эндотелия. По мере изъязвления шанкра на поверхности дефекта с помощью специальных методов можно обнаружить спирохеты. В региональных лимфатических узлах на высоте развития первичного комплекса определяются острый или хронический неспецифический лимфаденит, плазмоцитарные инфильтраты или эпителиально-клеточные гранулемы.
Во вторичном периоде распространенные поражения кожи и слизистых оболочек встречаются в основном на ладонях, подошвах и в полости рта. Чаще всего это сыпь в виде красновато-коричневых макул (пятен) с диаметром менее 5 мм. Однако встречаются также пустулы (пузырьки с гноем), фолликулы (мешочки с небольшим количеством экссудата), кольцевидные уплотнения либо чешуйчатые очажки. Красноватые пятна на слизистых оболочках полости рта или влагалища содержат особенно много спирохет и являются крайне опасными источниками заражения. Изменения в области шанкра, если они не переходят в рубцевание, прогрессируют в слегка приподнятые красно-коричневые бляшки (гипертрофические папулы) с диаметром 2-3 см, называемые широкими кондиломами. Под микроскопом местные изменения при вторичном сифилисе представлены плазмоцитарными инфильтратами и эндартериитами, однако, менее интенсивными, чем в первичном периоде.
В третичном периоде чаще всего поражаются аорта (80-85 % случаев), центральная нервная система (5-10 %), а также печень, кости и яички. Сифилитический мезаортит представлен деструктивными изменениями в средней оболочке аорты, которые могут быть причиной образования аневризм. Изменения в аорте включают в себя также рубцовую деформацию сосуда, рубцовые сужения устьев коронарных артерий и вторичную недостаточность аортальных клапанов, обусловленную деформацией сосуда. Примерно у 10 % больных третичным сифилисом развивается нейросифилис, который проявляется в 3 формах: менингеальной, паретической и сухотке спинного мозга. Менингеалъная форма - хронический менингит, при котором можно наблюдать и эндартериит, и периваскулярные плазмоцитарные инфильтраты. Паретический нейросифилис является следствием проникновения спирохет в головной мозг. При этом происходит гибель многих клеток мозга. Затем развивается атрофия мозга с прогрессирующей утратой умственных и физических функций, изменениями психики. Под микроскопом обнаруживаются заметное уменьшение количества нейронов коры головного мозга, пролифераты микроглии и глиоз (разрастание астроцитов с избыточной продукцией глиальных волокон). Спинная сухотка результат повреждения задних корешков и задних рогов спинного мозга, проявляется в виде нарушений глубокой чувствительности, сенситивной атаксии (нарушениях координации движений, возникающих при поражении путей глубокой чувствительности). Для третичного сифилиса характерно также наличие сифилитических гумм в коже, подкожной клетчатке, костях, суставах, печени и других внутренних органах. Гуммы - беловато-серые очаги разного диаметра, гомогенное содержимое которых по консистенции варьирует от клеевидного до каучукоподобного. В наиболее крупных гуммах под микроскопом хорошо виден некротический центр, окруженный палисадными слоями макрофагов и фибробластов, снаружи от которых располагаются лимфоциты и плазматические клетки. Спирохет в гуммах мало, и их весьма трудно обнаружить.
Сепсис.
Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом измененной реактивностью организма.
Принципы классификации сепсиса.
По входным воротам: гинекологический, хирургический, абдоминальный, терапевтический, раневой, ожоговый. Однако официального выделения таких форм сепсиса не существует, поскольку данные термины отсутствуют в МКБ-10. вместе с тем, эти термины используются в специальной литературе с целью подчеркнуть особенности различных форм сепсиса.
По течению: острейший (1-3 суток); острый (до 14 суток); подострый (2-12 недель); хронический (более 3 мес.)
По морфологическим формам: септицемия; септикопиемия; бактериальный септический эндокардит
Этиологический (МКБ-10). Необходимы микробиологические исследования, в том числе при посмертной диагностике сепсиса.
Возбудители сепсиса. По сложившейся традиции считается, что сепсис вызывается только бактериями и грибами.
Проведение бактериологических исследований для диагностики сепсиса является обязательным, тем более что в соответствии с требованиями МКБ-10 необходима этиологическая верификация сепсиса, поскольку разные возбудители могут вызывать различное клиническое и морфологическое проявление сепсиса, не говоря о разном терапевтическом подходе к эрадикации разнообразных микроорганизмов.
При диагностике сепсиса следует обязательно использовать морфологические методы обнаружения в тканях микроорганизмов. Цитологические и гистологические препараты, кроме обзорных окрасок, выявляющих широкий спектр микроорганизмов (азур-эозин и его модификации), обязательно следует окрасить по Граму (для выявления грамположительной и грамотрицательной микрофлоры), что необходимо при трактовке танатогенеза, а в ряде случаев провести ШИК-реакцию для идентификации грибов.
Некоторые аспекты патогенеза сепсиса. Сепсис, как правило, развивается из местных очагов инфекции, которые в большинстве случаев являются входными воротами инфекции. Иногда входные ворота и местный (первичный) очаг инфекции могут не совпадать по локализации. Может также случиться заживление местного очага инфекции при развившемся сепсисе. Локализация входных ворот и/или первичного очага в разных тканях и органах - коже, миндалинах, кариозных зубах, репродуктивной, мочеполовой и других системах определяет некоторые особенности его клинико-анатомических проявлений.
До сих пор остается неясным, почему микробы, порой в незначительном количестве попавшие, например, на кончике швейной иглы, рыбьей кости или на другом ранящем предмете, могут за несколько часов быстро размножиться и вызвать сепсис или септический шок.
Большое значение в развитии сепсиса придается состоянию макроорганизма, особенно повреждению неспецифического звена резистентности.
По современным представлениям сепсис развивается в условиях первичного или вторичного иммунодефицита, на фоне которого имеет место дефектность супрессорного звена и, вследствие этого, растормаживание аллергических и аутоаллергических реакций, наличие дискоординированного иммунного ответа.
Необходимо еще раз подчеркнуть, что сепсис - это инфекционный процесс и сепсиса без микробов принципиально быть не может. Микроорганизмы могут микробиологически не обнаруживаться в разные фазы развития сепсиса, но морфологические признаки инфекционного процесса имеются и патоморфолог обязательно должен стремиться выявить возбудителей в тканях, а также тканевую реакцию (или отсутствие ее) на микробы. Возможно полное освобождение организма от возбудителей сепсиса под влиянием интенсивной терапии. Однако при сохранении клинических и морфологических проявлений интоксикации или шока такой патологический процесс будет иметь уже другое патогенетическое содержание, и иметь другое название - эндотоксикоз, либо инфекционно-токсический (эндотоксический) шок.
Патологическая анатомия сепсиса. В типичных случаях при наличии метастатических септических очагов патоморфологическая диагностика сепсиса не вызывает больших затруднений. Можно выделить местные и общие проявления сепсиса, которые, однако, имеют свои особенности в зависимости от формы сепсиса. Местные изменения представлены воспалительными процессами, также имеющими различные проявления. Общие изменения характеризуются достаточно пестрой морфологической картиной, составленной из дисциркуляторных, дистрофических, некротических, и, отчасти, гиперпластических изменений.
Септикопиемия
Основным проявлением септикопиемии является наличие воспалительных, в основном, гнойных процессов в органах.
Макроскопическая диагностика. При септикопиемии (как и при других формах сепсиса) обращают на себя внимание рано наступающие гнилостные изменения трупа. При затяжном течении может быть снижение массы тела.
Местные изменения при септикопиемии представляют собой, в основном, очаги гнойного воспаления (абсцессы).
При всех формах сепсиса необходимо выявить первичный септический очаг (входные ворота), в качестве которого могут выступать различные местные инфекционные процессы. В их числе следует отметить фурункулы и другие нагноительные процессы в коже и подкожной клетчатке, нагноение ран и различные гнойные осложнения оперативных вмешательств, гнойный отит и гнойное воспаление придаточных пазух носа, воспалительные и язвенно-некротические процессы слизистой оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, нагноительные процессы в легких, пиелонефрит, гнойный эндометрит и т.д. Источником сепсиса являются распространенные глубокие ожоги кожи, гнойный тромбофлебит, нередко развивающийся в местах длительной катетеризации вен, а также гнойный эндокардит, порой осложняющий операции на клапанах сердца, либо возникающий у наркоманов, которые вводят наркотики внутривенно.
Вместе с тем, даже в случаях заведомого сепсиса при самом тщательном обследовании умершего иногда не удается обнаружить первичный септический очаг, что дает повод говорить о так называемом "криптогенном сепсисе". В подобных случаях нельзя исключить возможность инвазии возбудителя либо через незначительные и, порой, не замечаемые повреждения (потертости, маленькие царапины кожи и т.п.), либо через внешне неизмененные слизистые оболочки, особенно желудочно-кишечного тракта.
При обнаружении у умершего двух или более очагов, которые могут играть роль первичного септического очага, решение вопроса о главенствующей роли одного из обнаруженных септических очагов должно осуществляться на основании клинико-анатомических сопоставлений с анализом динамики и развития клинических проявлений и учетом локализации метастатических септических очагов.
Иногда при развитии сепсиса наблюдается появление в ране, являющейся первичным септическим очагом, а порой и входными воротами инфекции, фибринозного или отрубевидного налета.
Метастатические септические очаги, представленные гнойниками и септическими инфарктами, могут обнаруживаться практически во всех тканях и органах. Чаще всего они встречаются в миокарде, почках, легких, реже в головном мозге, печени, селезенке, надпочечниках, щитовидной железе, поджелудочной железе, подкожной клетчатке и клетчатке органов, скелетных мышцах, суставах, костях. Метастатические очаги могут быть также в пристеночном эндокарде и на клапанах сердца.
Размеры метастатических очагов при сепсисе варьируют от крупных, хорошо видимых макроскопически (абсцессы), до мельчайших, различимых лишь под лупой или микроскопически. В связи с этим для микроскопического исследования необходимо брать даже внешне неизмененные органы.
Метастатические септические очаги порой также становятся источником сепсиса ("вторичные входные ворота"), особенно, в случаях его затяжного течения. При этом "первичные входные ворота" - первичный септический очаг может подвергаться организации и даже заживлению. Рубцы на месте заживления первичного и метастатического очагов нагноения порой имеют желтоватый цвет (отложение липидов). Обнаружение метастатических септических очагов в органах, не соприкасающихся с внешней средой, например, в сердце (миокард), надпочечниках, селезенке является достоверным морфологическим признаком септикопиемии.
При исследовании первичного септического очага зачастую макроскопически выявляется флебит (реже лимфангит) и тромбофлебит.
Среди общих макроскопических изменений при сепсисе характерны повреждения крови как ткани и сосудистой системы. Часто наблюдается желтушная окраска кожи, склер вследствие гемолиза эритроцитов. На коже нередко встречаются проявления геморрагического синдрома: множественные петехии, точечные и полиморфные пятна, реже диффузная эритема, а также пустулезная сыпь, папулезно-некротические высыпания. Заметны кровоизлияния в коже, особенно в местах инъекций, а также в слизистых и серозных оболочках. Кровоизлияния встречаются в клетчатке кожи и внутренних органов. Могут иметь место кровоизлияния в паренхиму органов (легких, надпочечников), а также кровотечение в серозные полости и полые органы (желудок, кишечник, мочевой пузырь).
Заметным макроскопическим проявлением сепсиса является изменение органов иммуногенеза, в первую очередь, селезенки, которая в большинстве случаев увеличивается, порой в 2-3 раза (достигая массы до 500 г и более), нередко становясь дряблой (так называемая "септическая гиперплазия селезенки"). Иногда дряблость селезенки отсутствует. Капсула ее чаще напряжена, под ней порой видны метастатические очажки, абсцессы, либо инфаркты. Пульпа селезенки темно-красная, порой серовато-красная, иногда пятнистая, пестрая, дряблая, как бы выпирает из-под капсулы при разрезе, с поверхности которого удается получить обильный соскоб. Иногда увеличение селезенки оказывается незначительным, а ее масса не превышает 300-350 г.
Лимфатические узлы увеличены незначительно, иногда сочные, розоватые на разрезе.
Костный мозг губчатых костей сочный, серо-розовый, в трубчатых костях желтый костный мозг с очагами красного или малинового цвета (гиперплазия).
Тимус, что особенно заметно у детей, значительно уменьшается.
В органах эндокринной системы наблюдается полнокровие. Надпочечники зачастую истончены, особенно корковый слой, масса их снижена. В мозговом слое могут быть кровоизлияния.
В легких при септикопиемии почти всегда встречаются воспалительные поражения в виде разнообразных пневмонических фокусов, абсцедирующей пневмонии, крупных, либо мелких абсцессов. Может иметь место плеврит как серозный, так и гнойный (эмпиема плевры). Изредка первичный септический очаг может находиться в легком. Однако доказать это морфологически бывает крайне трудно. Более или менее убедительными могут быть лишь находки сформировавшегося абсцесса легкого при развитии острого сепсиса, либо макро- микроскопическое обнаружение гнойного расплавления сосуда легкого.
В пищеварительном тракте при сепсисе также могут иметь место воспалительные поражения. Достоверно же доказать наличие входных ворот сепсиса в кишечнике еще труднее, чем в легких. Хорошо известна высокая проницаемость стенки кишки для находящихся в ее просвете микробов. В этом случае также можно ориентироваться на последовательность развития воспалительных изменений (в пищеварительном тракте они должны обязательно предшествовать сепсису) и непременно исключить другие "входные ворота" сепсиса. В желудке могут возникнуть острые ("стрессовые") язвы.
Перитонит, чаще серозный, особенно у детей изредка может быть одним из проявлений сепсиса. Однако сам по себе перитонит, возникший от других причин исключительно редко вызывает сепсис, и, в частности, септикопиемию.
В центральной нервной системе нередким проявлением септикопиемии является гнойный лептоменингит, очаговый гнойный энцефалит.
В паренхиматозных органах - миокарде, печени, почках кроме пиемических очагов встречаются разной степени выраженности циркуляторные расстройства и дистрофические изменения.
Морфологические изменения в тканях и органах могут иметь минимальные, либо значительные проявления, укладывающиеся в выделенные в настоящее время синдромы - синдром системной воспалительной реакции (ССВР), синдром полиорганной недостаточности (СПОН), респираторный дистресс-синдром (РДС взрослых), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдром септического (инфекционно-токсического) шока (СШ). Микроскопическая картина наиболее типичных общих морфологических изменений при септикопиемии сводится к следующим основным признакам. Изменение крови как ткани характеризуются уменьшением (вследствие гемолиза) количества эритроцитов. Предполагают, что именно ранний и обильный гемолиз, начинающийся еще при жизни, обуславливает отложение этого продукта, называемого формалиновым пигментом.
Септицемия.
Под септицемией обычно понимают форму сепсиса при отсутствии метастатических септических очагов. Септицемию может вызвать разнообразная микрофлора, но чаще всего грамотрицательные бактерии.
Макроскопическая диагностика. Как правило, имеются местные морфологические изменения - входные ворота инфекции, первичный септический очаг, характеризующийся теми же морфологическими проявлениями, которые наблюдаются при септикопиемии. Однако при септицемии большую выраженность приобретают общие морфологические изменения. Отмечается быстрое наступление гнилостных изменений трупа. Имеет место значительно более резко выраженный, чем при септикопиемии, гемолиз ("лаковая кровь"), и как следствие этого, нередко ксантохромия, а при септицемии, вызванной анаэробной микрофлорой, появляется бронзовый оттенок кожи и бурое окрашивание Интимы крупных сосудов. Более выраженным оказывается геморрагический синдром, чаще обнаруживаются кровоизлияния в надпочечниках, резко проявляется отек мозга и его оболочек. Однако увеличение селезенки встречается значительно реже, чем при септикопиемии и инфекционном (септическом) эндокардите.
При септицемии более отчетливы проявления инфекционно-токсического (септического) шока с развитием изменений в органах, описываемых под названиями шоковая почка, шоковые легкие и печень.
Среди общих микроскопических проявлений, кроме сходного с септикопиемией увеличения нейтрофилов в капиллярах органов, а также селезенке, важным микроскопическим проявлением септицемии является значительное поражение микроциркуляторного русла, характеризующееся резко выраженным полнокровием тканей, кровоизлияниями, стазами. Хотя ни бактериемия, морфологическим проявлением которой у умерших является бактериоскопическое обнаружение микробов в кровеносных сосудах разных органов, ни выраженный миелоз красной пульпы селезенки сами по себе не могут считаться абсолютным доказательством септицемии, эти признаки с учетом других клинико-анатомических проявлений сепсиса имеют существенное значение в его диагностике. Порой отмечается также выраженное мукоидное набухание и фибриноидный некроз стенок сосудов, а во внутренних органах при септицемии наблюдаются значительные дистрофические изменения.
При септицемии особенно ярко проявляются такие морфологические изменения, которые укладываются в упомянутые ранее синдромы - ССВР, СПОН, РДС, ДВС, СШ. Для септицемии наиболее типична картина, развивающаяся при инфекционно-токсическом (септическом) шоке. В связи с этим существует мнение, согласно которому септицемия как форма сепсиса не признается, а тяжелое течение сепсиса без метастатических септических очагов расценивается как инфекционно-токсический (септический) шок. Однако, как уже отмечалось, это состояние и другие упомянутые синдромы имеют свои клинико-морфологические особенности, а также разную степень выраженности
Хронический сепсис (хрониосепсис).
Этот термин отсутствует в МКБ-10. В то же время в клинической литературе имеются упоминания о длительных (более 3-х месяцев и даже продолжающихся несколько лет) периодах ремиссий и обострений клинических проявлений сепсиса, а потому наличие хронического (затяжного) сепсиса следует признать. Этим термином ранее также обозначали длительно текущие, медленно прогрессирующие обширные нагноения тканей обычно после травм или оперативных вмешательств. Однако патоморфологическая картина при этом не всегда соответствовала критериям сепсиса. Токсины бактерий и продукты тканевого распада всасываются, что ведет к интоксикации и нарастающему истощению порой с развитием амилоидоза. Это патологическое состояние обусловлено наличием в организме инфекции, а потому может встречаться также при длительном течении сепсиса. Порой это состояние определяют как инфекционно-воспалительный эндотоксикоз. Вместе с тем сходное, но более тяжелое состояние нередко развивается при ликвидации микроорганизмов массивной антибиотикотерапией и тогда его правильнее называть эндотоксикозом, а при очень тяжелом течении (даже со смертельным исходом) эндотоксическим шоком (ЭШ).
Общие морфологические изменения в обоих случаях, обусловленные общим механизмом возникновения этого патологического состояния, а именно - нарушениями микроциркуляции, вызванными избытком в крови ряда биологически активных веществ - цитокинов, различаются лишь степенью выраженности. Эндотоксины (либо полисахариды) грамотрицательных бактерий, экзотоксины (например, α-токсин) и другие инициирующие токсемию факторы агрессии микроорганизмов вызывают запуск медиаторов эндотоксикоза. Эти вещества (в частности, простагландины, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и др.) при высокой концентрации в крови приводят к патологическому расширению артериол и повышению проницаемости капилляров. Этому же способствует выделяемый лаброцитами гистамин. Главной мишенью цитокинового выброса становится миокард левого желудочка сердца вследствие альтерации кардиомиоцитов токсинами и цитокинами. Возникающий, в частности, мембраногенный отек в тканях приводит к гипоксии, тканевому ацидозу, дистрофическим, некробиотическим и другим изменениям, достигающим наибольшей выраженности при ЭШ (коллапсе).
Макроскопические изменения не позволяют судить о наличии инфекционно-воспалительного эндотоксикоза ввиду их неспецифичности. При ЭШ легкие умеренно полнокровны, на разрезе, порой, пестрые, внутренние органы полнокровны, в почках резко выраженная ишемия коры.
Микроскопические изменения в органах характеризуются, главным образом, менее или более выраженным при ЭШ отеком, тяжелыми дистрофическими, вплоть до некробиотических, изменениями. В миокарде - интерстициальный отек, увеличение количества и дегрануляция лаброцитов, очаговое исчезновение гликогена в кардиомиоцитах и их диспротеиноз, порой резко выраженные некробиотические (некоронарогенные) изменения.
В легких в ряде случаев изменения ограничиваются острым венозным полнокровием, а при ЭШ часто возникает картина респираторного дистресс-синдрома взрослых, интерстициального либо интраальвеолярного отека с признаками лимфостаза. Иногда развивается мелкоочаговая пневмония.
Изменения в печени заключаются в десквамации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, полнокровии вен и синусоидов, увеличении в них количества нейтрофилов, накоплении тканевой жидкости в пространствах Диссе и лимфы в лимфатических капиллярах отечной перипортальной соединительной ткани. В гепатоцитах наблюдается убыль гликогена, диспротеиноз, а в тяжелых случаях стеатоз, гидропическая дистрофия, фокальные некрозы гепатоцитов.
Возникают некрозы поджелудочной железы.
В почках при выраженном инфекционно-воспалительном эндотоксикозе и ЭШ развивается картина зернистой дистрофии и очагового канальцевого некроза, обструктивной нефропатии.
В головном мозге наблюдаются некротические изменения в нейронах на фоне перицеллюлярного отека и стазов крови.
ВИЧ-инфекция.
Изменения первой группы - это признаки генерализованной вирусной инфекции, вызванной ВИЧ, с поражением лимфатических узлов, селезенки, головного мозга, заключающиеся в появлении своеобразных клеток с крупными светлыми ядрами неправильной формы. При ультраструктурном исследовании в цитоплазме лимфоцитов, макрофагов, выявляются своеобразные тубулярные и тубулоретикулярные включения в виде сети цилиндрических или изогнутых трубочек длиной 20-30 нм. Здесь, как считают, происходит сборка вирионов. Кроме того, в инфицированных клетках обнаруживаются кольцевидные образования, везикулярные розетки и мультивезикулярные тельца. Среди поражений головного мозга наряду с ВИЧ-энцефалитом принято выделять ВИЧ-энцефалопатию, характеризующуюся демиелинизацией и вакуольной дегенерацией белого вещества головного мозга. Степень выраженности описанных изменений может быть различной.
Изменения второй группы - это признаки иммунодефицита - тотальный иммунодефицит с подавлением Т и В звена. Атрофия всех лимфатических узлов, угнетение лимфоидной ткани селезенки с резким уменьшением числа лимфоцитов во всех зонах. Иногда лимфоидная ткань исчезает полностью, обнажая ретикулярную строму и сосуды. Тимус на вскрытии большей частью не определяется. Лишь при микроскопическом исследовании обнаруживаются немногочисленные ретикулоэпителиальные клетки, тогда как тимоциты отсутствуют. Отмечается отсутствие лимфоидной ткани в аппендиксе и атрофия лимфатических фолликулов. Следует отметить, что морфологические проявления вторичного иммунодефицита носят неспецифический характер и отличаются от изменений при иммунодефицитах другой этиологии лишь количественно.
Изменения третьей группы - это проявления многочисленных СПИД-ассоциированных (индикаторных) болезней: пневмоцистоза, ДНК-вирусных (простого герпеса, опоясывающего герпеса, цитомегалии, инфекций, вызванных вирусами Эпштейна-Барр и герпеса типа 6). Среди других возбудителей значительная роль придается микобактериям, в том числе атипичным. Характерно развитие гематогенно-диссеминированных форм туберкулеза с появлением обширных очагов деструкции. Весьма типичным является появление грибковых поражений (поверхностных и глубоких микозов), которые могут быть вызваны самыми различными возбудителями, но ведущую роль играют кандида и криптококки, которые дают минимально выраженную тканевую реакцию. Характерным является поражение токсоплазмами с развитием токсоплазменного энцефалита.
Вторичные инфекции клинически протекают как тяжелые генерализованныс заболевания с поражениями печени, надпочечников, легких, головного мозга, щитовидной железы, сетчатой оболочки глаза (наиболее типично для цитомегалии). На основании одних клинико-лабораторных данных определить удельный вес каждого возбудителя для поражения отдельного органа практически невозможно. В то же время это необходимо для назначения адекватной терапии, т.е. обязательно целенаправленное микробиологическое морфологическое исследование.
Макроскопические изменения в легких и других органах могут быть выражены минимально. Типичной макроскопической анатомии ВИЧ-инфекции не существует, поскольку даже приводящие к смерти поражения могут быть не видны невооруженным глазом. Обычно обращает на себя внимание резко выраженное истощение и своеобразная буроватая пигментация кожных покровов, мягких мозговых оболочек и подлежащих участков мозговой ткани, особенно в области ствола.
При микроскопическом исследовании в большинстве наблюдений удается выявить тяжелые генерализованные процессы сложной этиологии. Остается не всегда ясным, почему в одних наблюдениях микроскопические проявления вторичной инфекции являются типичными для данного процесса, а в других инфекция протекает с редко наблюдаемыми в повседневной практике изменениями.
Изменения четвертой группы связаны с учащением у больных ВИЧ-инфекцией злокачественных опухолей - прежде всего саркомы Капоши и В-клеточных лимфом. Саркома Капоши - давно известный патологический процесс, который описывался у мужчин пожилого возраста как сравнительно доброкачественное заболевание. При гистологическом исследовании выявляются скопления тонкостенных сосудов с выраженной пролиферацией эндотелия и нарушением соотношения между эндотелием и стромой, которые могут вести себя как опухоль. У больных ВИЧ-инфекцией эта опухоль может давать метастазы. Весьма характерным в гистологической картине этой опухоли является резко выраженный гемосидероз. Одновременно отложения этого пигмента определяются и во внутренних органах (печени, селезенке, кишечнике, легких). Предполагается, что генез этого процесса связан с онкогенным действием самого рет-ровируса иммунодефицита, либо, что наиболее вероятно, одного из вирусов из семейства герпеса.
Организация работы
патологоанатомических отделений
в условиях подозрения или обнаружения особо опасных инфекций.
В последнее время отмечается рост заболеваемости и смертности от различных инфекционных заболеваний. Отдельное место среди них занимают карантинные и особо опасные инфекции (чума, холера, сибирская язва, бешенство, СПИД).
Организация работы патологоанатомического отделения в случаях обнаружения умерших от карантинных и особо опасных инфекций или при подозрении на них имеет ряд специфических особенностей, знаний которых необходимо патологоанатомам, судебно-медицинским экспертам, инфекционистам и врачам других специальностей. Прежде всего, работа в подобных условиях требует от врача строгого выполнения ряда требований, направленных на предотвращение распространения и предупреждение заражения медицинского персонала во время вскрытия, забора материала и проведения дополнительных лабораторных исследований.
Вскрытие трупа с подозрением на наличие особо опасной инфекции проводится в секционной с использованием имеющегося в ней инвентаря и с соблюдением всех мер предосторожности, строго выполняя требования действующих инструкций. Перед началом вскрытия трупа приготовляют достаточное количество (20-25 л) раствора дезинфицирующих средств, гидропульт для орошения инвентаря, одежды и помещения после вскрытия. Перед дверью, ведущей в секционную, кладется коврик из губчатой резины или тряпка, обильно смоченная дезинфицирующим раствором для вытирания обуви при выходе из секционной. При наличии в секционной мух и других насекомых-переносчиков помещение обрабатывается 5-10% раствором хлорофоса.
Если смерть больного наступила вне лечебного учреждения, то труп для патологоанатомического исследования доставляется с предосторожностями, предусмотренными планом противоэпидемических мероприятий, либо вскрытие производится на месте в приспособленном помещении, которое также должно быть полностью обеззаражено после вскрытия. Поскольку в данном случае секционный стол отсутствуют, вскрытие производится в гробу или ящике, заменяющем гроб, поставленном на прочные козлы и обитом внутри жестью или клеенкой. Необходимый инструментарий, набор дезинфицирующих средств, спецодежда, упаковка для взятия материала привозится с собой, должны быть предусмотрены клеенчатые мешки для использованной спецодежды. Воду также лучше возить с собой, используя для транспортировки кислородные подушки.
Секционный стол обеспечивается бортами высотой 2-3 см и верхней крышкой, покрытой оцинкованным железом или медицинской клеенкой. Вскрытие органов производится на препаровальной доске или столике с бортами высотой 1-3 см. Вскрытие умерших от особо опасной инфекции или с подозрением на них проводится обычным методом в присутствии консультантов-специалистов по карантинным инфекциям, которыми осуществляется забор материала для бактериологических исследований. Наиболее удобным для патологоанатомического исследования является метод классической эвисцерации. Иногда можно прибегнуть к осмотру и вскрытию органов «на месте» без извлечения их из трупа.
В секционной должно храниться достаточное количество дезинфицирующих средств: 5-8% раствор лизола, 5% раствор карболовой кислоты, 3-5% раствор хлорамина, негашеная известь которые используют по мере необходимости. В частности, в секционной должны находиться два больших таза или бака с дезинфицирующими растворами для дезинфекции обуви и замачивания используемой одежды. В отдельной посуде содержатся дезинфицирующие растворы для обмывания рук. Здесь же хранят полный секционный набор, стерилизатор, горелку и большие кастрюли для кипящей воды.
На отдельном столе размещают все необходимое для взятия материала для бактериологического и гистологического исследований: широкогорлые стерильные банки с притертой крышкой емкостью 100-300 мл. стерильные чашки Петри, пробирки, стекла. Для кусочков органов, взятых на гистологическое исследование, необходимо иметь набор широких банок емкостью 100-300 мл с заранее приготовленной фиксирующей жидкостью (10-12% раствор нейтрального формалина, абсолютный спирт, ацетон). Кусочки органов для бактериологического контроля берутся не только с поверхности, но и обязательно из глубины препарата.
В смежном помещении должна быть душевая и комната для переодевания медицинского персонала, в специальном шкафу должно храниться чистое белье и спецодежда.
Перед входом в помещение, где находится труп, медицинский персонал одевается в специальный противочумный костюм. Противочумный костюм включает в себя комбинезон или пижаму, носки (чулки), тапочки, медицинскую шапочку (косынку), противочумный халат, большую косынку (капюшон), резиновые и кольчужные перчатки, резиновые сапоги, ватно-марлевую повязку, защитные очки и полотенце. Могут использоваться пневмокостюмы биологические (СКБ) которые полностью изолируют прозектора.
Порядок выдачи и захоронения трупов. Труп умершего от особо опасной инфекции родственникам для захоронения не выдается. Общее руководство и ответственность за правильную транспортировку, обеззараживание и порядок захоронения трупов возлагается на руководителя санитарно-эпидемиологической службы города или района. Захоронение или сжигание трупов осуществляется специально выделенными санитарами. Труп к месту захоронения или сожжения перевозят любым или специальным транспортом. Персонал должен быть проинструктирован о технике безопасности, а при ряде инфекции провакцинирован.
В случаях смерти от холеры или бешенства захоронение осуществляется на обычном кладбище. Необходимо лишь ограничить прощание родственников (исключить контакт с трупом). Для этого труп выдают в заколоченном наглухо деревянным гробу, не имеющим много украшений и обитом внутри клеенкой. На дно гроба насыпают хлорную известь слоем около 10 см. труп не одевают в обычную одежду, а заворачивают в простыни, смоченные 5-10% раствором лизола, кладут в гроб, затем сверху засыпают слой хлорной извести и закрывают наглухо крышку.
Взятие материала для гистологического и бактериологического исследования. Упаковка и пересылка материала. Общим правилом для взятия материала от трупа при подозрении или в случае смерти от особо опасной инфекции является забор материала стерильно, не допуская попадания дезинфицирующих средств, от каждого органа или каждого кусочка в отдельную стерильную посуду с различной по необходимости фиксирующей жидкостью или без нее. Забор производится в присутствии эпидемиолога или бактериолога по режиму особо опасных инфекций. Все склянки с материалом закрывают хорошо притертыми пробками, маркируют, укладывают в контейнер (или сумку-холодильник при необходимости), контейнер опечатывают и доставляют в бактериологическую или вирусологическую лабораторию специальным транспортом с проинструктированным о правилах и технике безопасности сопровождающим. Не допускать опрокидывания контейнера!
В протоколе вскрытия обязательно указывают данные эпидемиологического анамнеза, что взято для гистологического, бактериологического и вирусологического исследования и характер фиксирующей жидкости.
Приведем примеры забора материала при имеющих наибольшее значение особо опасных и карантинных инфекционных заболеваниях.
Чума. Для бактериологического исследования забирают кусочек бубона, материала кожных поражений, лимфатические узлы, которые можно положить в одну широкогорлую банку. В отдельную посуду помещают кусочки легкого. Также отдельно забирается кровь из полости сердца, костный мозг из трубчатой и губчатой костей. Материал доставляется немедленно, при комнатной температуре может пройти до начала лабораторного исследования не более 5-6 часов. В жаркое время года кусочки органов можно поместить в консервирующую жидкость Броке (глицерин 20 г, вода 80 г, углекислый кальций 2 г).
Холера. Для бактериологического исследования осуществляют забор в 5 стерильных широкогорлых банок с притертыми пробками желудка с содержимым, отрезков верхней, средней и нижней частей тонкого кишечника с содержимым длиной по 10 см, желчного пузыря целиком. Забираемые отделы пересекаются между двумя лигатурами. Доставка немедленно.
Сибирская язва. Для бактериологического исследования забирают кусочки размерами 1x1 см из печени, селезенки, легких, измененных отделов кишечника. Доставка осуществляется немедленно, как исключение возможно хранение.
Бешенство. Для вирусологического исследования осуществляют забор кусочков мозжечка, коры больших полушарий, аммонова рога, ствола, продолговатого мозга, подчелюстных слюнных желез размерами 3x2 см. Каждый кусочек помещают в отдельную посуду и доставляют со льдом либо в исключительных случаях можно залить 50% раствором глицерина на физиологическом растворе. Доставка немедленно. Для морфологического исследования на обнаружение телец Негри материал фиксируют в формалине или ацетоне.
СПИД. Для серологического исследования берется кровь или биологическая жидкость не менее 5 мл. Доставка со льдом, хранение возможно при температуре +4°С в течение 3-х суток. Для морфологического исследования забор материала и фиксации обычны (10% формалин, жидкость Карнуа).