Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Евразийский национальный университет им. Л.Н. Гумилёва

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

ОТВЕТЫ ПО БИОХИМ.docx

Скачиваний:

Добавлен:

01.07.2025

Размер:

415 Кб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 3334 / 3434

3) Влияние кислотных осадков на живые организмы, строительные материалы и памятники культуры.

Объектами вредного воздействия кислотных дождей является все процессы и предметы, на которые влияет изменение рН среды, т.е. изменение концентрации ионов кислорода Это относится также и к живым организмам, так как большнство биологических процессов ощутимые к изменению рН Вредные воздействия можно сгруппировать в зависимости от того, на кого они направлены - на предметы (разрушение памятников и зданий, коррозия металлических предметов) или на живых существ (людей, растения и животные) В радиусе 100 км от выброса загрязняющего вещества осуществляются прямые влияния местного значения.

Влияние кислотности сказывается на состоянии пресных вод и лесов Конечно воздействия бывают косвенными, т.е. опасность представляют не сами осадки, а процессы, протекающие под их влиянием в определенных объект тах (грунт, вода, ил и тд) в зависимости от кислотности могут возрасти концентрации тяжелых металлов, так как в результате изменения рН изменится их растворимость. Через питьевую воду и животную пищу в организм человека тоже могут попасть токсичные металлы.

Косвенные воздействия - воздействия на леса и пашни Кислотные дожди влияют или через почву и корневую систему, либо непосредственно (в основном на листья)

Косвенные воздействия проявляются по-разному: например, осадки, содержащие соединения азота, в первый момент способствуют росту деревьев, однако, затем происходит их перенасыщения, что ведет к вымыванию нитрата, а в следовательно и к закислению грунта.

Серьезную потерю окружающей среде делает закисление пресных вод - утрата способности к нейтрализации

Процесс закисления поверхностных вод состоит из трех фаз

1 Уменьшение ионов гидрокарбоната, т.е. уменьшение способности к нейтрализации при неизменном значении рН;

2 Уменьшение рН при уменьшении количества ионов гидрокарбоната, наиболее чувствительные виды животных начинают погибать;

3 При рН = 4,5 кислотность раствора стабилизируется В такой среде способны жить только некоторые виды насекомых, растений, животный планктон и белые водоросли

Непосредственные (прямые) воздействия - гибель растений в нескольких десятках километров от источника загрязнений Главная причина - двуокись серы, адсорбируется на листьях и участвует в различных окислительных процессах Влияние на растения могут принимать следующие формы: генетические, видовые изменения, нанесения прямого ущербади.

Прямые воздействия на человека Существует зависимость между уровнем заболеваемости (смертности) и степени загрязнения района.

Коррозия (металлов) зданий и памятников Причиной разрушения металлов является увеличение концентрации иона водорода на поверхностях металла, от которой зависит его окисления В загородных зонах скорость коррозии метал - несколько микрометров в год, а в городах -100 мкм в год и выше Коррозия причиняет ущерб конструкциям мостов, резервуарам, линиям электропередач, машинном оборудованию, транспортрту.

Памятники и скульптуры, построенные из песчаника и известняка, очень страдают от кислотных дождей, так как карбонат калия, содержащегося в них, легко растворяется и превращается в сульфат кальция (гипс), что вымывается дождевой водой.

Билет №19

1)Экотоксикодинамика

3.1. Общие понятия

Экотоксикодинамика – раздел экотоксикологиии, рассматривающий конкретные механизмы развития и формы токсического процесса, вызванного действием экотоксикантов на биоценоз и/или отдельные виды, его составляющие.

Механизмы, посредством которых вещества могут вызывать неблагоприятные эффекты в биогеоценозах, многочисленны и, вероятно, в каждом конкретном случае уникальны. Вместе с тем, они поддаются классификации. Так, можно выделить прямое, опосредованное и смешанное действие экотоксикантов.

Прямое действие – это непосредственное поражение организмов определенной популяции или нескольких популяций экотоксикантом или совокупностью экотоксикантов данного ксенобиотического профиля среды.

Многие токсиканты способны оказывать как прямое, так и опосредованное, т.е. смешанное действие. Примером веществ, обладающих смешанным механизмом экотоксического действия, являются, в частности, гербициды 2,4,5-Т и 2,4-Д, содержащие в качестве примеси небольшое количество 2,3,7,8-тетрахлордибензо-р-диоксин (ТХДД). Широкое использование этих веществ американской армией во Вьетнаме нанесло значительный ущерб растительному, животному миру страны и непосредственно здоровью людей.

2)Токсическое действие асбестов.

Асбе́ст — собирательное название группы тонковолокнистых минералов из классасиликатов. В природе это агрегаты, состоящие из тончайших гибких волокон. Применяется в самых различных областях, например в строительстве, автомобильной промышленности и ракетостроении.

Классификация

Существует два основных вида асбестов — хризотил-асбест и амфиболовый асбест.

Хризотил-асбест (белый асбест) — минерал группы серпентина, химическая формула 3MgO•2SiO₂•2H₂O — гидросиликат магния, структурно относится к слоистым силикатам. Из-за несоразмерности тетраэдрического и октаэдрического слоев в структуре серпентина возникают напряжения, которые компенсируются за счет изгиба Т-О пакетов, что обычно приводит к их «гофрировке», однако в случае хризотила направленность изгиба сохраняется и такие слои закручиваются в трубочки с внешним диаметром около 200 ангстрем (20 нм). Хризотил-асбест стоек к щелочным средам, разлагается в кислотах с образованием аморфного кремнезёма. Элементарные кристаллы хризотила — тончайшие трубочки-фибриллы диаметром в сотые доли микрон. Практически хризотил разделяется на пучки волокон диаметром 10…100 мкм, прочность которых на разрыв составляет 600…800 МПа [1], что сравнимо с лучшими марками стали. Данный вид асбеста распространен в России.

Амфиболовый асбест — сложный гидросиликат. Сходен по физико-механическим свойствам с хризотил-асбестом, но имеет существенные различия в минералогической структуре. Внешняя поверхность кристаллической структуры амфиболов подобна кварцу и обладает химической стойкостью кварца. Например волокна тремолита представляют собой сдвоенные цепочки кремнекислородных тетраэдров, в которых волокна слабо связаны катионами магния и кальция. Слабые связи, удерживающие волокна быстро рвутся, но сами амфиболовые волокна отличается высокой стойкостью в нейтральной и кислой среде [4]. Амфиболовые асбесты имеют худшие эксплуатационные характеристики по сравнению с хризотил-асбестом, поэтому применяются значительно реже и там, где требуется устойчивость к кислотам. Амфиболы имеют прямые иглообразные волокна — из-за хрупкости этих структур они образуют частицы, вдыхание которых являетсяканцерогенным фактором. Поэтому этот вид асбеста запрещено использовать в странах Евросоюза, в которых ранее этот вид асбеста широко использовался. Разновидности:
- крокидолит-асбест или голубой асбест (Na₂Fe₃²⁺Fe₂³⁺)Si₈O₂₂(OH)₂;
- амозит-асбест (Fe^2+, Mg)₇Si₈O₂₂(OH)₂;
- тремолит-асбест Ca₂Mg₅Si₈O₂₂(OH)₂;
- антофиллит-асбест (Mg, Fe²⁺)₇Si₈O₂₂(OH)₂;
- актинолит-асбест Ca₂(Mg, Fe²⁺)₅Si₈O₂₂(OH)₂.

Применение

В настоящее время в мировой промышленности используется хризотил-асбест. Хризотил входит в состав более чем трёх тысяч изделий в самых различных областях техники.

Хризотил используется в производстве:

кровельных, стеновых изделий (хризотилцементные плоские и волнистые листы, пенобетон);
труб (хризотилцементные напорные и безнапорные трубы различного диаметра);
фасадных плит;
асбестотехнических и теплоизоляционных изделий (ткани, шнуры, картон фильтры, фрикционные изделия, тормозные ленты и др.);
фиксаторов защитного слоя бетона для устройства тоннелей, герметиков;
резинотехнических материалов, кирпича;
для приготовления мастик, герметиков, футеровочных составов, органосиликатных покрытий, буровых и тампонажных растворов, асфальтобетонных смесей, приготовления клеевых смесей и замазок, строительных растворов, ремонтно-восстановительных составов.

Также асбестовую ткань или шнуровой асбест применяют в сфере огненных представлений (т.н fireshow) как материал для обмотки огненного реквизита (фитилей).

3) Хроническая и острая экотоксичность

Экотоксичность

По С.А. Куценко (2002), экотоксичность – это способность данного ксенобиотического профиля среды вызывать неблагоприятные эффекты в соответствующем биоценозе. В тех случаях, когда нарушение естественного ксенобиотического профиля связано с избыточным накоплением в среде лишь одного поллютанта, можно условно говорить об экотоксичности только этого вещества.

Неблагоприятные экотоксические эффекты, как отмечает этот же автор, целесообразно рассматривать:

– на уровне организма (аутэкотоксические) – проявляются снижением резистентности к другим действующим факторам среды, понижением активности, заболеваниями, гибелью организма, канцерогенезом, нарушениями репродуктивных функций и т.д.;

– на уровне популяции (демэкотоксические) – проявляются гибелью популяции, ростом заболеваемости, смертности, уменьшением рождаемости, увеличением числа врожденных дефектов развития, нарушением демографических характеристик (соотношение возрастов, полов и т.д.), изменением средней продолжительности жизни, культурной деградацией;

– на уровне биогеоценоза (синэкотоксические) – проявляются изменением популяционного спектра ценоза вплоть до исчезновения отдельных видов и появления новых, не свойственных данному биоценозу, нарушением межвидовых взаимоотношений.

В случае оценки экотоксичности лишь одного вещества в отношении представителей только одного вида живых существ в полной мере могут быть использованы качественные и количественные характеристики, принятые в классической токсикологии (величины острой, подострой, хронической токсичности, дозы и концентрации, вызывающие мутагенный, канцерогенный и иные виды эффектов и т.д.). Однако в более сложных системах экотоксичность цифрами (количественно) не измеряется, она характеризуется целым рядом показателей качественно или полуколичественно через понятия «опасность» или «экологический риск».

В зависимости от продолжительности действия экотоксикантов на экосистему можно говорить об острой и хронической экотоксичности.

Острая экотоксичность. Острое токсическое действие веществ на биоценоз может явиться следствием аварий и катастроф, сопровождающихся выходом в окружающую среду большого количества относительно нестойкого токсиканта или неправильного использования химикатов.

Истории уже известны такие события. Так, в 1984 году в г. Бхопал (Индия) на заводе американской химической компании по производству пестицидов «Юнион Карбайд» произошла авария. В результате в атмосферу попало большое количество пульмонотропного вещества метилизоцианата. Будучи летучей жидкостью, вещество образовало нестойкий очаг заражения. Однако отравлению подверглись около 200 тыс. человек, из них 3 тысячи – погибли. Основная причина смерти – остро развившийся отек легких.

Другой известный случай острой токсикоэкологической катастрофы имел место в Ираке. Правительством этого государства была закуплена большая партия зерна в качестве посевного материала. Посевное зерно с целью борьбы с вредителями подвергалось обработке фунгицидом (метилртутью). Однако эта партия зерна случайно попала в продажу и была использована для выпечки хлеба. В результате этой экологической катастрофы отравление получили более 6,5 тыс. человек, из которых около 500 погибли.

В 2000 году в Румынии на одном из предприятий по добыче драгоценных металлов в результате аварии произошла утечка синильной кислоты и цианид-содержащих продуктов. Токсиканты в огромном количестве поступили в воды Дуная, отравив все живое на протяжении сотен километров вниз по течению реки.

Величайшим экологическим бедствием является использование высокотоксичных химических веществ в военных целях. В годы первой мировой войны воюющими странами было использовано на полях сражений около 120 тыс. тонн отравляющих веществ. В результате отравление получили более 1,3 млн человек, это можно рассматривать как одну из крупнейших в истории человечества экологических катастроф.

Острое экотоксическое действие не всегда приводит к гибели или острым заболеваниям людей или представителей других биологических видов, подвергшихся воздействию. Так, среди отравляющих веществ, применявшихся в первую мировую войну, был и сернистый иприт. Это вещество, являясь канцерогеном, стало причиной поздней гибели пораженных от новообразований.

Хроническая экотоксичность. Хроническое поражение возникает при длительном воздействии небольших концентраций. С хронической токсичностью веществ, как правило, ассоциируются сублетальные эффекты. Часто при этом подразумевают нарушение репродуктивных функций, иммунные сдвиги, эндокринную патологию, пороки развития, аллергизацию и т.д. Однако хроническое воздействие токсиканта может приводить и к смертельным исходам среди особей отдельных видов.

Эффект долговременного воздействия диоксида серы может быть очень заметен. Исследования растительности в районе металлургических печей в Онтарио (Канада) показали, что на расстоянии 16 км от них произрастало в нормальном состоянии 25 видов растений, а по мере приближения к печам их количество уменьшалось. На расстоянии ближе 1,6 км не произрастало ни одного растения.

Билет№20

Экотоксикометрия. Порог токсического действия.

Экотоксикометрия

4.1. Общая методология

Экотоксикометрия – раздел экотоксикологии, в рамках которого рассматриваются методические приемы, позволяющие оценить (перспективно или ретроспективно) экотоксичность ксенобиотиков.

Все виды классических количественных токсикологических исследований в полной мере используются для определения экотоксичности ксенобиотиков.

Острая токсичность экополлютантов определяется экспериментально на нескольких видах, являющихся представителями различных уровней трофической организации в экосистеме (водоросли, растения, беспозвоночные, рыбы, птицы, млекопитающие). Агентство по защите окружающей среды США требует при определении критериев качества воды, содержащей некий токсикант, определения его токсичности, по крайней мере, на 8 различных видах пресноводных и морских организмов (16 тестов).

Неоднократно делались попытки ранжировать виды живых существ по их чувствительности к ксенобиотикам. Однако для различных токсикантов соотношение чувствительности к ним живых существ различно. Более того, использование в экотоксикологии «стандартных видов» представителей определенных уровней экологической организации для определения экотоксичности ксенобиотиков с научной точки зрения некорректно, поскольку чувствительность животных, даже близких видов, порой отличается очень существенно.

Зависимость доза-эффект (эпидемиологический подход). Спектры проявлений токсического процесса определяются строением токсиканта. Однако выраженность развивающегося эффекта является функцией количества действующего агента. В качестве вредного агента могут рассматриваться токсичные вещества, биологические субстанции, проникающая радиация и другие повреждающие факторы. В качестве эффектов могут учитываться самые разнообразные признаки. Например, летальный исход, выход показателя за пределы биологической нормы и т.п. Для обозначения количества вещества, действующего на биологический объект, используют понятие – доза(воздействующая доза). Вид повреждающего агента и путь поступления воздействующей дозы могут быть самыми разнообразными. Воздействующую дозу можно непосредственно измерить при помощи технических средств и выразить в соответствующих единицах (мг/кг, мг/м³, грей, кл/кг и т.д.). Например, введение в желудок крысе весом 250 г и кролику весом 2000 г токсиканта в количестве 500 мг означает, что животным введены дозы, равные соответственно 2 и 0,25 мг/кг. Воздействующая доза имеет нормальное распределение и характеризуется средним значением и дисперсией, обусловленной погрешностью ее измерения. Зависимость «доза-эффект» может быть прослежена на всех уровнях организации живой материи: от молекулярного до популяционного. При этом в подавляющем большинстве случаев будет регистрироваться общая закономерность: с увеличением дозы – увеличивается степень повреждения системы; в процесс вовлекается все большее число составляющих её элементов. В зависимости от действующей дозы практически всякое вещество в определенных условиях может оказаться вредным для организма.

На проявление зависимости «доза-эффект» оказывает существенное влияние внутри- и межвидовая изменчивость организмов. Действительно, особи, относящиеся к одному и тому же виду, существенно отличаются друг от друга по биохимическим, физиологическим, морфологическим характеристикам. Эти отличия в большинстве случаев обусловлены их генетическими особенностями. Еще более выражены, в силу тех же генетических особенностей, межвидовые различия. В этой связи дозы конкретного вещества, в которых оно вызывает повреждение организмов одного и того же и, тем более, разных видов, порой очень существенно различаются. Следовательно, зависимость «доза-эффект» отражает свойства не только токсиканта, но и организма, на который он действует. На практике это означает, что количественную оценку токсичности, основанную на изучении зависимости «доза-эффект», следует проводить в эксперименте на различных биологических объектах и обязательно прибегать к статистическим методам обработки получаемых данных.

Не следует путать соотношение «доза-эффект» с зависимостью «доза-реакция», последняя определяет степень изменения выбранного показателя по сравнению с нормой. Реакция может измеряться либо в абсолютных единицах, либо в относительных (проценты).

При установлении какого-либо критического уровня показателя нормы (контроля) и вычислении частоты его превышения в экспериментальной выборке зависимость «доза-реакция» превращается в зависимость «доза-эффект» или функцию эффективности по заданному признаку. Функция эффективности состоит из совокупности точек. Каждая точка формируется по причине существования у тест-объектов индивидуальных особенностей (индивидуальной чувствительности), что в конечном итоге приводит либо к появлению регистрируемого признака, либо к его отсутствию при воздействии заданной дозы исследуемого фактора.

Наиболее распространенный способ определения зависимости «доза-эффект» в группе состоит в формировании в этой группе подгрупп. Животным, входящим в подгруппу, токсикант вводят в одинаковой дозе, а в каждой последующей подгруппе доза увеличивается. Формирование подгрупп должно осуществляться методом случайных выборок. С увеличением дозы будет увеличиваться часть животных в каждой из подгрупп, у которых развился оцениваемый эффект. Получаемую при этом зависимость можно представить в виде кумулятивной кривой частот распределения, где количество животных с положительной реакцией на токсикант (часть общего количества животных в подгруппе) является функцией дозы (рис. 2).

Использование тест-объектов в токсикологическом эксперименте

Основная задача любого токсикологического опыта – определение максимальной недействующей (или безвредной, пороговой, неэффективной) концентрации веществ, при которой не обнаруживается изменений в организмах. При проведении опытов с различными тест-объектами (рыбами, беспозвоночными и т.д.) устанавливают безвредную концентрацию вещества для наиболее чувствительного организма, которая служит отправной точкой для определения допустимой концентрации этого вещества.

Тест-организмы – это высокочувствительные организмы, широко представленные в определенных географических зонах, доступные для сбора, удобные для содержания и культивирования в лаборатории и хорошо изученные.

Например, для биотестирования водных объектов используют различных гидробионтов – водорослей, микроорганизмов, беспозвоночных, рыб. Наиболее популярные объекты – ювенильные формы (juvenile forms) планктонных ракообразных-фильтраторов Daphnia magna, Ceriodaphnia affinis. Важное условие правильного проведения биотестирования – использование генетически однородных лабораторных культур, так как они проходят поверки чувствительности, содержатся в специальных, оговоренных стандартами лабораторных условиях, обеспечивающих необходимую сходимость и воспроизводимость результатов исследований, а также максимальную чувствительность к токсическим веществам.

В биотестировании для характеристики отклика тест-объекта на повреждающее действие среды используют критерий токсичности (toxicity criterion) – тест-функцию. Тест-фукнкции, используемые в качестве показателей биотестирования для различных объектов:

– для инфузорий, ракообразных, эмбриональных стадий моллюсков, рыб, насекомых – выживаемость (смертность) тест-организмов;

– для ракообразных, рыб, моллюсков – плодовитость, появление аномальных отклонений в раннем эмбриональном развитии организма, степень синхронности дробления яйцеклеток;

– для культур одноклеточных водорослей и инфузорий – гибель клеток, изменение (прирост или убыль) численности клеток в культуре, коэффициент деления клеток, средняя скорость роста, суточный прирост культуры;

– для растений – энергия прорастания семян, длина первичного корня и др.

Начальное, оценочное тестирование токсичности различных химикатов – это, как правило, острые опыты с высокими концентрациями добавок продолжительностью до 5 суток. Такие опыты необходимы, так как они демонстрируют возможную вредность меньших доз вещества при более длительном воздействии. Следовательно, при определении подпороговой концентрации вещества главное внимание в острых токсикологических опытах должно быть уделено поиску наиболее чувствительных организмов.

Основным методом оценки чувствительности тест-организмов к токсикантам является регистрация их смертности. Основная (классическая) продолжительность теста – 96 часов. Как отмечают А.Н. Тюрин и Н.К. Христофорова (Биология моря, 1995), причина «классической» длительности токсикологических тестов в 96 часов, скорее, социальная, чем фундаментальная, и имеет корни в исторически сложившейся продолжительности рабочей недели ученых разных стран – 5 суток.

В начале XX века основным методом оценки токсичности среды был метод определения выживания рыб – так называемый метод «рыбной пробы». Основоположники метода – российские ученые Гримм, Арнольд, Чермак, Долгов, Никитинский. Метод получил широкое распространение и за рубежом; благодаря простоте и удобству его применяют до сих пор. Недостаток метода заключается в необходимости длительного периода адаптации рыб к лабораторному содержанию (15–20 сут.), которое само по себе является стрессом. Дальнейшее развитие метод «рыбной пробы» получил в США после разработки систем для бесконтактной регистрации двигательной активности и некоторых поведенческих реакций рыб, по изменению которых определяли наличие токсикантов в среде.

Основные классы токсичных веществ

Важнейшей характеристикой ксенобиотиков с позиции экотоксикологии является их экотоксическая опасность. Опасность – это потенциальная способность вещества в конкретных условиях вызывать повреждение биологических систем при попадании в окружающую среду. Потенциальная опасность вещества определяется его стойкостью в окружающей среде, способностью к биоаккумуляции, величиной токсичности для представителей различных биологических видов.

По степени воздействия на организм вредные вещества подразделяются на 4 класса опасности:

1 – вещества чрезвычайно опасные;

2 – вещества высоко опасные;

3 – вещества умеренно опасные;

4 – вещества малоопасные.

2)Канцерогенные вещества в окружающей среде. МАИР

Канцерогенные вещества в окружающей среде

Канцерогены – факторы, способные вызвать злокачественные и доброкачественные новообразования (ультрафиолетовые, рентгеновские и гамма лучи, бенз(а)перен, некоторые вирусы и др.).

Радиоактивность — способность нестабильных ядер элементов (радиоактивных изотопов, радионуклидов) к самопроизвольному распаду. Следствием ядерного распада является ионизирующая радиация в виде потока альфа- и бета-частиц, гамма-квантов и нейтронов.

Действие радиации зависит от энергии частиц и силы излучения, то есть числа частиц, вылетающих в единицу времени. Сила излучения измеряется в беккерелях или кюри. Дозу излучения, поражающую организм, находят путем измерения количества поглощенной им энергии. Максимальные дозы, не причиняющие вреда организму человека, в случае их многократного действия равны 3 х 10^-3 Гр (0,3 рад) в неделю и в случае единовременного действия - 0,25 Гр (25 рад). Доза естественного облучения зависит от высоты над уровнем моря и природы подстилающих почву пород.

Радиоактивное излучение является канцерогенным (вызывает раковые заболевания) и мутагенным (увеличивает частоту мутаций) фактором.

На процесс поглощения и накопления радиоактивных изотопов живыми организмами влияют многие факторы.

1. Природа радиоактивных элементов. Наибольшее значение имеют изотопы с длинным периодом полураспада и особенно те, которые накапливаются в тканях: Sr⁹⁰ в костях и I¹³² в щитовидной железе.

2. Очень высокая специфичность коэффициента концентрации, который представляет отношение элемента в организме к его количеству в окружающей среде. Этот коэффициент изменяется в очень широких пределах, от 1 до 200, а иногда и значительно больше. Поэтому некоторые организмы благодаря извлечению радиоактивных элементов из окружающей среды сами становятся токсичными.

3. Содержание в окружающей среде элементов-антагонистов. Отмечено, что в пищевых цепях радиоизотопы способны вступать в конкурентные отношения с другими химическими элементами. Чем меньше содержание соответствующих элементов в окружающей среде, тем большее значение приобретают изотопы.

4. Вид и возраст организмов. Радиочуветвительность разных организмов весьма различна. Установлено, что микроорганизмы более чувствительны к α- и β-лучам, а крупные организмы - к γ-лучам. По степени устойчивости к радиации живые организмы образуют ряд: бактерии > насекомые > млекопитающие. Молодые особи обладают большей радиочувствительностью и большей интенсивностью поглощения радионуклидов, чем старые.

Различают естественную и искусственную радиоактивность.

Естественная радиоактивность вызывается естественными радиоактивными изотопами, которые всегда в тех или иных количествах присутствуют в биосфере.

Искусственная радиоактивность обусловлена поступлением в биосферу радиоактивных изотопов, образующихся в результате атомных и термоядерных взрывов, в виде отходов атомной промышленности или в результате аварий на атомных предприятиях. Образование изотопов в почвах может происходить вследствие наводящей радиации.

Экологические последствия радиоактивного загрязнения заключаются в следующем. Включаясь в биологический круговорот, радионуклиды через растительную и животную пищу попадают в организм человека и, накапливаясь в нем, вызывают радиоактивное облучение. Радионуклиды, подобно многим другим загрязняющим веществам, постепенно концентрируются в пищевых цепях.

Онкологические заболевания вызваны развитием опухолей. Опухоли — новообразования, избыточные патологические разрастания тканей. Они могут быть доброкачественными — уплотняющими или раздвигающими окружающие ткани, и злокачественными (раковыми) - прорастающими в окружающие ткани и разрушающими их. Разрушая сосуды, они попадают в кровь и разносятся по всему организму, образуя так называемые метастазы. Доброкачественные опухоли метастазов не образуют.

Онкологические заболевания возникают в результате воздействия на организм человека канцерогенных веществ, опухолеродных вирусов или жесткого излучения (ультрафиолетового, рентгеновского, гамма-излучения). По характеру действия канцерогены разделяются на три группы:

- местного действия;

- органотропные, т.е. поражающие определенные органы;

- множественного действия, вызывающие опухоли в разных органах.

К канцерогенам относятся многие циклические углеводороды, азотокрасители, алкалируюшие соединения. Они содержатся в загрязнен ном промышленными выбросами воздухе, в табачном дыме, каменноугольной смоле и саже. Многие канцерогенные вещества оказывают еще и мутагенное воздействие на организм. В экономически развитых странах смертность от рака стоят на втором месте после сердечнососудистых заболеваний.

В экологическом отношении наибольшую опасность представляют ⁹⁰Sr и ¹³⁷Cs. Это обусловлено длительным периодом полураспада (28 лет ⁹⁰Sr и 33 года ¹³⁷Cs), высокой энергией излучения и способностью легко включаться в биологический круговорот, в цепи питания. Стронций по химическим свойствам близок к кальцию и входит в состав костных тканей, а цезий близок калию и включается во многие реакции живых организмов.

Искусственные радионуклиды закрепляются в основном (до 80-90 %) в верхнем слое почвы: на целине — в слое 0-10 см, на пашне — в пахотном горизонте. Наибольшей сорбцией обладают почвы с высоким содержанием гумуса, тяжелым гранулометрическим составом, богатые монтмориллонитом и гидрослюдами, с непромывным типом водного режима.

В настоящее время четко проявляется тенденция увеличения роли локального антропогенного радиационного фактора по сравнению с глобальным радиационным фоном.

В 1986 г. произошла авария на Чернобыльской АЭС. По своим глобальным последствиям она является крупнейшей экологической катастрофой в истории человечества. Искусственными радионуклидами были загрязнены значительные территории Украины, Белоруссии, России, Польши, Румынии, Финляндии, Швеции, Венгрии и других европейских государств. В радиусе 30 км от реактора полностью прекращена деятельность человека. В этой зоне значительно пострадали хвойные леса. Произошло загрязнение радионуклидами бассейна Днепра, а также бассейнов Дуная, Днестра, Волги, Дона и других речных систем. В пострадавших районах резко повысилась заболеваемость анемией, сердечнососудистыми болезнями, раковыми заболеваниями, участились вспышки инфекций, резко уменьшились показатели рождаемости и пр.

Международное агентство по изучению рака (МАИР, англ. International Agency for Research on Cancer (IARC), фр. Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC)) — международная научно-исследовательская организация, часть Всемирной организации здравоохранения – одного из специализированных учреждений Организации Объединённых Наций. Штаб-квартира агентства находится в городе Лион во Франции.

МАИР занимается координацией и проведением исследований причин онкологических заболеваний у людей и механизмовканцерогенеза, а также разработкой научных стратегий борьбы против рака. Оно участвует в проведении эпидемиологических и лабораторных исследований и распространении научной информации с помощью публикаций, совещаний, учебных курсов и стипендий.

Основной целью, которую ставит перед собой Международное агентство по изучению рака, является всяческое содействие международному сотрудничеству в области научных исследований в области онкологии. Для этого, организация обеспечивает планирование и контроль научных исследований в области онкологии связанных с этиологией рака, лечения и профилактики онкологических заболеваний. В задачи Международного агентства по изучению рака также входит обучение и подготовка кадров для онкологии, осуществление силами сотрудников агентства научных разработок и проектов. Программу научной деятельности организации определяет научный совет. Агентство регулярно публикует серию монографий по актуальным вопросам онкологии и результатам проведенных исследований.

История

Международное агентство по изучению рака (МАИР) создано в мае 1965 году на 18-ой сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения под патронатом Всемирной организации здравоохранения и в развитие инициативы президента Франции Шарля де Голля, предложившего выделить на борьбу против рака до 0,5% расходов развитых стран на военные цели. Основателями организации стали шесть стран: ФРГ, Франция, Италия, Великобритания и США.

В настоящее время членом МАИР является 22 государства — шесть стран-учредителей, а также: Австралия, Австрия, Бельгия, Дания, Канада, Индия, Ирландия,Испания, Норвегия, Нидерланды, Республика Корея, Российская Федерация, Финляндия, Швеция, Швейцария, Япония и Турция^[1].

Структура

В настоящее время, в Международном агентстве по изучению рака функционируют шесть отделов:

эпидемиологии и биологической статистики
отдел изучения онкогенных веществ окружающей среды
биологического онкогенеза
химического онкогенеза
отдел подготовки кадров
отдел по координации междисциплинарных научно-исследовательских программ

Классификация канцерогенных факторов

Экспертами МАИР разработана классификация факторов различной природы (химических, физических, биологических) на канцерогенную активность по отношению к человеку.

МАИР категоризировало вещества, смеси и факторы воздействия на пять категорий:

Категория 1: канцерогенные для человека.
Категория 2A: весьма вероятно канцерогенные для человека.
Категория 2B: вероятно канцерогенные для человека.
Категория 3: не классифицируемые как канцерогенные для человека.
Категория 4: не канцерогенные для человека.

В группу 1 включаются соединения, группы соединений, производственные процессы или профессиональные воздействия, а также природные факторы, для которых существуют достоверные сведения о канцерогенности для человека. В исключительных случаях, в эту же группу относят факторы, для которых нет достаточных свидетельств в пользу канцерогенности для человека, однако существуют убедительные доказательства канцерогенности для животных, и канцерогенность обеспечивается за счет известных механизмов^[2].
В группе 2 объединяются факторы, вероятно канцерогенные для человека.

В подгруппу 2А включаются факторы, для которых существуют ограниченные свидетельства (или их недостаточно) в пользу канцерогенности для человека, и достаточные свидетельства в пользу канцерогенности для животных^[2].

В подгруппу 2B включаются факторы, для которых существуют ограниченные свидетельства (или их недостаточно) в пользу канцерогенности для человека, и почти достаточные свидетельства в пользу канцерогенности для животных. ^[2]

В группу 3 включаются факторы, для которых недостаточно данных в пользу канцерогенности для человека и существуют ограниченные свидетельства в пользу канцерогенности для животных^[2].
В группу 4 включаются факторы, для которых существуют убедительные доказательства отсутствия канцерогенности для человека (к таким факторам эксперты МАИР отнесли пока лишь вещество капролактам)^[2][3].

3)Причины образования кислотных осадков.

Кислотные осадки (дожди) – один из терминов, который возник в результате индустриализации. Загрязнение воздуха и появление кислотных осадков На сегодняшний день происходит бурное развитие промышленности: расходование ресурсов планеты, сжигание горючего, а также развитие экологически небезупречных технологий. Это в свою очередь приводит к загрязнению воздуха, воды и земли. Одним из таких проявлений являются кислотные осадки.

Понятие кислотный «дождь» впервые было упомянуто в 1872 году, однако свою актуальность приобрело только во второй половине прошлого века. На данный момент кислотные осадки – серьезная проблема для многих стран мира (практически всех стран Европы и США). Экологи разработали карту дождей, на которой наглядно изображены участки, имеющие высокий риск опасных осадков. Содержание углекислого газа в воздухе Дождевая вода характеризуется определенным уровнем кислотности. При нормальных условиях этот индекс должен соответствовать нейтральному уровню pH (от 5,6 – 5,7 и намного выше). Незначительная кислотность является результатом содержания в воздухе углекислого газа. Однако она настолько низка, что не способна причинить вред живым организмам. Выходит, что причины кислотных осадков связаны с деятельностью человека, естественными факторами этого не объяснишь. Возникновение кислотных осадков Кислотный осадок образуется в результате выбросов предприятиями большого количества оксидов азота и оксидов серы. Источниками таких загрязнений являются тепловые электростанции, металлургическое производство и выхлопные газы автомобилей. Технология очистки имеет очень низкий уровень развития, что не позволяет отфильтровать соединения азота и серы, возникшие в результате сгорания торфа, угля и других видов сырья, используемых в промышленности. Попав в атмосферу, оксиды соединяются с водой в результате реакций под действием солнечного света. После этого они выпадают в качестве дождей, их называют «кислотные осадки»

Последствия кислотных осадков Ученые утверждают, что кислотные осадки очень опасны для растений, людей и животных. Ниже приведены самые основные опасности: - Такие дожди значительно повышают кислотность всех водоемов, будь то река, пруд или водохранилище. В результате этого наблюдается вымирание естественной фауны и флоры. Экосистема водоемов изменяется, происходит их засорение, заболачивание, повышается илистость. После таких изменений вода является непригодной для использования человеком. В ней повышается количество солей тяжелых металлов и разнообразных ядовитых смесей, которые поглощаются микрофлорой водоема при нормальной ситуации. - Эти дожди являются последствием вымирания растений и деградации лесов. Хвойным деревьям достается больше всех. Дело в том, что у них очень медленно обновляются листья, и это не дает им возможности самостоятельно восстанавливаться после выпадения кислотных дождей. Молодые леса также подвержены этому процессу, и их качество стремительно снижается. Чрезмерная масса осадка приводит к уничтожению лесов. - В Европе и США кислотные дожди – самая главная причина плохого урожая, а также вымирания сельскохозяйственных культур на полях. Причина ущерба кроется не только в постоянном воздействии дождей, а и в нарушениях минерализации почвы. - Памятники архитектуры, различные здания и сооружения также страдают от кислотных дождей. В результате этого явления процесс коррозии значительно ускоряется, механизмы выходят из строя. - В некоторых случаях кислотные дожди могут причинить непоправимый вред человеку и животным. При нахождении в зонах повышенной опасности, их начинают беспокоить заболевания верхних дыхательных путей. Если так будет продолжаться, то скоро в виде осадков будет выпадать нитратная и черная кислота чрезмерно высокой концентрации. При этом угроза жизни человека значительно повышается. Борьба с кислотными дождями Конечно, против природы не пойдешь – нереально бороться с самыми осадками. Выпадая на полях и на других больших участках, кислотные осадки наносят непоправимый вред, и разумного решения этой проблемы нет. Совсем другое дело, когда нужно устранять не их последствия, а причины появления. Чтобы избежать образования кислотных дождей, нужно постоянно выполнять целый ряд правил: экологически чистый и безопасный автомобильный транспорт, специальные технологии очистки выбросов в атмосферу, новые технологии производства, альтернативные источники добычи энергии и прочее. Человечество перестало ценить то, что имеет. Все мы пользуемся безграничными ресурсами нашей планеты, загрязняем ее и не хотим принимать последствия. А ведь именно человеческая деятельность привела Землю к такому состоянию. Это очень опасно, так как если мы не начнем заботиться о своей планете, последствия приобретут катастрофический характер.

Билет №21

Экотоксические эффекты кадмия

Ка́дмий — элемент двенадцатой группы (в устаревшей классификации — побочной подгруппы второй группы), пятого периода периодической системы химических элементовД. И. Менделеева, с атомным номером 48. Обозначается символом Cd (лат. Cadmium).Простое вещество кадмий (CAS-номер: 7440-43-9) при нормальных условиях — мягкийковкий тягучий переходный металл серебристо-белого цвета. Устойчив в сухом воздухе, во влажном на его поверхности образуется плёнка оксида, препятствующая дальнейшему окислению металла.

Нахождение в продуктах

ПДК кадмия в воде согласно СанПиН 2.1.4.1074-01 «Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества» - 1 мкг/л

Ископаемый уголь, древесный уголь, ПЭТ тара, древесные гранулы пеллеты (до 0,5 мг/кг), рыба (0,2 мг/кг), какао-порошок (0,5 мг/кг), почки животных (1 мг/кг), рис (0,06 мг/кг), шампиньоны (6-170 мг/кг), сигарета (0,002 мг/кг), пшеничный хлеб (0,03 мг/кг), маргарин (0,042 мг/кг), яйца куриные (0,024 мг/кг), говядина/свинина (0,016 мг/кг), креветки (1,2 мг/кг)

Физические свойства

Кадмий — серебристо-белый мягкий металл с гексагональной решёткой. Если кадмиевую палочку изгибать, то можно услышать слабый треск — это трутся друг о друга микрокристаллы металла (так же трещит и пруток олова).

Химические свойства

Кадмий расположен в одной группе периодической системы с цинком и ртутью, занимая промежуточное место между ними, поэтому некоторые химические свойства этих элементов сходны. Так, сульфиды и оксиды этих элементов практически нерастворимы в воде. С углеродом кадмий не взаимодействует и карбидов не образует^[

Физиологическое действие

Соединения кадмия ядовиты. Особенно опасным случаем является вдыхание паров его оксида (CdO)^[11]. Вдыхание в течение 1 минуты воздуха с содержанием 2,5 г/м³ окиси кадмия, или 30 секунд при концентрации 5 г/м³ является смертельным.^[12] Кадмий является канцерогеном^[13].

В качестве первой помощи при остром кадмиевом отравлении рекомендуется свежий воздух, полный покой, предотвращение охлаждения. При раздражении дыхательных путей — тёплое молоко с содой, ингаляции 2%-ным раствором NaHCO₃. При упорном кашле — кодеин, дионин, горчичники на грудную клетку, необходима врачебная помощь. Противоядием при отравлении, вызванном приёмом внутрь кадмиевых солей, служит альбумин с карбонатом натрия.^[12]

Острая токсичность

Пары кадмия, все его соединения токсичны, что связано, в частности, с его способностью связывать серосодержащие ферменты и аминокислоты.

Симптомы острого отравления кадмием — рвота и судороги.

Хроническая токсичность

Кадмий — кумулятивный яд (способен накапливаться в организме).

Санитарно-экологические нормативы

В питьевой воде ПДК для кадмия 0,001 мг/дм³ (СанПиН 2.1.4.1074-01).

Механизм токсического действия

Механизм токсического действия кадмия заключается, по-видимому, в связывании карбоксильных, аминных и особенно сульфгидрильных групп белковых молекул, в результате чего угнетается активность ферментных систем^[12]. Растворимые соединения кадмия после всасывания в кровь поражают центральную нервную систему,печень и почки, нарушают фосфорно-кальциевый обмен. Хроническое отравление приводит к анемии и разрушению костей.

Кадмий в норме в небольших количествах присутствуют в организме здорового человека. Кадмий легко накапливается в быстроразмножающихся клетках (например в опухолевых или половых). Он связывается с цитоплазматическим и ядерным материалом клеток и повреждает их. Он изменяет активность многих гормонов и ферментов. Это обусловлено его способностью связывать сульфгидрильные (-SH) группы.

2) Биоаккумуляция ксенобиотиков

Биоаккумуляция

Если загрязнитель окружающей среды не может попасть внутрь организма, он, как правило, не представляет для него существенной опасности. Однако, попав во внутренние среды, многие ксенобиотики способны накапливаться в тканях. Процесс, посредством которого организмы накапливают токсиканты, извлекая их из абиотической фазы (воды, почвы, воздуха) и из пищи (трофическая передача), называется биоаккумуляцией. Результатом биоаккумуляции являются пагубные последствия как для самого организма (достижение поражающей концентрации в критических тканях), так и для организмов, использующих данный биологический вид в качестве пищи.

Водная среда обеспечивает наилучшие условия для биоаккумуляции соединений. Здесь обитают мириады водных организмов, фильтрующих и пропускающих через себя огромное количество воды, экстрагируя при этом токсиканты, способные к кумуляции. Гидробионты накапливают вещества в концентрациях порой в тысячи раз больших, чем содержатся в воде.

Пример водной пищевой цепи, протекающей в сторону увеличения размеров тела: растворенные вещества – фитопланктон – рачки рыбы – хищные птицы – теплокровные животные, питающиеся рыбой.

В случае потребления чужеродных веществ, если эти вещества не могут быть «переварены» или просто выведены из организма, начинается их накопление по ходу пищевой цепи, особенно в том случае, если данное вещество имеет длительный период биологического полураспада. Коэффициент накопления неразлагающихся ядов в большинстве случаев составляет около 10 на каждую ступень пищевой цепи. К тому же накопление ядов в пищевых цепях нередко усиливается из-за меньшей быстроты реакции и ограниченной подвижности животных, несущих в себе яд, так как сильнее отравленные особи легче становятся добычей хищников, чем все остальные. Вследствие этого в пищевой цепи водоема наиболее высокое содержание ядовитых веществ отмечается у хищных рыб. В дальнейшем ядовитые вещества могут переходить к птицам, питающимся рыбой, к ластоногим, а также и к человеку.

Факторы, влияющие на биоаккумуляцию. Склонность экотоксикантов к биоаккумуляции зависит от ряда факторов. Первый – персистирование ксенобиотика в среде. Степень накопления вещества в организме, в конечном счете, определяется его содержанием в среде. Вещества, быстро элиминирующиеся, в целом плохо накапливаются в организме. Исключением являются условия, при которых поллютант постоянно привносится в окружающую среду (регионы близ производств и т.д.).

Так, синильная кислота, хотя и токсичное соединение, в силу высокой летучести не является, по мнению многих специалистов, потенциально опасным экополлютантом. Правда, до настоящего времени не удалось полностью исключить, что некоторые виды заболеваний, нарушения беременности у женщин, проживающих близ золотодобывающих предприятий, где цианиды используются в огромных количествах, не связаны с хроническим действием вещества.

После поступления веществ в организм их судьба определяется токсикокинетическими процессами. Наибольшей способностью к биоаккумуляции обладают жирорастворимые (липофильные) вещества, медленно метаболизирующие в организме. Жировая ткань, как правило, основное место длительного депонирования ксенобиотиков. Так, спустя много лет после воздействия, высокое содержание ТХДД обнаруживали в жировой ткани и плазме крови ветеранов армии США, участников вьетнамской войны.

Многие липофильные вещества склонны к сорбции на поверхностях различных частиц, осаждающихся из воды и воздуха, что снижает их биодоступность. Например, сорбция бензапирена гуминовыми кислотами снижает способность токсиканта к биоаккумуляции тканями рыб в три раза. Рыбы из водоемов с низким содержанием взвешенных частиц в воде аккумулируют большее количество ДДТ, чем рыбы из эвтрофических водоемов с высоким содержанием взвеси.

Вещества, метаболизирующие в организме, накапливаются в меньшем количестве, чем можно было бы ожидать, исходя из их физико-химических свойств. Межвидовые различия значений факторов биоаккумуляции ксенобиотиков во многом определяются видовыми особенностями их метаболизма.

Значение биоаккумуляции. Биоаккумуляция может лежать в основе не только хронических, но и отсроченных острых токсических эффектов. Так, быстрая потеря жира, в котором накоплено большое количество вещества, приводит к выходу токсиканта в кровь. Мобилизация жировой ткани у животных нередко отмечается в период размножения. В экологически неблагополучных регионах это может сопровождаться массовой гибелью животных при достижении ими половой зрелости. Стойкие поллютанты могут также передаваться потомству, у птиц и рыб – с содержимым желточного мешка, у млекопитающих – с молоком кормящей матери. При этом у потомства возможно развитие эффектов, не проявляющихся у родителей.

3) Полихлорированные бифенилы

полихлорированные бифенилы (ПХБ) — группа органических соединений, включающая в себя все хлорозамещённые производные дифенила (1-10 атомов хлора, соединённые с любым атомом углерода дифенила, молекула которого составлена из двух бензольных колец), отвечающие общей формуле C₁₂H_10-nCl_n.

Впервые были синтезированы в 1929. Особенностью этих веществ является теплостойкость и возможность использования как изолятора в электротехнике. Бесцветные и без запаха, ПХБ также химически стабильны. По этим причинам ПХБ стали добавлять во многие материалы.

Полихлорированные бифенилы (ПХБ) относятся к группе стойких органических загрязнителей (СОЗ), мониторинг которых является обязательным в развитых индустриальных странах вследствие их высокой опасности для окружающей среды и здоровья населения.

Применение

ПХБ использовались как диэлектрические жидкости в трансформаторах и конденсаторах, теплоносители (в том числе как хладагенты), смазки, стабилизирущие добавки в гибких поливинилхлоридных (ПВХ) покрытиях электрических проводов и электронных компонентов, как присадки к пестицидам, ингибиторы пламени (ретарданты), гидравлические жидкости, замазки, клеи, мастики, краски, противопылевые (de-dusting) вещества, в беззольной бумаге.

Производство и использование полихлорированных бифенилов: оценка состояния

Впервые ПХБ были произведены в США компанией «Монсанто» в 1929 г. Это масляные жидкости, не горючие и не проводящие электричество, но хорошо проводящие тепло. ПХБ устойчиво к воздействию кислот и щелочей. Благодаря этим свойствам они нашли широкое применение в качестве диэлектриков в трансформаторах и конденсаторах, как охлаждающие жидкости в теплообменных системах, в гидравлической технике, входят в состав пластификаторов, красок, лаков, смазочных масел и пр. В разных странах они выпускались под разными торговыми названиями: Арохлор, Пиранол, Инертин в США, Канехлор, Сибанол в Японии, Пирален во Франции, Делор в Чехословакии. По предварительным данным на 1991 год, в мире было произведено около 1,2 млн т ПХБ, из них 35 % поступило в окружающую среду и лишь 4 % подверглось разложению

В СССР полихлорбифенилы производились с 1934 г. до конца 1995 г. Они выпускались под марками совол, совтол и гексол. Основными производителями соволов были ПО «Оргстекло» (Дзержинск), ПО «Оргсинтез» (Новомосковск) и опытный завод ВНИТИГ (Всесоюзный научно-исследовательский институт гербицидов, Уфа). ПХБ заливались в конденсаторы марки «КСК», которые до 1988 г. выпускались на НПО «Конденсатор» (Серпухов) и в силовые, высоковольтные, импульсные и другие трансформаторы, производившиеся во многих городах России.

Влияние на окружающую среду

ПХБ устойчивы к гидролизу и биотрансформации в воде, но при фотолизе на солнечном свету ПХБ могут в процессе ряда последовательных реакций образовывать диоксины, гораздо более токсичные загрязнители по сравнению с ПХБ. В почву ПХБ могут попадать не только с отходами в индустриальных районах, но и при использовании осадочного ила, в качестве удобрений. Полагают, что до настоящего времени в окружающую среду поступило до 80 % общего количества ПХБ, произведенного во всем мире, причем, большая часть этого количества попала в пресные и морские воды. Возможно образование ПХБ из хлорорганических пестицидов (ДДТ) и верхних слоях атмосферы под влиянием ультрафиолетовых лучей. Разложение хлороорганических пестицидов до простейшихбифенилов может происходить и в морской воде. За многолетний период интенсивного использования ПХБ в промышленности во многих странах мира огромные количества этих соединений внесены в окружающую среду и в настоящее время загрязнение этими ксенобиотиками затрагивает всю биосферу. Наряду с хлорорганическими пестицидами, ПХБ являются наиболее распространенными продуктами, загрязняющими воду в природных водоемах. Считается, что концентрация ПХБ в незагрязненных пресных водах не должна превышать 0,5 нг/л, а умеренно загрязненных 50 нг/л. Пороговая концентрация трихлорбифенила, изменяющая органолептические свойства воды, составляет 0,13 мг/л. Будучи устойчивыми соединениями, ПХБ кумулируются в объектах окружающей среды и передаются через пищевые цепи. Водные организмы — гидробионты, рыбы, моллюски, ракообразные накапливают ПХБ. Содержание хлорированных углеводородов, в частности, ПХБ в мясе и печени рыб может достигать несколько десятков мг/кг. Даже однократное загрязнение ПХБ донных отложений может приводить к постоянному локальному загрязнению водных организмов в течение длительного времени (до нескольких лет) после того, как произошло это загрязнение.

Основные источники ПХБ

К возможным объектам нахождения ПХБ можно отнести следующие:

-электротехническое оборудование (конденсаторы, трансформаторы и др.)

предприятия-производители ПХБ;
предприятия-производители электротехнического оборудования с ПХБ;
полигоны размещения промышленных отходов;
полигоны размещения бытовых отходов;
несанкционированные свалки;
предприятия по переработке лома цветных и черных металлов;
гидравлическое и другое оборудование на различных промышленных и военных объектах

Токсические свойства

ПХБ обладают довольно высокой токсичностью. Доказанное многогранное повреждающее действие этих веществ на ряд органов и систем вместе со способностью к длительному накоплению в жировой ткани.

Опасность ПХБ для здоровья человека заключается, прежде всего, в том, что они являются мощными факторами подавления иммунитета(«химический» СПИД). Кроме того, поступление ПХБ в организм провоцирует развитие рака, поражений печени, почек, нервной системы, кожи (нейродермиты, экземы, сыпи). Попадая в организм плода и ребенка, ПХБ способствуют развитию врожденного уродства и детской патологии (отставание в развитии, снижение иммунитета, поражение кроветворения).

Однако, самое опасное влияние ПХБ на человека заключается в их мутагенном действии, что негативно сказывается на здоровье последующих поколений людей. Вот почему в странах ЕЭС, США и Канаде эти соединения с 1973 года запрещены к производству и применению. В них налажен обязательный мониторинг ПХБ в объектах окружающей среды и продуктах питания. Проблема заключается в том, что ПХБ практически не разрушаются и способны накапливаться в биологических объектах и продуктах питания. Ко времени осознания мировым сообществом их опасности уже было произведено огромное количество этих соединений (с 1929 г. по середину 70-х годов), глобально загрязнивших Землю и постоянно циркулирующих в объектах окружающей среды. Так, например, ПХБ постоянно обнаруживаются в грудном молоке женщин Западной Европы, что послужило обязательным ограничением сроков грудного вскармливания до 1,5 — 2 мес. и подтолкнуло к переходу в большинстве этих стран к искусственному вскармливанию младенцев очищенными смесями. Попадая в организм, ПХБ хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, в легких, проникают через кожу и накапливаются в основном в жировой ткани. В большинстве проб жировой ткани содержание ПХБ составляет 1 мг/кг или менее, большие количества — до 700 мг/кг — обнаруживали в образцах жировой ткани людей, подвергавшихся профессиональному воздействию (содержание в крови соответственно — 0,3 и 200 мкг/100 мл).

ПХБ обладают сравнительно низкой острой токсичностью, но, благодаря своим кумулятивным свойствам, накапливаются в печени, сначала приводя к ее увеличению, а затем и поражению. ПХБ частично проникают через плаценту и способны выделяться с материнским молоком. Анализы грудного молока отобранных у двух женщин вАрхангельске и Каргополе показали, что токсичность грудного молока в этом регионе обусловлена не диоксинами, как предполагалось, а полихлорированными бифенилами, что было впоследствии подтверждено и в других городах России.

ПХБ могут оказывать эмбриотоксический эффект, вызывая снижение числа мест имплантации, количества новорожденных и увеличение продолжительности беременности. При длительном введении ПХБ обезьянам — резусам до и во время беременности, а также в период лактации наблюдались ранние выкидыши, преждевременные роды, гибель плодов вскоре после рождения.

Симптомами воздействия ПХБ являются хлоракне, раздражение глаз, вялость, головные боли и боль в горле.

В Японии в 1968 около 16 тыс. человек получили отравление и многие из них умерли. Производство ПХБ было запрещено в 1970-х из-за высокой токсичности большинства родственных ПХБ и смесей. Они классифицируются как стойкие органические загрязнители, которые биоаккумулируются в животных.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22

Биогеохимические циклы элементов

Биогеохимические циклы – циркуляция в биосфере химических элементов и неорганических соединений по характерным путям из внешней среды в организмы, и из организмов во внешнюю среду. Такое перемещение элементов и неорганических соединений, необходимых для жизни, можно назвать круговоротом элементов питания.

В круговороте углерода, а точнее – наиболее подвижной его формы – СО2,четко прослеживается трофическая цепь: продуценты, улавливающие углерод из атмосферы при фотосинтезе, консументы – поглощающие углерод вместе с телами продуцентов и консументов низших порядков, редуцентов – возвращающих углерод вновь в круговорот. Скорость оборота СО2составляет порядка 300 лет (полная замена его в атмосфере).

В мировом океане трофическая цепь: продуценты (фитопланктон) – консументы (зоопланктон, рыбы) – редуценты (микроорганизмы) – осложняется тем, что некоторая часть углерода мертвого организма, опускаясь на дно, «уходит» в осадочные породы и участвует уже не в биологическом, а в геологическом круговороте.

Главным резервуаром биологически связанного углерода являются леса, они содержат до 500 млрд т этого элемента, что составляет 2/3 его запаса в атмосфере.(1) В биомассе лесов содержится в 1,5 раза, а в гумусе, содержащемся в почве, - в 4 раза больше СО2, чем в атмосфере.

Фотосинтезирующий «зеленый пояс» Земли и карбонатная система моря поддерживают постоянный уровень СО2 в атмосфере. Однако стремительное увеличение потребления горючих ископаемых, а также уменьшение поглотительной способности «зеленой пояса» приводят к тому, что содержание СО2 в атмосфере постепенно растет. Предполагают, что если уровень СО2 в атмосфере будет превышен вдвое (до начала активного влияния человека на окружающую среду он составлял 0,29%), то не исключено повышение глобальной температуры на 1,5-4,5°С. Это может привести к таянию ледников и как следствие – к повышению уровня Мирового океана, а также к неблагоприятным последствиям в сельском хозяйстве. В настоящее время в развитых государствах существует национальная научно-исследовательская программа по ведению сельского хозяйства на случай потепления или похолодания климата.

С наступлением научно-технического прогресса сбалансированные прежде потоки углерода между атмосферой, материками и океанами начинают поступать в атмосферу в количестве, которое не полностью может связаться растениями.

Помимо СО2 в атмосфере в небольших количествах присутствуют оксид углерода СО – 0,1 части на миллион и метан СН4- 1,6 части на миллион. Они образуются при неполном или аэробном разложении органического вещества и в атмосфере окисляются до СО2.

Накопление СО в глобальном масштабе не представляется реальным, но в городах, где воздух застаивается, имеет место повышение концентрации этого соединения, что негативно влияет на здоровье людей.

Круговорот кислорода. Скорость его – 2 тыс. лет. Именно за это время весь кислород атмосферы проходит через живое вещество. Основной его поставщик на Земле – зеленые растения. Ежегодно они производят на суше 53*10т кислорода, а в океанах – 414*10т.

Главный потребитель кислорода – животные, почвенные организмы и растения, использующие его в процессе дыхания. Процесс круговорота кислорода в биосфере весьма сложен, так как он содержится в очень многих химических соединениях.

Убыль кислорода в атмосфере в результате процессов дыхания, гниения и горения возмещается кислородом, выделяющимся при фотосинтезе. Вырубка лесов, эрозия почв, различные горные выработки на поверхности уменьшают общую массу фотосинтеза и снижают круговорот на значительных территориях. Наряду с этим, мощным источником кислорода является, по-видимому, фотохимическое разложение водяного пара в верхних слоях атмосферы под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца. Подсчитано, что на промышленные и бытовые нужды ежегодно расходуется 23% кислорода, который высвобождается в процессе фотосинтеза. Предполагается, что в ближайшее время весь продуцированный кислород будет сгорать в топках, а следовательно, необходимо значительное усиление фотосинтеза и другие радикальные меры.Таким образом, в природе непрерывно совершается круговорот кислорода, поддерживающий постоянство состава атмосферного воздуха.

Биогеохимический круговорот азота не менее сложен, чем углерода и кислорода, и охватывает все области биосферы. Поглощение его растениями ограничено, так как они усваивают азот только в форме соединения его с водородом и кислородом. И это при том, что запасы азота в атмосфере неисчерпаемы (78% от ее объема). Редуценты (деструкторы), а конкретно почвенные бактерии, постепенно разлагают белковые вещества отмерших организмов и превращают их в аммонийные соединения, нитраты и нитриты. Опасность заключается в том, что азот в виде нитратов и нитритов усваивается растениями и может передаваться по пищевым (трофическим) цепям.Азот возвращается в атмосферу вновь с выделенными при гниении газами. Роль бактерий в цикле азота такова, что если будет уничтожено только 12 их видов, участвующих в круговороте азота, жизнь на Земле прекратится.Благодаря механизмам обратной связи, обеспечивающим саморегуляцию, круговорот азота можно назвать относительно замкнутым, если рассматривать его в масштабе крупных площадей или всей биосферы. В современных условиях человек своей деятельностью оказывает значительное влияние на круговорот азота: увеличивает содержание азота в резервном фонде (сжигание ископаемого топлива, осушение заболоченных земель, обработка почвы и т.д.) и снижает его содержание (выращивание бобовых культур на громадных территориях, техническое связывание азота) в атмосфере.(2).

Биогеохимические циклы фосфора и серы, важнейших биогенных элементов, значительно менее совершенны, так как основная их масса содержится в резервном фонде земной коры, в «недоступном» фонде.

Круговорот серы и фосфора – типичный осадочный биогеохимический цикл. Такие циклы легко нарушаются от различного рода воздействий и часть обмениваемого материала выходит из круговорота. Возвратиться опять в круговорот она может лишь в результате геологических процессов или путем извлечения живым веществом биофильных компонентов.

Фосфор содержится в горных породах, образовавшихся в прошлые геологические эпохи. В биогеохимический круговорот он может попасть в случае подъема этих пород из глубины земной коры на поверхность суши, в зону выветривания. Эрозионными процессами он выносится в море в виде широко известного минерала – апатита.

Общий круговорот фосфора можно разделить на две части – водную и наземную. В водных экосистемах он усваивается фитопланктоном и передается по трофической цепи вплоть до консументов третьего порядка – морских птиц. Их экскременты снова попадают в море и вступают в круговорот или накапливаются на берегу и смываются в море.

Из отмирающих морских животных, особенно рыб, фосфор снова попадает в море и в круговорот, но часть скелетов рыб достигает больших глулин и заключенный в них фосфор снова попадает в осадочные породы.

В наземных экосистемах фосфор извлекают растения из почв и далее он распространяется по трофической сети. Возвращается в почву после отмирания животных и растений и с их экскрементами. Теряется фосфор из почв в результате их водной эрозии. Повышенное содержание фосфора на водных путях его переноса вызывает бурное увеличение биомассы водных растений, «цветение» водоемов и их эвтрофикацию. Большая же часть фосфора уносится в море и там теряется безвозвратно, что может привести к истощению запасов фосфорсодержащих руд (фосфоритов, апатитов и т.д.). Следовательно, надо стремиться избежать этих потерь и не ожидать того времени, когда Земля вернет на сушу «потерянные отложения».

Значительные количества фосфора вносятся на поля с удобрениями. Около 60 тыс. т фосфора ежегодно возвращается на материк с выловом рыбы. В белковом рационе человека рыба составляет от 20% до 80%, некоторые малоценные сорта рыб перерабатываются на удобрения, богатые полезными элементами, в том числе фосфором. Ежегодная добыча фосфорсодержащих пород составляет 1,5-2 млн т.(4). Деятельность человека ведет к усиленной потере фосфора, что делает круговорот недостаточно замкнутым. Важность фосфора как элемента, обеспечивающего продуктивность биосферы, со временем будет возрастать, так как уже сейчас он причисляется к редким макроэлементам. Поэтому возврат фосфора в круговорот имеет важное значение для человечества.(2).

Сера также имеет основной резервный фонд в отложениях и почве, но в отличие от фосфора у нее есть резервный фонд и в атмосфере. В обменном фонде главная роль принадлежит микроорганизмам, одни из них восстановители, другие – окислители.

В горных породах сера встречается в виде сульфидов, в растворах – в виде сульфат-иона, в газообразной фазе в форме сероводорода или сернистого газа. В некоторых организмах сера накапливается в чистом виде и при их отмирании на дне образуются залежи самородной серы.

Круговорот серы, хотя ее требуется организмами в небольших количествах, является ключевым в общем процессе продуцирования и разложения.

В наземных экосистемах сера возвращается в почву при отмирании растений, захватывается микроорганизмами, которые восстанавливают ее до Н2S. Другие организмы и воздействие самого кислорода приводят к окислению этих продуктов. Образовавшиеся сульфаты растворяются и поглощаются растениями из поровых растворов почвы – так продолжается круговорот.

Однако круговорот серы, как и азота, может быть нарушен вмешательством человека. Виной тому прежде всего сжигание ископаемого топлива, а особенно угля. Сернистый газ нарушает процессы фотосинтеза и приводит к гибели растительности.

Биогеохимические циклы легко нарушаются человеком. Так, добывая минеральные удобрения, он загрязняет воду и воздушную среду. В воду попадает фосфор, вызывая эвтрофикацию, образуются азотистые высокотоксичные соединения и др. Иными словами, круговорот становится не циклическим, а ациклическим. Охрана природных ресурсов должна быть, в частности, направлена на то, чтобы ациклические биогеохимические процессы превратить в циклические.

Человек – это геохимическая сила планетарного масштаба. Масса химических элементов, добываемых и перераспределяемых человеком за год уже давно в 2 раза больше массы, концентрируемой всеми растениями Земли, и в 4 – более переносимого всеми ее водотоками. Геохимическая деятельность человечества может быть сведена к следующему:

1. Изымание элементов, снижение локальных кларков концентраций, что не может не иметь пагубных последствий.

2. Рассеивание вокруг добычи или переработки по ареалам, не совпадающим с природными границами.

3. Транспортные перемещения по неестественным путям (за год с транспортировкой зерна в мире перевозится 1 млн т калия, по 100 тыс. т фосфора и азота.

Таким образом, всеобщий гомеостаз биосферы зависит от стабильности биогеохимического круговорота веществ природе. Но являясь планетарной экосистемой, она состоит из экосистем всех уровней, поэтому первоочередное значение для ее гомеостаза имеют целостность и устойчивость природных экосистем

2 Полигалогенированные ароматические углеводороды

Группа полигалогенированных полициклических углеводородов включает галогенпроизводные некоторых ароматических углеводородов, например, диоксина, дибензофурана, бифенила, бензола и др.

Галогенированные токсиканты, содержащие один атом кислорода в молекуле, называют дибензофуранами, два атома - диоксинами, если вещества не содержит кислорода - это бифенилы. Атомы галогенов (хлора или брома) замещают один и более атомов водорода, входящих в структуру бензольных колец. Вещества могут образовываться при взаимодействии хлора с ароматическими углеводородами в кислородной среде, в частности, при хлорировании питьевой воды. К другим источникам веществ относятся: термическое разложение различных химических продуктов, сжигание осадков сточных вод и других отходов, металлургическая промышленность, выхлопные газы автомобилей, возгорание электрического оборудования, лесные пожары, и наконец производство некоторых видов продукции.

оксическое действие полигалогенированных ароматических углеводородов в настоящее время во многом связывают с их чрезвычайно высокой активностью, как индукторов ферментов гладкого эндоплазматического ретикулума печени, почек, легких, кожи и других органов (микросомальных ферментов), участвующих в метаболизме чужеродных соединений и некоторых эндогенных веществ. 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (ТХДД) является самым сильным из известных индукторов, в частности, монооксигеназ. Его эффективная доза составляет 1 мкг/кг массы (в подавляющем большинстве случаев другие ксенобиотики проявляют свойства индукторов данной группы энзимов, действуя в значительно больших дозах - более 10 мг/кг).

Индукция активности предполагает синтез дополнительного количества того или иного энзима (белка) в органах и тканях de novo. Поскольку блокаторы синтеза ДНК (гидроксимочевина) не препятствуют индукции микросомальных энзимов диоксином и диоксиноподобными веществами, а ингибиторы синтеза РНК (актиномицин Д) и белка (пуромицин, циклогексимид) блокируют процесс, делатся вывод, что феномен индукции реализуется на уровне транскрипции генетической информации клетки. В соответствие с существующими представлениями механизм действия ПАУ, и в частности ТХДД, состоит во взаимодействии вещества с цитозольными белками-регуляторами активности генов, отвечающих за синтез микросомальных ферментов. В норме, при поступлении ксенобиотиков в организм, а затем и в клетки (печени, почек и т.д.), они образуют в цитоплазме комплексы с белками-регуляторами, которые мигрирует в ядро клетки, где, взаимодействуя с ДНК, вызывают дерепрессию регуляторных генов и, тем самым, активирует синтез того или иного энзима. В случае ТХДД такой рецепторный цитоплазматический протеин-регулятор идентифицирован. В частности установлено, что синтез гидроксилазы ароматических улеводородов (aryl hydrocarbon hydroxylase) в гепатоцитах мышей, чувствительных к ароматическим углеводородам, регулируется локусом единственного доминантного гена (обозначается - Ah) и может быть усилен при проникновении в ядро клетки, образующегося в цитоплазме комплекса ТХДД с определенным протеином. Этот цитозольный белок-регулятор гена получил название Ah-рецепторный протеин.

Индукция, вызываемая полициклическими углеводородами не сопровождается выраженной пролиферацией гладкого эндоплазматического ретикулума, но существенно возрастает активность Р-450-зависимых монооксигеназ, УДФГ-трансферазы, гидроксиолаз и других энзимов.

Поскольку диоксин и диоксиноподобные вещества длительное время сохраняются в организме, наблюдается стойкая индукция микросомальных энзимов. При этом существенно изменяется не только скорость, но и характер биопревращений разнообразных чужеродных веществ, поступающих в организм (ксенобиотиков) и целого ряда эндогенных (прежде всего липофильных) биологически активных веществ, метаболизируемых при участии этой группы энзимов. В частности, существенно модифицируется метаболизм стероидов, порфиринов и каротиноидов, к числу которых относятся многие гормоны, витамины, коферменты и структурные элементы клеток. Стойкая активация диоксином биопревращения некоторых ксенобиотиков, поступающих в организм с водой, продовольствием, вдыхаемым воздухом, может приводит к усиленному образованию реактивных промежуточных метаболитов и вторичному поражению ими различных органов и тканей. Модификация обмена стероидов (андрогенов, эстрогенов, анаболических стероидов, кортикосероидов, желчных кислот), порфиринов (простетические группы гемопротеинов, цитохромы, витамин В12 и т.д.), каротиноидов (витамины группы “А”), как известно, сопровождается выраженным нарушением обмена веществ. И тот и другой эффект, в сочетании, проявляются клинической картиной вялотекущего токсического процесса, описание которого дано выше.

Мероприятия медицинской защиты: Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

Ксенобиотический профиль

С позиций токсиколога абиотические и биотические элементы того, что мы называем окружающей средой, – все это сложные, порой особым образом организованные агломераты, смеси бесчисленного количества молекул.

Для экотоксикологии интерес представляют лишь молекулы, обладающие биодоступностью, т.е. способные взаимодействовать немеханическим путем с живыми организмами. Как правило, это соединения, находящиеся в газообразном или жидком состоянии, в форме водных растворов, адсорбированные на частицах почвы и различных поверхностях, твердые вещества, но в виде мелко дисперсной пыли (размер частиц менее 50 мкм), наконец, вещества, поступающие в организм с пищей.

Часть биодоступных соединений утилизируется организмами, участвуя в процессах их пластического и энергетического обмена с окружающей средой, т.е. выступают в качестве ресурсов среды обитания. Другие же, поступая в организм животных и растений, не используются как источники энергии или «пластический материал», но, действуя в достаточных дозах и концентрациях, способны существенно модифицировать течение нормальных физиологических процессов. Такие соединения называются чужеродными или ксенобиотиками (чуждые жизни).

Совокупность чужеродных веществ, содержащихся в окружающей среде (воде, почве, воздухе и живых организмах) в форме (агрегатном состоянии), позволяющей им вступать в химические и физико-химические взаимодействия с биологическими объектами экосистемы, составляют ксенобиотический профиль биогеоценоза. Ксенобиотический профиль следует рассматривать как один из важнейших факторов внешней среды (наряду с температурой, освещенностью, влажностью, трофическими условиями и т.д.), который может быть описан качественными и количественными характеристиками.

Важными элементами ксенобиотического профиля являются чужеродные вещества, содержащиеся в органах и тканях живых существ, поскольку все они рано или поздно потребляются другими. Напротив, химические вещества, фиксированные в твердых, недиспергируемых в воздухе и нерастворимых в воде объектах (скальные породы, твердые промышленные изделия, стекло, пластмасса и др.), можно рассматривать как источники формирования ксенобиотического профиля.

Ксенобиотические профили среды, сформировавшиеся в ходе эволюционных процессов, миллионы лет протекавших на планете, можно назвать естественными ксенобиотическими профилями. Они различны в разных регионах Земли. Биоценозы, существующие в этих регионах, в той или иной степени адаптированы к соответствующим естественным ксенобиотическим профилям.

Различные природные коллизии, а в последние годы и хозяйственная деятельность человека, порой существенным образом изменяют естественный ксенобиотический профиль многих регионов (особенно урбанизированных). Химические вещества, накапливающиеся в среде в несвойственных ей количествах и являющиеся причиной изменения естественного ксенобиотического профиля, выступают в качестве экополлютантов (загрязнителей). Изменение ксенобиотического профиля может явиться следствием избыточного накопления в среде одного или многих экополлютантов (табл. 1).

Далеко не всегда это приводит к пагубным последствиям для живой природы и населения. Лишь экополлютант, накопившийся в среде в количестве, достаточном для инициации токсического процесса в биоценозе (на любом уровне организации живой материи), может быть обозначен как экотоксикант.

Одна из сложнейших практических задач экотоксикологии – определение количественных параметров, при которых экополлютант трансформируется в экотоксикант. При её решении необходимо учитывать, что в реальных условиях на биоценоз действует весь ксенобиотический профиль среды, модифицируя при этом биологическую активность отдельного поллютанта. Поэтому в разных регионах (разные ксенобиотические профили, различные биоценозы) количественные параметры трансформации поллютанта в экотоксикант различны.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23

Экотоксическая характеристика диоксинов

Термин «диоксины» – это совершенно некорректное название целой группы соединений разных химических классов: диоксинов, фуранов и бифенилов, все они содержат атомы хлора. Полное название трех составляющих термина – полихлорированные дибензо-пара-диоксины (ПХДД), полихлорированные дибензофураны (ПХДФ) и полихлорированные бифенилы (ПХБ). Очень часто выделяют «диоксины и ПХБ», или «диоксины/фураны и ПХБ».

Эти вещества относят к «суперэкотоксикантам», одинаково действующих на организм человека. Максимальная токсичная доза диоксинов для человека при однократном введении может быть в пределах 0,1–1,0 мкг/кг. Расчетная средняя смертельная доза диоксина (ЛД50) при однократном поступлении в организм равна 70 мкг/кг массы тела; минимально действующая ориентировочно составляет 1 мкг/кг, что значительно ниже соответствующих доз всех известных синтетических ядов. Впервые опасность диоксинов стала очевидной для широкой общественности в 1970-х гг. Барри Коммонер – один из мировых лидеров в экологии в докладе к общественным слушаниям в Сент-Луисе, Миссури, США, 30 июля 1994 г. приводит следующие факты: «…26 мая 1971 г. около 10 кубометров того, что считалось техническим маслом, было разбрызгано по грунту на находившемся ипподроме в г. Таймз Бич штата Миссури, США, чтобы пыль не мешала скачкам. Три дня спустя ипподром был усеян трупами мертвых птиц, а еще через несколько дней заболели 3 лошади и наездник. К июню умерли 29 лошадей, 11 кошек и 4 собаки. В августе шестилетняя дочь одного из владельцев ипподрома была доставлена в детскую больницу Сент-Луиса с неясными тяжелыми синдромами почечного заболевания. Заболели еще несколько взрослых и детей. И только в августе 1974 г, после того как верхний слой земли на глубину 30 см был удален и вывезен, ипподром стал безопасен для людей, домашних животных и птиц. С этого началось десятилетие споров и домыслов, кульминацией которого стало закрытие и эвакуация всего населения г. Таймз Бич. Потребовалось три года работы, чтобы установить причину всех этих заболеваний и смертей. В грунте, взятом на ипподроме, был обнаружен диоксин в концентрации 30–53 части на миллион. В результате стало ясно, что «техническое масло» представляло собой химические отходы завода в Вероне, штат Миссури, где производился трихлорфенол – промежуточный продукт для получения 2,4,5-Т, гербицида «Оранжевый агент», который распылялся в огромных количествах во время войны во Вьетнаме…».

Группа под названием «диоксин» – это 419 различных соединений. Из них 28 чрезвычайно опасны, но по токсичности они сильно различаются – от сверхтоксичного 2,3,7,8-ТХДД до токсичного октахлордибенофурана или еще менее токсичных ПХБ. В природе, в выбросах промышленных предприятий эти соединения перемешаны в самых различных сочетаниях, что делает проблему их распознавания чрезвычайно трудной (как правило, в настоящее время для анализа диоксинов используют технику хромато-масс-спектрометрии).

Диоксины – не промышленный продукт, его выбрасывают в воздух и в воду химические производства и целлюлознобумажные комбинаты, но главные выбросы дают мусоросжигательные заводы. Диоксины всегда образуются при высоких температурах в присутствии атомов хлора. Исключение составляет только производство целлюлозы, где диоксины образуются при не очень высоких температурах. Диоксины очень устойчивы и разрушаются при температурах выше 100000 С. В голландских нормах для мусоросжигательных заводов (МСЗ) предусмотрено: горячие газы должны находиться не менее 2 секунд при температуре 85000 С или выше, в присутствии не менее 6% кислорода. При такой конструкции сжигателя выбрасываться диоксинов должно не более 0,1 г/м3. Структура мусора в разных странах имеет свои особенности. Так, в Голландии сжигание больничного мусора дает только 4 г диоксинов в год, тогда как в других странах Запада и в США это мощный источник диоксинов.

Ярким примером биологических последствий действия диоксинов являются последствия использования химического оружия во время войны во Вьетнаме – необратимое уничтожение первичных тропических лесов. В дефолиантах, которые распыляли летчики США, была незначительная примесь побочного продукта, который образовывался при производстве гербицида 2,4,5-Т. Этот гербицид был основой всех распылявшихся агентов: «Оранжевого», «Пурпурного», «Розового», «Зеленого» и других цветов, а примесью были диоксины. США использовали в войне 91 тыс. тонн гербицидов, из них 55 тыс. тонн содержали диоксины – 170 кг (в смесях было от 0,5 до 47 мг/кг токсичного тетрахлордиоксина).

Всего было обработано 1,6 млн га, пострадали свыше 2 млн человек. Это явление носит название геноцида.

У людей, подвергшихся воздействию диоксинов, искажены иммунные, компенсаторные механизмы организма, биохимические характеристики, проявляются неадекватные реакции организма, например, на лекарственные препараты. Установлено, что даже при отсутствии диоксинов в крови «диоксиновый фактор» продолжает действовать. По данным 1995 г. диоксиновое отравление вызывают более 19 болезней.

Диоксины поражают в первую очередь женщин и детей.

Журналистское прозвище диоксинов – химический СПИД.

В 1999 году Лионская комиссия по канцерогенным веществам, а вслед за ней US EPA признали диоксин канцерогеном для человека. Согласно оценке US EPA риск для заболевания раком составляет 1:1000 (из тысячи заболеет 1 человек, а из группы в 10 млн – 10 тысяч).

Для оценки степени опасности диоксинов используют «фактор токсичности», с использованием «Интернациональной шкалы факторов эквивалентной токсичности» I-TEF. Фактор – это коэффициент, на который умножают концентрацию найденного токсичного диоксина, чтобы получить «эквивалент токсичности». За единицу принят коэффициент токсичности 2,3,7,8-ТХДД.

Больше всего диоксинов человек получает с пищей (конкретно, в западных странах – с мясом и молочными продуктами, для России – нет данных). В России установлена допустимая суточная доза диоксинов – 10 пкг/кг веса человека в день. Норма загрязнения воды, принятая в России, равна 20 пкг диоксинов в литре.

В группу риска людей, подвергающихся особой опасности от поражения диоксинами, входят: рыбаки или лица, употребляющие в пищу много рыбы, рабочие некоторых химических производств, ветераны войны во Вьетнаме, вьетнамские крестьяне, пострадавшие от катастроф с выбросами диоксинов, грудные дети.

Не все пути поступления диоксинов в пищу известны.

Кроме пищи диоксины поступают в организм человека также из воздуха и с пылью (2,2 и 0,8 пг/день соответственно). Питьевая вода не вносит заметного вклада в общую сумму поступающих в организм диоксинов.

Биогеохимические барьеры

Биогеохимические барьеры - результат уменьшения интенсивности биогенной миграции. Угольные залежи, торф, концентрация элементов в телах организмов -следствие таких процессов. Биогеохимические барьеры по своей сути представляют накопление химических элементов растительными и животными организмами. Наибольшее внимание следует уделять накоплению веществ в высоких (токсичных) концентрациях сельскохозяйственными культурами, используемыми для питания. Такое накопление обычно происходит при внесении в почвы чрезмерных доз удобрений и средств химической защиты растений. Известны случаи массового отравления населения арбузами с высоким содержанием нитратов. Известны случаи токсичных концентраций нитратов в кормовых культурах, картофеле, овощах.

Иногда в качестве удобрения используются илы из городских очистных сооружений, как, например, в Новороссийске. Многие овощи при этом увеличивают урожайность, но содержат в опасных для здоровья концентрациях многие тяжелые металлы. Их токсичное воздействие в одних случаях проявляется сразу. В других случаях они, накапливаясь в организме, нарушают безопасность жизнедеятельности через годы.

Биогеохимические барьеры могут приводить и к возрастанию безопасности жизнедеятельности, задерживая поступление токсичных веществ из атмосферы. Такими барьерами обычно служат зеленые насаждения (декоративные деревья и кустарники) около промышленных и в селитебных ландшафтах. При этом подбор специальных растений, в больших концентрациях поглощающих определенные химические элементы, может резко повысить безопасность жизнедеятельности около определенных предприятий

Опосредованное действие поллютантов

ПОЛЛЮТАНТЫ - техногенные загрязнители среды: воздуха (аэрополлютанты), воды (гидрополлютанты), земли (терраполлютанты).

Опосредованное – это действие ксенобиотического профиля среды на биотические или абиотические элементы среды обитания популяции, в результате которого условия и ресурсы среды перестают быть оптимальными для её существования. Например, прямое воздействие выбросов металлургического или химического комбината вызывает первичный эффект гибели растительности в ближайших окрестностях. Вслед за этим неизбежно развиваются вторичные процессы эрозии и дефляции оголенной поверхности почв вплоть до полного разрушения почвенного покрова , т.е это и естьопосредованное воздействие.

Билет № 24.

1.Экотоксикометрия – раздел экотоксикологии, в рамках которого рассматриваются методические приемы, позволяющие оценить (перспективно или ретроспективно) экотоксичность ксенобиотиков.

По определению, порог вредного действия (Harmful effect threshold) – минимальная концентрация (доза) вещества в объекте окружающей среды, при воздействии которой в организме (при конкретных условиях поступления вещества и стандартной статистической группе животных) возникают изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных реакций, или скрытая (временно компенсированная) патология. Порог однократного действия обозначается символом Lim(ac), порог хронического действия – символом Lim(ch).

При оценке экотоксичности необходимо учитывать, что хотя практически все вещества могут вызывать острые токсические эффекты, хроническая токсичность выявляется далеко не у каждого соединения. Косвенной величиной, указывающей на степень опасности вещества при его хроническом действии, является соотношение концентраций, вызывающих острые и хронические эффекты. Если это соотношение менее 10, вещество рассматривается как малоопасное при хроническом воздействии.

При оценке хронической экотоксичности вещества необходимо учитывать следующие обстоятельства:

1. Определение коэффициента опасности является лишь самым первым шагом определения экотоксического потенциала вещества. В условиях лаборатории пороговые концентрации хронического действия токсикантов определяют, оценивая показатели летальности, роста, репродуктивных способностей группы. Изучение других последствий хронического действия веществ порой может привести к иным числовым характеристикам.

2. Исследования токсичности проводят на животных, пригодных для содержания в условиях лаборатории. Получаемые при этом результаты нельзя рассматривать как абсолютные. Токсиканты могут вызывать хронические эффекты у одних видов и не вызывать – у других.

3. Взаимодействие токсиканта с биотическими и абиотическими элементами окружающей среды может существенно сказаться на его токсичности в естественных условиях.

В результате аварии на производстве возможны взрывы и пожары, а их последствия - это разрушение и повреждение зданий, сооружений, техники и оборудования, затопление территории, выход из строя линии связи, энергетических и коммунальных сетей.

Наиболее часты они на предприятиях, производящих, использующих или хранящих сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ).

При взрывах ударная волна не только приводит к разрушениям, но и к человеческим жертвам. Степень и характер разрушений во многом зависят кроме мощности взрыва от технического состояния сооружений, характера застройки и рельефа местности.

Чаще всего взрывы происходят там, где в больших количествах применяются углеводородные газы (метан, этан, пропан). Взрываются котлы в котельных, газовая аппаратура, продукция и полуфабрикаты химических заводов, пары бензина и других компонентов, мука на мельницах, пыль на элеваторах, сахарная пудра на сахарных заводах, древесная пыль на деревообрабатывающих предприятиях.

Взрывы возможны в жилых помещениях, когда люди забывают выключить газ, или на газопроводах при плохом контроле за их состоянием и несоблюдении требований техники безопасности в ходе их эксплуатации, как это имело место в Башкортостане в 1989 г., где взорвалась смесь из пропана, метана и бензина. Пламя мгновенно охватило огромную территорию. В огненном котле оказались два пассажирских встречных поезда. Пострадало большое количество людей, многие получили травмы и увечья. К тяжелым последствиям приводят взрывы рудничного газа в шахтах, вызывающие пожары, обвалы, затопления подземными водами.

Большой материальный ущерб, а в ряде случаев и человеческие жертвы приносят внезапные обрушения зданий, мостов, других инженерных сооружений. Причины - ошибки при изыскании и проектировании, низкое качество строительных работ. В 1993 г. в руины превратился один из цехов Братского алюминиевого завода. Под обломками здания оказались 14 рабочих ночной смены.

Пожары происходят всюду: на промышленных предприятиях, объектах сельского хозяйства, в учебных заведениях, детских дошкольных учреждениях, в жилых домах и др. Они возникают при перевозках горючего всеми видами транспорта. Самовозгораются такие химикаты, как скипидар, камфора, нафталин. В процессе горения поролона выделяется ядовитый дым, который приводит к опасным отравлениям.

В процессе производства при определенных условиях становятся опасными и возгораются древесная, угольная, торфяная, алюминиевая, мучная, зерновая пыль, а также пыль хлопка, льна, пеньки.

Каждые 4-5 мин. в России вспыхивает пожар. Ежегодно в дым и пепел превращаются ценности на миллиарды рублей.Каждый час в огне погибает 1 человек и около 20 получают ожоги и травмы.

14 марта 1993 г. произошел крупнейший за последние 20 лет пожар в России. Дотла сгорел на КамАЗе завод по производству двигателей. Общая площадь пожара составила 200 тыс. м2.

При катастрофе и крупной аварии очень важно своевременно оповестить и организовать защиту рабочих и служащих, всего вблизи проживающего населения, которому угрожает опасность. Прежде всего необходимо организовать спасательные работы, оказать пострадавшим первую медицинскую помощь и доставить их в лечебные учреждения.

После разведки пораженных участков объекта организуется локализация и тушение пожаров, принимаются меры к предотвращению дальнейших разрушений. Отдельные конструкции, которые угрожают падением, обрушают или, наоборот, укрепляют, проводят неотложные работы на коммунально-энергетических сетях. При этом огромное значение имеет соблюдение требований безопасности. Например, запрещается без надобности ходить по завалам, входить в разрушенные здания, проводить работы вблизи сооружений, грозящих обрушением. Нельзя прикасаться к оголенным проводам и различным электрическим устройствам.

В результате аварии или катастрофы на объектах нефтяной, химической и газовой промышленности может произойти загазованность атмосферы, розлив нефтепродуктов, агрессивных жидкостей.

Наиболее опасны аварии на предприятиях, производящих, использующих или хранящих сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ), взрыво- и огнеопасные вещества и материалы. К ним относятся:

предприятия химической и других родственных отраслей промышленности;
предприятия, имеющие холодильные установки, в которых в качестве хладагента используется аммиак;
водопроводные и очистные сооружения, на которых применяют хлор;
железнодорожные станции и тупики, где есть пути отстоя подвижного состава с СДЯВ;
склады и базы с запасами ядохимикатов.

При аварии с выбросом СДЯВ, вылившийся СДЯВ обильно орошают водой. В загазованных производственных помещениях немедленно включается аварийная вентиляция. Для уменьшения глубины распространения зараженного воздуха можно применять вертикальные водяные завесы. Такие завесы рассеивают облако паров СДЯВ, а также частично нейтрализуют СДЯВ.

Очень опасными последствиями крупных аварий являются пожары и взрывы. Чаще всего взрываются находящиеся под высоким давлением котлы, баллоны, трубопроводы, угольная пыль и газ в шахтах, древесная пыль и пары лакокрасочных веществ на мебельных и деревообрабатывающих предприятиях. Последствия многих производственных аварий опасны не только для рабочих и служащих пострадавшего объекта, но и для близлежащих предприятий и жилых районов. Это надо учитывать при организации работ.

Наиболее характерными видами травм при авариях и катастрофах бывают ранения, ушибы, переломы костей, разрывы и раздавливание тканей, поражение электрическим током, ожоги, отравления.

Основными причинами производственных аварий и катастроф являются:

недостатки проектирования предприятий;
несоблюдение правил по технике безопасности;
отсутствие постоянного контроля за состоянием производства и особенно при использовании легковоспламеняющихся и взрывоопасных веществ;
нарушение технологии производства, правил эксплуатации оборудования, машин и механизмов;
низкая трудовая и производственная дисциплина;
возникновение аварии на соседних предприятиях или на энергетических и газовых сетях;
стихийные бедствия, вызывающие аварии.

.3.8 Проблемы экологической безопасности

Развитие промышленности, транспорта, энергетики, индустриализация сельского хозяйства привели к тому, что антропогенное воздействие на окружающую среду резко возросло и приняло катастрофический характер. Ежегодно выбрасываются миллионы тонн твердых и газообразных отходов, водоемы загрязняются миллиардами кубометров сточных вод. Почву и сельскохозяйственные угодья губят ядохимикатами, уничтожают в процессе строительства населенных пунктов, промышленных предприятий и транспортных магистралей.

Среда обитания человека во все больших масштабах "загрязняется" шумом, электромагнитными полями и радиоактивными излучениями; истощаются запасы кислорода; разрушается озоновый слой атмосферы Земли.

В результате загрязнения природной среды ухудшается здоровье населения, погибает растительный и животный мир, ускоряется разрушение материалов, зданий и сооружений. Антропогенное воздействие на природу превышает ее восстановительный потенциал, что влечет за собой необратимые изменения природной среды. Возникает реальная угроза экологического кризиса.

Экологический кризис - это нарушение динамического равновесия взаимодействия общества и природы, выражающееся в неспособности естественной природы выполнять свойственные ей функции обмена веществ и энергии, поддерживать условия, необходимые для существования и развития жизни.

При решении задачи снижения загрязнения природной среды главным является создание и внедрение принципиально новых, безотходных технологических процессов как производства товаров и услуг, так и эксплуатации технических систем. Вместе с тем в условиях зародившегося экологического кризиса остро стоит вопрос о защите человека от воздействия на него видоизменной и зараженной среды, т.е. об обеспечении экологической безопасности.

Наше здоровье в немалой степени зависит от того, чем мы дышим, что пьем и едим, в каких условиях живем и работаем.

Начнем, пожалуй, с воздуха. Не случайно существует поговорка "необходим как воздух". Народная мудрость не ошибается. Без пищи человек может прожить 5 недель, без воды - 5 суток, без воздуха - около 5 минут.

В результате хозяйственной деятельности человека воздушная среда загрязняется вредными веществами: различными газами, среди которых наиболее широко распространены окись углерода, диоксид серы и окислы азота; парами углеводородов и кислот; металлами, а также разнообразными видами пылей, имеющими органическое и неорганическое происхождение.

При воздействии на человека вредных веществ, загрязняющих воздух, очень опасным для него обстоятельством является то, что он сразу не ощущает их влияния. Примером такого вредного вещества является окись углерода - газ без цвета, вкуса и запаха. Высокие концентрации газа могут вызвать тяжелые последствия вплоть до паралича сердца. Другой пример - пары ртути, вдыхая которые, человек тоже непосредственно не ощущает их пагубного действия. Между тем это вещество вызывает нарушение работы центральной нервной системы и почек. Поскольку ртуть может накапливаться в организме человека, то в конечном итоге ее воздействие приводит к расстройству умственных способностей. Часто встречающийся оксид азота, не имея цвета и запаха, очень ядовит, раздражает органы дыхания человека. Отравление оксидами азота начинается с легкого кашля, при повышении концентрации появляется сильный кашель, рвота, иногда головная боль, в легких они создают отек.

При большом содержании в воздухе газов и пыли (сажи) и застое воздуха над промышленными районами в связи с метеорологической инверсией, сопровождающейся ростом температуры снизу вверх, образуются смоги. Особенно опасен смог в случае загрязнения воздуха сернистым газом. Он поражает органы дыхания человека и уменьшает их сопротивляемость действию других вредных примесей в воздухе (дыма, грунтовой, асфальтовой и асбестовой пыли, ртутных паров и различных органических веществ).

Неблагоприятное влияние на здоровье людей оказывают выбрасываемые автотранспортом соединения свинца (в бензин для повышения октанового числа добавляют тетраэтилсвинец), приводящие к нервным расстройствам, малокровию, потере памяти, слепоте.

Одна из наиболее тяжелых форм загрязнения окружающей среды - кислотные дожди. Сернистые соединения преобразуются в атмосфере в серную кислоту, вследствие чего в окрестностях газоперерабатывающих заводов, тепловых электростанций и далеко за их пределами выпадают кислотные дожди, которые убивают растения, губят почву и загрязняют поверхностные и подземные воды.

Неблагополучная ситуация складывается в районах расположения заводов микробиологической промышленности, выбросы которых в атмосферу приводят к грибковым поражениям,болезням легких, бронхов, кожи, снижению иммунитета у населения.

Не менее серьезную опасность для здоровья человека представляет и домашний воздух. По данным ученых, сравнивавших воздух в квартирах с загрязненным городским воздухом, оказалось, что воздух в квартирах в комнатах в 4-6 раз грязнее наружного и в 8-10 раз токсичнее.

Что отравляет воздух в наших квартирах? Конечно, свинцовые белила, линолеум, пластики, ковры из синтетических волокон, поролоновая обивка кресел, диванов, стиральные порошки. Однако львиную долю (70-80%) вредных веществ в воздух квартир привносит современная мебель. В древесностружечных плитах (основы мебели) содержится много синтетического клеящего вещества. Кроме того, полимеры, краски, лаки этой мебели в силу деструкции тоже загрязняют воздух токсичными химическими соединениями.

Загрязнение комнатного воздуха сказывается на здоровье не сразу. Сначала ухудшается самочувствие, потом начинает болеть голова, от бессонницы появляются раздражительность, утомляемость.

Если вы хотите наглядно определить чистоту наружного воздуха, то повесьте в проеме открытого окна чистую влажную марлю. Вечером, сняв марлю, понюхайте ее и сравните ее цвет с первозданным (белоснежным), а затем сделайте для себя вывод.

Как в повседневной жизни ослабить вредное воздействие находящихся в воздухе токсичных веществ на организм? Для этого следует придерживаться некоторых правил.

Прежде всего надо научиться дышать носом. Слизистая оболочка носа с множеством ресничек, будто влажная щетка, собирает большую часть вредной пыли, микробов, не пропуская их в легкие. Почаще освобождайте слизистую носа от накопившейся пыли. А перед сном обязательно протрите каждую ноздрю изнутри влажной ваткой.

Воздерживайтесь от занятий оздоровительным бегом на городских улицах. Вблизи автомагистралей, заводов вдохи надо делать неглубокие, поверхностные. Ведь воздух, наполненный вредными и опасными веществами, при глубоком дыхании постепенно загрязняет легочную ткань вредными веществами.

Как известно, вредные вещества из воздушной среды могут переходить в водную среду. Однако в значительно большей степени она загрязняется агропромышленным комплексом, а также хозяйственно-бытовыми и промышленными сточными водами, в частности, от предприятий перерабатывающей промышленности. Среди загрязнителей наиболее распространены нефть и нефтепродукты, кислоты, щелочи, соли разных металлов, сернистые соединения, аммиак, фенолы, синтетические смолы, болезнетворные микробы и т.д.

Загрязнение атмосферного воздуха и водной среды вредными веществами, а также неумеренная химизация сельского хозяйства не могут не отразиться на качестве продуктов питания.

Чрезмерные дозы минеральных удобрений и пестицидов, используемых при выращивании корнеплодов, овощей и фруктов, приводят к тому, что содержание нитратов и ядохимикатов в них нередко превышает предельно допустимые концентрации. Проникая в кровь, нитраты соединяются с гемоглобином, при этом образуется метагемоглобин, который теряет свойства переносчика кислорода. В результате у человека наступает кислородное голодание - метагемоглобинемия, сопровождающаяся цианозом - синюшностью кожи, анурией (прекращением выделения мочи), увеличением печени и селезенки. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

При приеме высоких доз нитратов с продуктами или питьевой водой через 4-6 часов появляются тошнота, одышка, посинение кожных покровов и слизистых, а также наблюдается расстройство желудочно-кишечного тракта. Сопровождается все это общей слабостью, головокружением, болями в затылочной области, сердцебиением. Первая помощь - обильное промывание желудка, прием активированного угля, солевых слабительных, свежий воздух. В профилактике и лечении отравлений хорошо зарекомендовала себя аскорбиновая кислота (витамин С).

Однако, как считают специалисты, нитратная опасность на порядок менее актуальна, чем опасность отравления пестицидами и тяжелыми металлами (ртуть, свинец, кадмий, мышьяк и др.).

Пестициды - химические вещества для борьбы с сорняками и возбудителями болезней растений, вредителями древесины, изделий из кожи, шерсти, хлопка, переносчиками особо опасных заболеваний человека и домашних животных.

Наиболее опасны хлор-, фосфор- и ртутеорганические пестициды. Накапливаясь в организме в течение длительного времени, они проявляют различные вредоносные свойства: канцерогенность (вызывают рак), тератогенность (появление уродства у новорожденного), аллергичность, мутагенность (изменение наследственности).

Корнеплоды, фрукты и овощи перед употреблением нужно тщательно мыть, так как значительная часть пестицидов накапливается на их поверхности. В тех случаях, когда имеется возможность снять кожицу (яблоки, груши), нужно это сделать, особенно если вы не знаете в каких условиях выращен этот продукт.

3. Интоксикация — повреждение организма ядами, попадающими в него извне (экзогенная интоксикация) или образовавшимися в самом организме (эндогенная интоксикация). Экзогенные интоксикации вызываются веществами как животного и растительного (яды, содержащиеся в различных растениях, бактериальные, змеиный яд), так и химического происхождения (ртуть, органические вещества, газы и т. п.) (см. Отравления). При нарушениях обмена веществ, эндокринных заболеваниях и нарушениях функции выделения в организме могут образовываться или накапливаться вещества, оказывающие токсическое действие. Вызванные ими интоксикации называются эндогенными (см. Аутоинтоксикация). Различают острые и хронические интоксикации. Первые возникают при однократном попадании в организм больших количеств яда, вторые — при накапливании в организме токсических веществ, которые проникают в него в малых дозах в течение длительного времени. Клиническая картина интоксикации зависит как от агента, вызвавшего ее, так и от состояния организма в момент попадания яда.

Первая помощь при отравлении[править | править вики-текст]

Первая помощь пострадавшим от отравления должна быть оказана как можно раньше, так как при острых отравлениях возможно очень быстрое нарушение дыхания, кровообращения и сердцебиения. Своевременно оказанная первая помощь часто предотвращает возможность летального исхода.

При большинстве пищевых отравлений первая помощь должна сводиться к скорейшему удалению ядовитых веществ из желудочно-кишечного тракта (обильное промывание, прием слабительных), сопровождаемому приемом внутрь адсорбирующих веществ - энтеросорбентов, например, активированного угля, Фильтрума.
При попадании ядов на кожные покровы тела нужно быстро убрать их с поверхности кожи с помощью ватного или марлевого тампона, хорошо обмыть кожу теплой мыльной водой или слабым раствором пищевой соды.
При отравлении ядовитыми веществами через дыхательные пути необходимо вывести пострадавшего на свежий воздух, освободить его от затрудняющей дыхание одежды. Затем надо прополоскать рот и горло слабым раствором питьевой соды. В случае необходимости нужно сделать пострадавшему искусственное дыхание, а в очень тяжелых случаях произвести закрытый массаж сердца. До приезда врача пострадавшего необходимо уложить в постель, тепло его укутать.
При попадании кислот или щелочей на кожу необходимо их смывать в течение 5-10 минут струей теплой воды при попадании на кожу щелочи смыть ее уксусом . Если ядовитое вещество попало в глаза, необходимо промыть их струей воды в течение 20-30 минут. После промывания на поврежденный глаз наложить повязку и незамедлительно обратиться к врачу.
При угнетении дыхания и (или) сердечной деятельности применяют аналептики.
При отравлении угарным газом (окисью углерода), необходимо пострадавшего немедленно вывести на чистый воздух, на голову и грудь наложить холодный компресс, дать выпить крепкий чай или кофе. При ослабленном дыхании произвести искусственное дыхание.
При отравлении алкоголем пострадавшему дают вдыхать нашатырный спирт, проводят промывание желудка теплой водой или слабым раствором питьевой соды, в тяжелых случаях проводят искусственное дыхание и закрытый массаж сердца.
При отравлении ядовитыми грибами проводят неоднократные промывания желудка, дают энтеросорбенты на основе активированного угля или лигнина (Фильтрум),слабительное, согревают пострадавшего грелками. Необходима срочная госпитализация пострадавшего.
При отравлении кислотами пострадавшему дают выпить молока, сырых яиц или растительного масла. Питьевую соду применять не следует. При затруднении дыхания проводят искусственное дыхание.
При отравлении едкими щелочами, производят промывание желудка, слабительные средства противопоказаны.

Билет № 25.

Тератогенное действие поллютантов

ТЕРАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ -действие различных факторов (физических, химических, биологических н др.) на процессы эмбриогенеза, приводящее к возникновению аиомалий развития (напр., действие ионизирующего излучения, ядов, вирусов и т.п.).[ ...]

Бензол оказывает дестабилизирующее действие на организм посредством влияния на терморегуляцию и соответственно реактивность организма. Ряд исследователей указывают на мутагенное и тератогенное действие бензола, аллергенные эффекты, количественные и структурные хромосомные нарушения, влияние на синтез белка, РНК, ДНК, обмен витаминов С и В, а также на возможность непосредственного канцерогенного действия или его метаболитов на костно-мозговые гемопоэтические клетки.[ ...]

Металлы и их соединения в воде характеризуются мутагенным, тератогенным и канцерогенным свойствами, многие из них обладают токсичностью /123-126/. Канцерогенное действие на человека оказывает мышьяк, селен, цинк, хром, свинец, ртуть, содержащиеся в воде /127/. Тератогенное действие (уродства при рождении дет эй) двойственно кадмию, свинцу, литию, галлию /128/. К соединениям (металлов, способным вызывать мутации во втором и последующих поколениях, относится сульфид цинка /127/. Многие металлы, даже в очень малых концентрациях, оказывают вредное влияние на рнб п их кормовые ресурсы /129/. Способность металлов к кумуляции в тка-!нях рыб создает угрозу отравлении людей через рыбные продукты /130/. Разнообразные соединения металлов, поступающих в природные вода со стоками, оказывают и комбинированные действия на организм человека, теплокровных животных, гидробиоцеиозы, худшим из которых является синергизм (эффект отрицательного воздействия больше от суммы, чем действие каждой отдельной примеси), например, кадмий в сочетании с цинком и цианидам усиливает их действие /130/. Ядовитые металлы в водоемах губительно действуют на микрофлору и тормозят процессы самоочищения.[ ...]

ХОС опасны для рыб своими отдаленными последствиями: эмб-риотоксическим, мутагенным и тератогенным действием. Они снижают иммунологическую реактивность и повышают восприимчивость рыб к инфекционным болезням.[ ...]

Хотя в практике применения агрохимикатов до настоящего времени еще не удалось выявить другие тератогенные вещества, необходимо путем токсикологических опытов с животными определить возможные тератогенные эффекты агрохимикатов. Поскольку, по мнению авторов, нет реальных способов определения тератогенных действий агрохимикатов, которые могут проявляться в сельскохозяйственном производстве, необходимо снова сослаться на основополагающую работу Геншлера [102]. Этот автор, специально абстрагируясь от канцерогенных, тератогенных или мутагенных эффектов, исследует рассчитанные концентрации реактивных атомов, а в отдельных случаях и молекул, в органах, причем, по-видимому, умышленно не использует выражение «биохимическое действие». В таблице 79 в качестве примера приведены концентрации и рассчитанная вероятность реактивных атомов в клетках печени.[ ...]

Доза 30 мг/кг в течение 2—3 мес на лабораторных животных оказывает эмбриотоксическое и тератогенное действие. В хронических токсикологических опытах вредное действие оказывает 1 мг/кг [2]. Недействующая концентрация для теплокровных животных в хроническом опыте 2 мг/л [1].[ ...]

Химические загрязнители могут вызывать острые отравления, хронические болезни, а также оказывать канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Рассмотрим влияние некоторых из них на организм человека.[ ...]

Дихлорфеноксиалкановые кислоты при попадании в организм теплокровных животных подвергаются декар-боксилированию или выводятся из организма в неизмененном виде через обычные экскреторные органы. О канцерогенном и тератогенном действии 2,4,5-три-хлоруксусной кислоты или ее примеси (дибензополи-хлордиоксин) шла речь в главе 6.[ ...]

Следующая группа загрязнителей—полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) — могут быть как первичными, так и вторичными загрязнителями атмосферы и обычно адсорбируются на твердых частицах. Многие из ПАУ отличаются выраженным канцерогенным, мутагенным и тератогенным действием и представляют серьезную угрозу для человека. Основным источником эмиссии ПАУ являются ТЭС, работающие на нефти или каменном угле, а также предприятия нефтехимической промышленности и автотранспорта. Из нескольких миллионнов известных в настоящее время химических соединений лишь около €000 были проверены на канцерогенную активность. В настоящее время установлено, что 1500 химических соединений, являющихся потенциальными загрязнителями атмосферы, обладают выраженными канцерогенными свойствами (ПАУ, нитрозамины, галогенуглеводороды и др.). Содержание ПАУ и других канцерогенных веществ, попадающих в атмосферу с выбросами промышленных предприятий, составляет в крупных индустриальных центрах около 80% от общего загрязнения окружающей среды.[ ...]

Линурон относится к классу малотоксичных соединений для лабораторных животных. ЛД50 линурона для белых крыс равна 1500 — 2175 4 231,2 мг/кг, для белых мышей —2400+ 129,5 мг/кг. Линурон в дозе 25 и 125 мг/кг корма не токсичен также для беременных крольчих и самок белых крыс и не обладает тератогенным действием на развивающийся плод.[ ...]

Комитет экспертов США в докладе’конгрессу отметил, что токсические вещества в больших концентрациях сбрасываются в водоемы и сильно загрязняют их [12]. Всемирная организация здравоохранения [13; 0-17] указывает на необходимость изучения не только токсического, но и канцерогенного, тератогенного и мутагенного действия химических веществ на организм через питьевую воду. Совет по внешней среде США [12] указал, что многие химические вещества, поступающие во внешнюю среду, в том числе и в водоемы, а через питьевую воду в организм человека, отличаются канцерогенным (способны вызвать злокачественные новообразования), мутагенным (могут вызвать изменения наследственности) и тератогенным действием (способны вызвать уродства у рождающихся детей). Канцерогенное действие на теплокровных животных в экспериментальных условиях при поступлении в организм с питьевой водой оказывают мыщьяк, селен, цинк, радий, палладий и итрий, а при поступлении в организм другими путями — хром, бериллий, свинец, ртуть, кобальт, никель, серебро, церий тантал, диспрозий, гадолиний, уран, платина, празеодим [0-53]. Тератогенное действие на животных в экспериментальных условиях оказали кадмий, свинец, литий и гнллий. В опытях с. радужной форелью описано мутагенное действие сульфида цинка [0-53]. К сожалению, результатов таких исследований, особенно о канцерогенном и мутагенном действии на организм животных неорганических соединений, описано очень мало.[ ...]

Один из докладов ВОЗ (1970), подготовленный пятью научными группами, был специально посвящен проблеме научных исследований в области загрязнения внешней среды. Приводимые в нем рекомендации по санитарнотоксикологическим исследованиям касаются, в частности, следующих вопросов: 1) изучения комбинированного, комплексного и сочетанного действия загрязнений воды на организм; 2) сопоставления концентраций загрязнителей в окружающей среде (в том числе в воде) с содержанием их, а также метаболитов в тканях и жидкостях организма с их действием на здоровье человека и животных посредством эпидемиологических и лабораторных методов; 3) экстраполяции результатов опытов с животных на человека; 4) изучения защитных механизмов организма против загрязнений; 5) широкого и тщательного изучения веществ, подозрительных на канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие; 6) влияния загрязнений на старение и сокращение длительности жизни человека.[ ...]

Фосфорорганические соединения характеризуются здесь с положительной стороны главным образом потому, что они почти не накапливаются в органах и тканях и не выделяются с молоком.[ ...]

Влияние 2,4-Д и 2,4,5-Т на экосистему изучено плохо. По-видимому, они способны изменять растительные сообщества и оказывать косвенное воздействие на растительноядных и хищников. Сведения об их влиянии на водные экосистемы и почвенные микроорганизмы скудны. Их непосредственная токсичность для животных, по-видимому, невелика. Однако при производстве 2,4,5-Т образуется и часто присутствует в конечном продукте 2,3, 6, 7-тетрахлордибензо-п-диоксин, обычно называемый просто «диоксином». Это вещество даже в очень низких концентрациях обладает тератогенным действием, т. е. вызывает уродства плода. Кроме того, при участии этого вещества образуются тяжелые поражения кожи у рабочих, занятых производством 2,4,5-Т. Ввиду всего этого 2,4,5-Т считается опасным веществом, если не гарантировано отсутствие в конечном продукте диоксина. Кроме того, пока еще не известно, не может ли произойти образования диоксина из 2,4,5-Т или промежуточных продуктов его расщепления при тепловом воздействии (лесной пожар) или в процессах метаболизма.[ ...]

Установлена также взаимосвязь между уровнем ежедневного поступления в организм человека афлатоксинов и частотой рака печени в странах Азии и Африки. Так, увеличение дозы с 3,5 до 222,1 нг/кг массы тела в сутки повышает частоту заболеваний раком печени с 1,2 до 13,0 случаев на 100 000 населения в год [174 . Опубликованные эпидемиологические исследования ограничены по объему, и, кроме того, в них не учитываются такие факторы, как недостаточность питания, вирусные заболевания. присутствие других микотоксинов, гельминтозы и пр. Тем не менее результаты многочисленных работ свидетельствуют, что многие афлатоксины вызывают генные мутации, оказывают тератогенное действие, являются сильными иммунодепрессантами, ослабляющими клеточный иммунитет и сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям.[ ...]

Прежде при обосновании ПДК вредных веществ в водоемах учитывалось их поступление в организм экспериментальных животных лишь с питьевой водой без учета поступления с воздухом и пищей. Такое нормирование считается нерациональным [12; 0-41; 76]. ВОЗ [0-17] подчеркивает, что теперь при обосновании международных стандартов питьевой воды учитывалось поступление в организм токсических веществ всеми путями, а не только с питьевой водой, из расчета ее потребления 2 л/сут/человеком, масса которого 70 кг. Принималось во внимание общее содержание нормируемых веществ во внешней среде, влияние их на физиологические и биохимические показатели организма, учитывалась возможность канцерогенного, мутагенного и тератогенного действия, влияния на организм продуктов распада нормируемых соединений во внешней среде и организме, вероятность появления в организме при деструкции токсических веществ новых вредных соединений. Рекомендовано изучать токсичность химических веществ на нескольких видах теплокровных животных.[ ..

2.Биотрансформация ксенобиотиков

Стремительные темпы развития промышленного производства, химизация народного хозяйства ведут к появлению во внешней среде большого количества разнообразных химических соединений, постоянно загрязняющих биосферу и пагубно влияющих на живую природу.

В силу различных причин многие химические вещества, поступающие в организм и ранее не встречающиеся в нем, получили название чужеродных или ксенобиотиков (от греческих слов xenos - чужой, biotos- жизнь). К таким веществам относятся синтетические и природные лекарственные препараты, пестициды, промышленные яды,отходы производств, пищевые добавки, косметические средства и прочие.

Многие ксенобиотики, попав в организм, подвергаются биотрансформации и выделяются в виде метаболитов. В основе биотрансформации по большей части лежат энзиматические преобразования молекул. Биологический смысл явления - превращение химического вещества в форму, удобную для выведения из организма, и тем самым, сокращение времени его действия.

ходе первой фазы окислительно-восстановительного или гидролитического превращения молекула вещества обогащается полярными функциональными группами, что делает ее реакционно-способной и более растворимой в воде. Во второй фазе проходят синтетические процессы конъюгации промежуточных продуктов метаболизма с эндогенными молекулами, в результате чего образуются полярные соединения, которые выводятся из организма с помощью специальных механизмов экскреции.

Разнообразие каталитических свойств энзимов биотрансформации и их низкая субстратная специфичность позволяет организму метаболизировать вещества самого разного строения. Вместе с тем, у животных разных видов и человека метаболизм ксенобиотиков проходит далеко не одинаково, поскольку энзимы, участвующие в превращениях чужеродных веществ, часто видоспецифичны.

Следствием химической модификации молекулы ксенобиотика могут стать:

. Ослабление токсичности;

. Усиление токсичности;

. Изменение характера токсического действия;

. Инициация токсического процесса.

Факторы, влияющие на биотрансформацию ксенобиотиков

Чужеродные соединения, обычно метаболизируются несколькими различными путями, образуя множество метаболитов. Скорость, с которой протекает каждая из этих реакций и их относительная важность зависят от многих факторов в результате чего происходят изменения в картине метаболизма и возникают различия в токсичности. Эти факторы по своему происхождению могут быть генетическими, физиологическими или связанными с условиями окружающей среды.

К генетическим факторам относятся видовые различия и различия внутри одного вида.

К физиологическим факторам, которые влияют на метаболизм, относятся возраст, пол, состояние питания, заболевания и т. д. К факторам окружающей среды можно отнести стресс из-за неблагоприятных условий, облучение ионизирующий радиацией, свет , ОВП и т. д., наличие других ксенобиотиков, а также большое влияние на процессы (скорость) метаболизации природа (структура) самих ксенобиотиков.

Биогеохимический цикл углерода.

Рассмотрим простейшую схему движения углерода на Земле - так называемый биогеохимический цикл углерода Этот кругооборот является одним из важнейших в биосфере, поскольку с ним напрямую связаны содержание кислорода в атмосфере, изм мины климата на планете и т.д. Углеродный цикл осуществляется в следующей последовательности: сначала из атмосферы углерод в составе углекислого газа поглощается растениями в процессе фотосинтеза с образованием орган ичних веществ и побочным выделением кислорода Растениями он частично возвращается в атмосферу при дыхании, но в основном переходит в опад (листья, цветки, ветки и др.) в составе органического вещества, синтезировали растения Редуценты раскладывают этот опад и другие органические остатки, и углерод в форме углекислого газа вновь поступает в атмосферу Часть углерода накапливается в биосфере в форме СаС03 (кр Эйда, известняки, кораллы), каменного угля, нефти и т.д. (эта часть углерода надолго \"выпадает\" из круговорота) Но под воздействием корней растений, животных, а также деятельности человека (использование топлива, энергетических тика и промышленность) углерод может высвобождаться и вновь оказаться в круговороттися у кругообігу.

Ежегодно в биосфере в процессе фотосинтеза связывается в среднем 60 млрд т углерода; в процессе разложения органического вещества высвобождается 48 млрд т; поступает в почву - 10 млрд т; остается в осадочных ресниц толще литосферы - 1 млрд т; поступает в результате сгорания топлива - около 4 млрд т углерода Весь углекислый газ атмосферы и гидросферы обменивается и обновляется живыми организмами за 395 р оки Подобно круговорота углерода происходят круговороты других химических элементов: азота, фосфора, серы тощщо.

<<< < Предыдущая 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 3334 / 3434

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
01.05.2025126 Кб0ответы араб мус.docx
#
01.03.2025253 Кб2ответы гр и сем право.docx
#
18.09.20191 Мб24ответы идпзк.doc
#
01.05.20252 Мб5ответы на вопросы 108 110 112 113 116 117 120.docx
#
01.03.2025179 Кб2ответы на радио.docx
#
01.07.2025415 Кб1ОТВЕТЫ ПО БИОХИМ.docx
#
21.02.20164 Мб84ОТВЕТЫ ПО ГОСАМ НА КАЗАХСКОМ 1-6_10-15_23-30.docx
#
21.02.201611 Мб780ОТВЕТЫ ПО ГОСАМ НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ 1-30.docx
#
21.02.201642 Кб151Ответы по информатике.docx
#
21.02.2016108 Кб47Ответы по тв.docx
#
01.03.2025207 Кб4Ответы с 1 по 100.docx