Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Основы терапии.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆

Синдром хронической почечной недостаточности

Этиология: различные хронические диффузные заболевания почек, вызывающие прогрессирующий диффузный нефросклероз. Начальные признаки ХПН появляются лишь при гибели более 75% всех нефронов. В течение хронической почечной недостаточности различают два периода:

1 период – скрытый, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами:

- уменьшается клубочковая фильтрация (норма – 90-130 мл/мин);

- позже снижается концентрационная способность почек (разница между цифрами максимальной и минимальной плотности при пробе по Зимницкому менее 8, при норме не менее 10),

- начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами,

- небольшая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счёт снижения канальцевой реабсорбции,

- никтурия,

- азотвыделительная функция почек не нарушена.

2 период – явный проявляется клинически картиной гиперазотемии и уремии

- снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек,

- выраженная гипоизостенурия (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи),

- выраженная полиурия за счёт уменьшения реабсорбции воды в почечных канальцах,

- нарушения электролитного обмена: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия,

- гиперазотемия наблюдается периодически при обострении основного заболевания.

Терминальная стадия второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильтрации (до 5 мл/мин и меньше) полиурия исчезает,

- стойкая нарастающая гиперазотемия,

- диурез сначала поддерживается на нижней границе нормы,

- развивается метаболический ацидоз,

- содержание калия в сыворотке крови повышается (гиперкалиемия),

- дальнейшее снижение клубочковой фильтрации –> развивается олигурия,

- появляются и увеличиваются отёки,

- нарастает артериальная гипертензия, сердечная недостаточность,

- интоксикация продуктами белкового обмена,

- больные впадают в уремическую кому.

Таблица 11. Особенности клинической картине различных

синдромов хронической уремии

Наименование синдрома

Клиническая картина

1.

Астенический

Общая слабость, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, неадекватное поведение, сонливость днём и бессонница ночью, угнетается функция органов чувств

2. Диспепсический и дистрофический

Анорексия, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, жажда, боли и чувство тяжести в подложечной области после приёма пищи, поносы

3.

Анемически-геморрагический

Анемия носит гипопластический характер, возникает вследствие отсутствия эритропоэтина, синтезирующегося в почках. Наблюдаются также усиленная кровоточивость в результате тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки и токсический лейкоцитоз

4.

Серозно-суставной и костный синдромы

Уремический фибринозный перикардит, плеврит, полиартрит или "вторичная подагра". Жалобы на боли в костях (обусловлены декальцификацией скелета), в суставах. Развивается гипокальциемия, но происходит отложение солей кальция в виде кальцинатов по ходу артерий, в коже, подкожной клетчатке и внутренних органах

5. Гипертонический и сердечно-сосудистый

Повышается артериальное давление. Тяжёлая гипертензия приводит к ретинопатии, дальнейшему поражению коронарных, мозговых, почечных сосудов с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и др.

6.

Мочевой

Нередко при терминальной уремии, вследствие затухания воспалительного процесса и низкой клубочковой фильтрации, мочевой синдром мало выражен

7.

Уремическая кома

Завершающая стадия почечной недостаточности:

- наблюдается выраженная бледность кожных покровов,

- кожа сухая, с расчёсами (в результате кожного зуда), нередко с геморрагическими высыпаниями;

- слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся,

- запах аммиака изо рта, отмечается резкое похудание,

- дыхание Куссмауля,

- азотистые вещества, накопившиеся в организме, в результате резкого уменьшения выделения их почками, выделяются слизистыми, серозными оболочками и кожей,

- на коже можно видеть отложение мочевины в виде белой пыли, раздражение ими слизистой оболочки органов дыхания вызывает ларингит, трахеит, бронхит, а раздражение слизистой желудка и кишечника – уремический гастрит, колит.

- развитие уремического перикардита, при котором выслушивается шум трения перикарда ("похоронный звон уремика").

- в конечной стадии больной впадает в глубокую кому и вскоре наступает смерть.

Таблица 12. Классификация хронической почечной недостаточности по Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому

Стадия

Клиническая картина

1.

Латентная

- наблюдается снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин.

- показатели пробы по Зимницкому в пределах нормы

2.

Компенсированная

клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции. Никтурия и снижение концентрационной функции почек (при пробе по Зимницкому разница между цифрами максимальной и минимальной плотности мочи менее 8). Азотовыделительная функция почек не нарушена

3.

Интермиттирующая

клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и ниже. Выраженная полиурия и гипоизостенурия. Периодически гиперазотемия. Нерезко выражены нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характерна смена периодов улучшения и ухудшения

4.

Терминальная

клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже.

Типичная клиника уремии

• I период – стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных нарушений нет. Ацидоз умеренный.

• II период – клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазотемия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлектролитемия. Нарастают артериальная гипертония и сердечная недостаточность.

• III период – тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1,1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы

Лечение

Для правильного выбора адекватных методов лечения надо учитывать условное деление ХПН на две стадии:

1. Консервативную с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения;

2. Терминальную стадию с клубочковой фильтрацией около 15мл/мин и ниже, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.