- •Мочевыделительная система
- •1. Анамнез заболевания
- •2. Анамнез жизни
- •3. Жалобы больных
- •3.2. Жалобы, обусловленные расстройством мочеиспускания
- •3.3. Изменение цвета мочи
- •3.5. Жалобы общего характер
- •1. Осмотр
- •2. Пальпация
- •3. Перкуссия
- •4. Аускультация
- •Лабораторные и инструментальные методы исследования
- •Основные синдромы при заболеваниях почек Отёчный синдром
- •Синдром артериальной гипертензии
- •Синдром почечной эклампсии
- •Нефротический синдром
- •Синдром почечной колики
- •Мочевой синдром
- •Синдром острой почечной недостаточности
- •Синдром хронической почечной недостаточности
- •Основные принципы лечения хпн в консервативную стадию:
- •Основные принципы лечения хпн в терминальной стадии
- •Острый гломерулонефрит
- •Хронический гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •Хронический пиелонефрит
Синдром хронической почечной недостаточности
Этиология: различные хронические диффузные заболевания почек, вызывающие прогрессирующий диффузный нефросклероз. Начальные признаки ХПН появляются лишь при гибели более 75% всех нефронов. В течение хронической почечной недостаточности различают два периода:
1 период – скрытый, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами:
- уменьшается клубочковая фильтрация (норма – 90-130 мл/мин);
- позже снижается концентрационная способность почек (разница между цифрами максимальной и минимальной плотности при пробе по Зимницкому менее 8, при норме не менее 10),
- начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами,
- небольшая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счёт снижения канальцевой реабсорбции,
- никтурия,
- азотвыделительная функция почек не нарушена.
2 период – явный проявляется клинически картиной гиперазотемии и уремии
- снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек,
- выраженная гипоизостенурия (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи),
- выраженная полиурия за счёт уменьшения реабсорбции воды в почечных канальцах,
- нарушения электролитного обмена: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия,
- гиперазотемия наблюдается периодически при обострении основного заболевания.
Терминальная стадия второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильтрации (до 5 мл/мин и меньше) полиурия исчезает,
- стойкая нарастающая гиперазотемия,
- диурез сначала поддерживается на нижней границе нормы,
- развивается метаболический ацидоз,
- содержание калия в сыворотке крови повышается (гиперкалиемия),
- дальнейшее снижение клубочковой фильтрации –> развивается олигурия,
- появляются и увеличиваются отёки,
- нарастает артериальная гипертензия, сердечная недостаточность,
- интоксикация продуктами белкового обмена,
- больные впадают в уремическую кому.
Таблица 11. Особенности клинической картине различных
синдромов хронической уремии
Наименование синдрома |
Клиническая картина |
1. Астенический |
Общая слабость, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, неадекватное поведение, сонливость днём и бессонница ночью, угнетается функция органов чувств |
2. Диспепсический и дистрофический |
Анорексия, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, жажда, боли и чувство тяжести в подложечной области после приёма пищи, поносы |
3. Анемически-геморрагический |
Анемия носит гипопластический характер, возникает вследствие отсутствия эритропоэтина, синтезирующегося в почках. Наблюдаются также усиленная кровоточивость в результате тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки и токсический лейкоцитоз |
4. Серозно-суставной и костный синдромы |
Уремический фибринозный перикардит, плеврит, полиартрит или "вторичная подагра". Жалобы на боли в костях (обусловлены декальцификацией скелета), в суставах. Развивается гипокальциемия, но происходит отложение солей кальция в виде кальцинатов по ходу артерий, в коже, подкожной клетчатке и внутренних органах |
5. Гипертонический и сердечно-сосудистый |
Повышается артериальное давление. Тяжёлая гипертензия приводит к ретинопатии, дальнейшему поражению коронарных, мозговых, почечных сосудов с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и др. |
6. Мочевой |
Нередко при терминальной уремии, вследствие затухания воспалительного процесса и низкой клубочковой фильтрации, мочевой синдром мало выражен |
7. Уремическая кома |
Завершающая стадия почечной недостаточности: - наблюдается выраженная бледность кожных покровов, - кожа сухая, с расчёсами (в результате кожного зуда), нередко с геморрагическими высыпаниями; - слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, - запах аммиака изо рта, отмечается резкое похудание, - дыхание Куссмауля, - азотистые вещества, накопившиеся в организме, в результате резкого уменьшения выделения их почками, выделяются слизистыми, серозными оболочками и кожей, - на коже можно видеть отложение мочевины в виде белой пыли, раздражение ими слизистой оболочки органов дыхания вызывает ларингит, трахеит, бронхит, а раздражение слизистой желудка и кишечника – уремический гастрит, колит. - развитие уремического перикардита, при котором выслушивается шум трения перикарда ("похоронный звон уремика"). - в конечной стадии больной впадает в глубокую кому и вскоре наступает смерть. |
Таблица 12. Классификация хронической почечной недостаточности по Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому
Стадия |
Клиническая картина |
1. Латентная |
- наблюдается снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. - показатели пробы по Зимницкому в пределах нормы |
2. Компенсированная |
клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции. Никтурия и снижение концентрационной функции почек (при пробе по Зимницкому разница между цифрами максимальной и минимальной плотности мочи менее 8). Азотовыделительная функция почек не нарушена |
3. Интермиттирующая |
клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и ниже. Выраженная полиурия и гипоизостенурия. Периодически гиперазотемия. Нерезко выражены нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характерна смена периодов улучшения и ухудшения |
4. Терминальная |
клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже. Типичная клиника уремии • I период – стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных нарушений нет. Ацидоз умеренный. • II период – клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазотемия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлектролитемия. Нарастают артериальная гипертония и сердечная недостаточность. • III период – тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1,1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы |
Лечение
Для правильного выбора адекватных методов лечения надо учитывать условное деление ХПН на две стадии:
1. Консервативную с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения;
2. Терминальную стадию с клубочковой фильтрацией около 15мл/мин и ниже, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.
