Окситоцин

Вазопресин

Як видно з наведених формул, окситоцин і вазопресин мають дуже схожу структуру. Первинна структура гормонів відрізняється лише деякими деталями – вазопресин не містить у своєму складі ізолейцину і лейцину, а окситоцин – фенілаланіну і аргініну. Тепер синтезовано велику кількість аналогів окситоцину і вазопресину та вивчено їх біологічну активність. Функція гормонів нейрогіпофізу досить важлива для організму.

Вазопресин. Цей гормон забезпечує діяльність однієї з найважливіших функціональних систем організму – системи регуляції водного обміну.

Нейрогіпофіз досить чітко реагує на зміну кількості води в організмі збільшенням або зменшенням секреції вазопресину. Вазопресин стимулює зворотне всмоктування води в дистальних ниркових канальцях. Він має ще назву антидіуретичного гормону.

Вважають, що важливою функцією гормону є активація ним ферменту гіалуронатліази, який розщеплює мукополісахарид – гіалуронову кислоту – і збільшує проникність клітинних мембран, в результаті чого відбувається посилення реабсорбції в ниркових канальцях. На клубочкову фільтрацію вазопресин не впливає.

При пошкодженні або атрофії нейрогіпофізу зменшується виділення гормону, внаслідок чого розвивається захворювання, що має назву „нецукрового діабету”. Хворі відчувають постійну спрагу, разом з тим значно підвищується виділення сечі. При важких формах захворювання людина випиває до 20 л води за добу і стільки ж виділяється сечі (поліурія).

Окситоцин. Назва гормону походить від грецького „швидко народжую”. Цей гормон вибірково підвищує тонус 9искантну9ни9ту м’язової тканини матки і молочних залоз, сприяє посиленню їх скорочення. Секреція й активність окситоцину залежить від функціонального стану організму – під час вагітності вони значно зменшуються, а під час родів збільшуються. В гінекологічній практиці гормон широко використовують для стимуляції родової діяльності.

За хімічною природою окситоцин і вазопресин є октапептидами з молекулярною масою 1007 і 1082 відповідно. До їх складу входять 5 залишків амінокислот і 3 залишки амідів:

Окситоцин сприяє також скороченню м’язів кишок, сечового міхура, стимулює секрецію молока активацією гормону аденогіпофізу пролактину. На секрецію нейрогіпофізарних гормонів впливає ряд специфічних і неспецифічних факторів. Це насамперед вплив центральної нервової системи, лікарських речовин та ін.

7. Гормони щитовидної залози

Щитовидна залоза є однією з найдокладніше вивчених залоз внутрішньої секреції. Розміщена вона в передній області шиї і складається з двох 10искантну10ни10т часток, сполучених тонким перешийком. Довжина часток 5–8 см, ширина 3–4 см. Маса залози 25–30 г. Це одна з найбільших ендокринних залоз. Тканина щитовидної залози складається з великої кількості залозистих утворень (фолікулів), заповнених в’язкою рідиною жовтого кольору (колоїдом), що продукується клітинами залози. Кожен фолікул обплетений густою капілярною сіткою, що забезпечує досить інтенсивний кровообіг у тканинах залози. Маса крові, що проходить через залозу за одну хвилину, в 3–5 разів перевищує масу всієї залози. За одну годину майже вся кров, яка циркулює по судинній системі, встигає пройти через цей ендокринний орган.

До складу колоїду, що міститься в фолікулах щитовидної залози, входить складний білок глікопротеїдної природи – тиреоглобулін, що містить від 0,5 до 1 % йоду і 8–10 % вуглеводів. Він є вихідною сполукою, з якої утворюються гормони щитовидної залози.

Тироксин і трийодтиронін. Синтез гормонів щитовидної залози регулюється гіпоталамо-гіпофізарною системою. Так, під впливом гіпоталамічного тиреоліберину здійснюється контроль над секрецією тиреотропного гормону гіпофізу, який залежно від потреб прискорює або сповільнює синтез тиреоглобуліну в тканині щитовидної залози. Крім того, регуляція швидкості синтезу тиреоглобуліну здійснюється також на рівні самої залози залежно від вмісту гормонів в крові. Щитовидна залоза має високу спорідненість до йоду і досить інтенсивно поглинає його з крові у вигляді йодидів. Концентрація йоду в залозі може в 25 разів перевищувати концентрацію його в плазмі крові. Йодиди (КІ, NaІ), потрапляючи до залози, перетворюються на органічно зв’язану форму. Всього в залозі міститься 10 мкг вільного йоду і 7500 мкг органічно зв’язаного.

Йод, надходячи в залозу, приєднується до амінокислоти тирозину. Йодовані амінокислоти, сполучаючись у довгі ланцюги, утворюють молекулу білка тиреоглобуліну. Йодування тирозину в організмі проходить за участю ферменту тиреоїд-пероксидази, зв’язаного з ендоплазматичним ретикулумом фолікулярних клітин щитовидної залози. Особливості структури тиреоглобуліну забезпечують утворення моно-і дийодтирозинових залишків. За нормальних фізіологічних умов утворюється більше дийодтирозинових залишків, оскільки співвідношення тироксину і трийодтироніну становить 4:1. Йодування тирозину проходить 10искантну10н:

Найбільшу біологічну активність має трийодтиронін, але оскільки утворюється невелика кількість його, то забезпечення специфічної біологічної дії гормону здійснюється в основному за рахунок тироксину.

Гормони щитовидної залози є активними регуляторами метаболічних процесів в організмі. Вони забезпечують нормальне функціонування багатьох органів і систем організму. Тому при порушенні функцій щитовидної залози виникають патологічні зміни, характер і напрямок яких залежить від багатьох факторів.

Основними видами патології при порушенні функціонування щитовидної залози є базедова хвороба, 11искантну, ендемічний зоб і кретинізм.

Базедова хлорова. Причиною виникнення цього захворювання є гіперфункція щитовидної залози – надмірне виділення гормонів, що синтезуються в ній. У зв’язку з тим що велика кількість гормонів, зокрема тироксину, отруйно діє на організм людини, це захворювання називають ще тиреотоксикозом.

Уперше гіперфункцію щитовидної залози описав німецький лікар К. Базедов у 1840 р. Характерною ознакою захворювання є підвищення основного обміну в організмі і посилення процесів розщеплення тканинних білків, вуглеводів, жирів внаслідок підвищення активності ферментів, які контролюють ці процеси (гексокіназа, сукцинатдегідрогеназа, тіолові і протеолітичні ферменти). Посилене розщеплення різних сполук супроводжується нагромадженням великої кількості метаболітів проміжного обміну, для окислення яких використовується велика кількість кисню. Внаслідок цього виникає кисневе голодування, яке негативно впливає на функціонування деяких систем організму, особливо центральної нервової системи.

Тиреотоксикоз є одним з найпоширеніших ендокринних захворювань, яке виникає переважно в жінок у віці 20–40 років. Часто тиреотоксикоз зумовлюють різні психічні травми. За висловом С.П. Боткіна, горе, гнів, страх можуть бути причиною важкого тиреотоксикозу, який виникає іноді дуже швидко – протягом кількох годин. Причиною є сильне збудження кори головного мозку, яке передається до щитовидної залози безпосередньо по нервових шляхах або через гіпофіз, що призводить до вивільнення великої кількості гормону.

Характерним для тиреотоксикозу є зовнішній вигляд хворих. Зокрема, екзофтальм (витрішкуватість), який надає обличчю сердитого і дещо зляканого вигляду (вираз застиглого страху). Хворі різко худнуть, за кілька місяців можуть втратити 12–16 кг маси тіла.

Наприкінці минулого століття, коли не було надійних методів лікування тиреотоксикозу, більшість хворих помирала протягом 2–3 років. Тепер широко використовують лікарські препарати, що пригнічують діяльність щитовидної залози (радіоактивний йод, похідні тіоурацилу й імідазолу), а також хірургічні методи.

12искантну. Це захворювання виникає при гіпофункції щитовидної залози і є діаметрально протилежним базедовій хворобі. Зокрема, гальмуються основні процеси обміну речовин, знижуються тиск крові і температура тіла. Хворі стають кволими, апатичними. Спостерігається загальна слабкість, в’ялість, сонливість. Хворі постійно мерзнуть, шкіра стає сухою, злущується, особливо на ліктьових згинах і гомілках. Погіршується пам’ять. Температура тіла знижується до 35–36°С, причому навіть інфекційні захворювання не викликають значного підвищення температури. Спостерігаються слизові набряки, одутлість обличчя та ін. Набряки при 12искантну відрізняються від серцевосудинних чи ниркових тим, що при натискуванні на набряклу ділянку не залишається слідів.

Кретинізм. Якщо гіпофункція щитовидної залози виникає в дитячому віці або в період внутрішньоутробного розвитку і супроводжується нестачею йоду виникає захворювання, що має назву кретинізму. У таких дітей значно затримується ріст і розвиток. Ходити вони почи­нають пізно – в 2–3 роки, порушується прорізування зубів. Обличчя в дітей одутле, вираз його байдужий, тупий, рот напіввідкритий, голос грубий, охриплий. Такі діти часто народжуються глухонімими.

При важкому протіканні хвороби з усіх емоцій залишаються лише відчуття голоду і болю. Виникає порушення психічної діяльності.

Ендемічний зоб. Причиною виникнення цього захворювання є понижена здатність організму хворого засвоювати йод або нестача його в продуктах харчування і воді. Особливо часто це захворювання зустрічається в гірських та заболочених районах.

Розрізняють п’ять стадій зобу. На першій і другій стадії щитовидна залоза майже не збільшується. На третій – спостерігається незначне потовщення шиї. На четвертій і п’ятій стадіях зоб іноді досягає великих розмірів, може утруднювати дихання, порушуються деякі метаболічні процеси. На відміну від захворювання тиреотоксикозом, хворі не втрачають масу, відсутній екзофтальм, не підвищується температура тіла. Для профілактики цього захворювання проводять йодування кухонної солі (на 1 т солі 25 г КІ).