Меланоцитстимулюючий гормон. Актг і ендогенні опіоїди

Меланоцитстимулючий гормон (МСГ) виробляється в середній частці гіпофіза у тварин і впливає на активність ферментів у меланофорах. Під його впливом з тирозину в присутності тирозинази утворюється меланін. Ця речовина під впливом сонячного світла переходить з дисперсійного стану в агрегатний, що дає ефект засмаги.

Ліпотропіни (бета- і гама-) — це поліпептиди, здатні робити жиромобілізуючий ефект (активують ліполіз). Але вони цікаві тим, що, по-перше, мають ефект, подібний МСГ, а по-друге, з них утворюються ендорфіни і енкефаліни.

АКТГ — це гормон аденогіпофіза. Докладніше про нього буде сказано нижче — у розділі про глюкокортикоїди. Тут же доцільно відзначити, що АКТГ також, як і МСГ, здатний викликати утворення в меланофорах меланіна. Виявилося, що здатність до стимуляції утворення меланіна обумовлена тим, що в МСГ, АКТГ і бета-ліпотропіні є загальний гептапептид, що і викликає процес переходу тирозину в меланін. А наявність такого пептиду обумовлена тим, що МСГ, АКТГ, ліпотропіни (а отже, ендорфіни і енкефаліни) походять із загального попередника — проопіомеланокортіна (ПОМК).

Підвищення продукції АКТГ приводить до появи пігментації при цьому захворюванні, що називається «бронзова хвороба».

В цілому, слід зазначити, що при стресових впливах одночасно зростає продукція гіпофізарних гормонів — АКТГ, бета-ліпотропіна, МСГ, а з бета-ліпотропіна утворюються при цьому ендорфіни і енкефаліни. Усе це сприяє процесу адаптації організму: АКТГ викликає підвищене виділення глюкокортикоїдів, МСГ сприяє резистентності організму, а ендорфіни і енкефаліни є компонентами стрес-лімітуючої системи, (і антиноцицептивної системи) - перешкоджають розвитку негативних побічних ефектів, що виникають при підвищенні в крові рівня глюкокортикоїдів.

Фолікулостимулюючий гормон

ФСГ - гіпофізарний гормон, регулятор розвитку оваріальних фолікулів в жіночому організмі і сперматогенезу у чоловіків.

     Глікопротеїдний гонадотропний гормон, що синтезується базофільними клітинами передньої долі гіпофіза. До настання статевої зрілості рівень ФСГ в крові низький. Під час статевого дозрівання починається циклічна секреція гонадотропінів, яка запускає розвиток статевих залоз і секрецію статевих гормонів. Регуляція секреції ФСГ здійснюється переважно гонадоліберіном гіпоталамуса, статевими гормонами і інгибіном. Гормон викидається в кров імпульсами з інтервалом в 1-4 години. Концентрація ФСГ під час викиду в 1,5-2,5 раза перевищує середній рівень; викид триває близько 15 хвилин.

     У жінок ФСГ потенціює утворення фолікулів і в комплексі з лютеїнізуючим гормоном стимулює біосинтез естрадіолу. Зростання вмісту естрадіолу, що синтезується в фолікулах, які розвиваються, знижує секрецію ФСГ по механізму негативного зворотного зв'язку. Пік концентрації ФСГ спостерігається в середині менструального циклу, одночасно з овуляторним піком ЛГ. Досягнення критичного рівня ФСГ приводить до овуляції. Під час менопаузи зменшення концентрації естрадіолу викликає підвищення рівня ФСГ.

     У чоловічому організмі ФСГ контролює розвиток і функцію сім’яних канальців, особливо сперматогенез. В процесі стимуляції ФСГ і функціонування клітин Сертолі секретується глікопротеїновий гормон - інгибін, який гальмує вироблення ФСГ гіпофізом, замикаючи петлю зворотного зв'язку.

     ФСГ - один з базових тестів в діагностиці патології репродуктивної системи, як у жінок, так і у чоловіків. Підвищений рівень гонадотропінів у поєднанні з низьким рівнем статевих стероїдів вказує на недостатність функції статевих залоз. Неадекватна продукція ФСГ відображає дисфункцію гіпоталамо-гіпофізарної системи. Важливе співвідношення ЛГ/ФСГ, яке в нормі у жінок до менопаузи - від 1,5 до 2.