Этиология и патогенез.

Единой гипотезы этиологии и патогенеза КПЛ в настоящее время не существует. Некоторые авторы относят красный плоский лишай к аутоиммунным заболеваниям, в инициации которого существенная роль принадлежит клеткам Лангерганса, поставляющим Т-клеткам аутоантигены и продуцирующим ряд противовоспалительных цитокинов.

Выделяют несколько теорий возникновения КПЛ:

- нейрогенная,

- интоксикационная,

- инфекционная,

- наследственная,

- роль лекарственных средств,

- метаболические нарушения,

- иммунологическая,

- мембранодеструктивная теории.

Нейрогенная теория заболевания подтверждается тем, что у 65% больных прослеживается четкая связь с эмоциональными стрессами, нервно-психическими потрясениями, негативными эмоциями, диэнцефальными кризами, нарушением сна, нейроэндокринной регуляцией (раннее начало климактерического периода, гипоэстрогенэмия, гипертония). Существует определенная связь КПЛ с сахарным диабетом, в патогенезе которого прослеживается нарушение симпатико-адреналовой системы[10, 12].

Согласно интоксикационной (токсико-аллергической) теории развитие КПЛ происходит в результате снижения дезинтоксикационной функции органов пищеварения, а также вследствие токсического воздействия на организм некоторых лекарственных препаратов и профессиональных вредностей. В патогенезе КПЛ ведущая роль принадлежит заболеваниям пищеварительной системы. У больных КПЛ СОПР выявлена сопутствующая патология желудочнокишечного тракта: хронический гастрит, энтероколит, хронический холецистит, язвенная болезнь желудка или кишечника, хронический гепатит, хронический панкреатит [13].

Вирусная или инфекционная теория подтверждается нахождением при электронной микроскопии в клетках эпидермиса структур, напоминающих микоплазмы, палочковидные бактерии, а также элементов, имеющих сходство с грибами. У больных КПЛ СОПР выявлены качественный и количественный сдвиги в микрофлоре полости рта [14], которые ведут к развитию дисбактериоза различной степени тяжести. Особое внимание уделяется  Сandida albicans как микроорганизму, способствующему наиболее тяжелому течению КПЛ СОПР [16]. По данным ряда авторов, КПЛ является семейным заболеванием, что составляет 0,8%-1,2% случаев развития патологии [17, 18].

Роль лекарственных средств, физических и химических факторов.

Значительно расширился арсенал средств, которые могут вызывать КПЛ: это препараты золота, мышьяка, ртути, витамины, антималярийные препараты, бромиды, ПАСК, стрептомицин, тетрациклин, фуросемид, сульфаниламиды, антиаритмические средства и многие другие. Токсико-аллергическое поражение СОПР и кожи медикаментозного происхождения нередко протекает с лихеноидной реакцией – так называемый медикаментозный КПЛ.

Определенное значение имеет состояние полости рта (травмы, некачественные протезы, протезы, изготовленные из разнородных металлов, дисбактериоз).

Эндокринные и метаболические нарушения.

Высокая частота сочетания КПЛ с сахарным диабетом, осо-бенно при поражении СОПР и атипичных формах КПЛ, указывают на общность их патогенетических механизмов и роль эндокринно-обменных нарушений, что дает основание выделить углеводный дисметаболизм в характерную черту КПЛ

Согласно иммунологической теории, при КПЛ СОПР отмечаются выраженные нарушения как в гуморальном, так и в клеточном звеньях системы иммунитета [3, 19, 20].

Иммунологические механизмы развития КПЛ обусловливают поражения тканей эпителия (эпидермиса) и собственной пластинки по типу поздней иммунологической реакции с цитотоксическим эффектом.

Красный плоский лишай возникает на фоне длительно протекающих заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы. Особенно тяжелое течение заболевания наблюдается у больных калькулезным холециститом, циррозом печени, декомпенсированным сахарным диабетом. Клиника красного плоского лишая у лиц, страдающих сахарным диабетом в сочетании с гипертонической болезнью, получила название синдрома Гриншпана. Таким образом, на сегодня КПЛ рассматривают как многофакторный процесс, в котором ведущими звеньями патогенеза являются нейроэндокринные, метаболические и иммунные механизмы.

Согласно мембранодеструктивной теории важным аспектом патогенеза заболевания является активация процессов перекисного окисления липидов. Большое значение в патогенезе изолированного поражения слизистой оболочки полости рта при КПЛ уделяется местным факторам. Острые края зубов и корней, неудовлетворительное состояние пломб и зубных протезов, наличие амальгамовых пломб, протезов из разнородных металлов создают условия для хронической механической травмы слизистой оболочки полости рта. Немаловажная роль принадлежит локальному влиянию раздражающего действия табачного дыма у курильщиков [21].