- •Лейкоциты. Виды, причины и механизмы развития. Значение для организма.
- •Лейкопении. Виды, причины и механизмы развития.
- •Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
- •4. Классификация анемий по этиологии и патогенезу.
- •5. Классификация анемий по регенерации.
- •6. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.
- •10 Химические канцерогены. Лекарственные канцерогены.
- •11. Патогенез опухолевого процесса. Основные теории канцерогенеза его стадии.
- •12.Доброкачественные и злокачественные опухали. Основные отличия.
- •13.Опухолевая прогрессия и её клиническоезначения. Взаимодействие опухали и организма. Опухолевая кахексия и механизмы рецидивирования при злокачественных опухолях
- •14. Гематологические, патоморфологические и клинические проявления основных форм гемобластозов, их осложнения и исходы.
- •15. Лейкемоидные реакции: причины, виды и отличия от лейкозов.
- •16). Общая характеристика воспаления. Причины и условия возникновения воспаления, роль реактивности организма.
- •2. Фазы воспаления
- •Вопрос 18 Альтерация:ее виды механизмы и значения.
- •Вопрос19 Изменения обмена веществ, Физико-химические свойства ткани в очаге воспаления.
- •20 Вопрос Медиаторы восполения: виды, происхождение и роль в развитии восополения.
- •10.4.2. Медиаторы воспаления
- •21 Вопрос Экссудация: изменения местного кровообращения и микроциркуляции, выход жидкой части крови в ткань и развитие отека, их механизмы и значение.
- •10.4.4. Экссудация и экссудаты
- •22 Вопрос Эмиграция клеток, ее механизмы. Фагоцитоз; виды, стадии и механизмы.
- •10.4.5. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)
- •10.4.6. Восстановительные процессы в воспаленной ткани
- •Наиболее распространённые аллергены
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Кожные пробы
- •27.Лихорадка. Значение для организма
- •28. Стадии развития аллергии
- •29. Этиология и патогенез аллергических реакции I типа. Характеристика антигенов, стадии, медиаторы. Клинические формы.
- •33 Вопрос. Характеристика понятия «дыхательная недостаточность». Виды дыхательной недостаточности по этиологии, течению, степени компенсации, патогенезу.
- •Хроническая дыхательная недостаточность
- •Бронхолегочная дыхательная недостаточность, формы
- •Обструктивная форма бронхолегочной дыхательной недостаточности
- •Рестриктивная форма бронхолегочной дыхательной недостаточности
- •Диффузионная форма бронхолегочной дыхательной недостаточности
- •38.Перегрузочная сн. Причины увеличения преднагрузки и постнагрузки на сердце
- •Вопрос 42
- •Вопрос 43
- •48. Нефротический синдром.Виды этиология
- •49.Печеночная недостаточность.Этиология.Патогенез нарушений обмена веществ и основные проявления.
10 Химические канцерогены. Лекарственные канцерогены.
ХИМИЧЕСКИЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Химические канцерогены ответственны за возникновение до 80-90% всех злокачественных опухолей человека. Канцерогенез в настоящее время большинством исследователей рассматривается как многостадийный процесс, в котором следует различать 3 главные стадии: инициацию, промоцию и прогрессию. Принято считать, что существуют 2 типа агентов, различающиеся по механизмам своего действия: инициаторы и промоторы. Действие инициаторов необратимо, действие промоторов до определенного момента обратимо. Оказалось, что большинство «сильных» канцерогенов обладают и инициирующими, и промоторными свойствами, а все промоторы, за редкими исключениями, проявляют канцерогенную активность, если их применять в высоких дозах и достаточно долго. Деление на инициаторы и промоторы в определенной степени соответствует делению канцерогенов на генотоксические и негенотоксические.
ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
Соединения этого класса взаимодействуют с компонентами генома клетки, вызывая мутации ДНК. Мутации приводят к изменению свойств продуктов генов, что в конечном итоге вызывает нерегулируемый рост потомков этих клеток. Генотоксические вещества могут быть разделены на 2 группы: прямодействующие канцерогены и соединения, не канцерогенные в исходной форме, но активирующиеся в клетке под действием соответствующих ферментов -- непрямые канцерогены.
НЕГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
К негенотоксическим канцерогенам относятся соединения различной химической структуры и различного механизма действия: промоторы двухстадийного канцерогенеза, пестициды, гормоны, волокнистые материалы, прочие соединения (нужно заметить, что и пестициды, и гормоны могут быть промоторами канцерогенеза).
11. Патогенез опухолевого процесса. Основные теории канцерогенеза его стадии.
Различные этиологические факторы, способные вызвать развитие опухолей, называются канцерогенными факторами, или канцерогенами. Выделяют три основных группы канцерогенных агентов: химические, физические (радиационные) и вирусные. 80—90% злокачественных опухолей являются результатом неблагоприятного воздействия окружающей среды. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза. Среди причин развития опухолей человека и животных называются различные канцерогенные агенты. Основными теориями являются: химических канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно-генетическая, инфекционная и полиэтиологическая.
Теория физических канцерогенов. К физическим канцерогенам относятся три группы факторов: солнечная, космическая и ультрафиолетовая радиация; ионизирующая радиация и радиоактивные вещества.
Теория химических канцерогенов. Канцерогенные агенты подразделяются на две большие группы: генотоксические и эпигенетические в зависимости от их способности взаимодействовать с ДНК. К генотоксическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозосоединения. Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганическими соединениями.
Инфекционная теория — вирусный и микробный канцерогенез. Ряд опухолей может развиться под действием особых вирусов, которые называются онкогенными вирусами.
Полиэтиологическая теория объединяет все другие теории.