Патогенез
Основное звено патогенеза любого вида гипоксии — абсолютная или относительная недостаточность процессов биологического окисления О2 в клетках и внеклеточных структурах организма, вследствие:
а) нарушения функциональной системы поддержания оптимального газового состава (рО2, рСО2) и рН внутри и вне клеток;
б) дефицита субстратов окисления;
в) угнетения или разобщения процессов окисления и фосфорилирования;
г) чрезмерной активации процессов анаэробного гликолиза
приводящие к:
а) расстройству энергетического и пластического обменов,
б) накоплению продуктов неполного окисления,
в) развитию ацидоза, протеолиза,
г) повреждению лизосом,
д) аутолизу клеток.
Макроэргаты: а) АТФ б) ГТФ в) АДФ г) ГДФ д) КРФ |
На фоне дефицита макроэргов, особенно АТФ и КРФ (в условиях уменьшения, но не отсутствия О2 в организме): а) активизируется генетический аппарат, б) увеличивается интенсивность функционирования структур клеток, в) повышается биогенез митохондрий и других клеточных органелл, г) увеличивается их функционирование. |
При острой гипоксии (в силу острого дефицита О2) резкое нарушение:
а) метаболизма,
б) структуры клеток,
в) функций клеток,
г) гибель клеток.
Чем выше обменные процессы в тканях и органах, тем ниже их устойчивость к кислородному голоданию.
Чувствительность к гипоксии:
а) кора больших полушарий головного мозга – 3 – 6 мин.;
б) подкорковые центры (особенно стволовые и спинномозговые) –15–20 мин;
в) миокард – быстро нарастающие дистрофические, некробиотические и некротические процессы;
г) эндокринные железы и паренхиматозные органы, среди них наиболее устойчивы к гипоксии почки и надпочечники;
д) высоко устойчивы к гипоксии кожа, волосы, сухожилия, хрящи, кости.
Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
1) экстренные (лабильные, аварийные) характерны для острой гипоксии:
а) изменения функций дыхательной системы – развитие одышки в виде глубокого частого дыхания, сопровождающегося гипервентиляцией;
б) изменения функций сердечно-сосудистой системы – тахикардия, увеличение сердечного выброса и минутного объёма крови (МОК), централизация кровообращения (усилением кровотока в мозге, сердце, лёгких за счёт уменьшения кровотока в коже, подкожной клетчатке, органах брюшной полости и др.), выброс крови из органов депо (синусов костного мозга, селезёнки, печени).
в) изменения состояния системы крови – ускорение процесса связывания Hb с О2 крови, активизация процесса диссоциации HbО2 в капиллярной крови тканей, появление в крови фетального Hb (способен выполнять дыхательную функцию при относительно низком напряжении О2 в циркулирующей крови).
2) инертные (стабильные, мощные) – характерны для хронической гипоксии (например для средне- и высокогорной гипоксии, для хронической патологии дыхательной и сердечно- сосудистой систем):
а) изменения функций эндокринной системы – повышение синтеза АКТГ, кортизола, тиреотропина (ТТГ) и снижение секреции трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4),
б) изменения функций иммунной системы – снижение устойчивости организма к вирусной (гриппозной), бактериальной и паразитарной инфекциям и повышение в крови количества Т-супрессоров, IgА,
в) изменения функций системы крови - увеличение количества эритроцитов в крови, повышение содержания гемоглобина и миоглобина в организме, улучшение переноса О2 и снабжение им различных клеточно-тканевых структур организма;
г) изменения состояния метаболических систем и процессов - активация процессов анаэробного обмена (анаэробного гликолитического обеспечения жизненных функций), а затем и аэробного обмена, стимулирование синтеза дыхательных ферментов, РНК, ДНК, митохондрий, рибосом, микросом и других органелл, обеспечивающих длительную акклиматизацию организма, прежде всего в сердечно-сосудистой и дыхательной системах;
д) изменения состояния систем утилизации кислорода тканями - увеличение способности тканевых ферментов утилизировать кислород, повышение эффективности и сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активизация анаэробного гликолиза.